Perawatan Jantung

Hipertensi paru adalah kondisi spesifik sistem paru di mana tekanan intravaskular meningkat secara dramatis dalam aliran darah arteri pulmonalis. Menariknya, hipertensi paru berkembang karena efek dari salah satu dari dua proses patologis utama: baik karena peningkatan tajam dalam volume aliran darah itu sendiri dan peningkatan tekanan berikutnya karena peningkatan volume darah, dan dengan peningkatan tekanan paru intravaskular itu sendiri pada volume aliran darah yang tidak berubah. Adalah umum untuk berbicara tentang terjadinya hipertensi pulmonal ketika indikator tekanan di tempat tidur arteri pulmonalis melebihi 35 mm Hg.

Hipertensi paru adalah kondisi patologis yang kompleks dan multikomponen. Selama pengembangan bertahap dan pengungkapan semua tanda-tanda klinis, sistem kardiovaskular dan paru secara bertahap terpengaruh dan tidak stabil. Tahap awal hipertensi paru dan bentuk individualnya ditandai dengan aktivitas tinggi (misalnya, bentuk hipertensi pulmonal idiopatik atau hipertensi paru pada lesi autoimun tertentu) dapat menyebabkan perkembangan insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular serta kematian selanjutnya.

Harus dipahami bahwa kelangsungan hidup pasien dengan hipertensi paru secara langsung tergantung pada diagnosis yang tepat waktu dan terapi obat dari penyakit ini. Oleh karena itu, perlu untuk mengidentifikasi dengan jelas tanda-tanda kunci pertama dari hipertensi paru dan hubungan patogenesisnya untuk meresepkan terapi yang tepat waktu.

Penyebab hipertensi paru

Hipertensi paru dapat memanifestasikan dirinya baik sebagai penyakit tunggal (primer), dan sebagai akibat dari tindakan akar penyebab spesifik.

Hipertensi paru primer atau idiopatik (dengan genesis yang tidak diketahui) saat ini merupakan subtipe hipertensi paru yang paling kurang diteliti. Penyebab utama perkembangannya adalah berdasarkan kelainan genetik, yang dimanifestasikan selama peletakan embrio pembuluh darah masa depan yang menyediakan sistem paru. Selain itu, karena semua efek yang sama dari cacat genom, akan ada sintesis yang tidak memadai dari zat-zat tertentu dalam tubuh yang dapat mempersempit atau memperluas pembuluh: faktor endotel, serotonin, dan faktor khusus angiotensin 2. Selain dua faktor yang dijelaskan di atas, yang merupakan penyebab hipertensi paru primer, Ada juga satu faktor lagi: aktivitas agregasi trombosit yang berlebihan. Akibatnya, banyak pembuluh kecil dalam sistem sirkulasi paru akan tersumbat dengan bekuan darah.

Akibatnya, tekanan intravaskular dalam sistem peredaran darah paru akan meningkat secara dramatis, dan tekanan ini akan memengaruhi dinding arteri pulmonalis. Karena arteri memiliki lapisan otot yang lebih kuat, untuk mengatasi peningkatan tekanan dalam aliran darah mereka dan "mendorong" jumlah darah yang tepat lebih jauh di sepanjang pembuluh darah, bagian otot dari dinding arteri paru akan meningkat - hipertrofi kompensasinya akan berkembang.

Selain hipertrofi dan trombosis kecil arteriol paru dalam perjalanan pengembangan hipertensi paru primer, fenomena seperti fibrosis paru konsentris juga mungkin terlibat. Dalam perjalanannya ini, lumen dari arteri pulmonalis itu sendiri akan menyempit dan, sebagai akibatnya, tekanan aliran darah di dalamnya akan meningkat.

Sebagai hasil dari tekanan darah tinggi, ketidakmampuan pembuluh paru-paru normal untuk mendukung promosi aliran darah yang sudah lebih tinggi dari tekanan normal atau kegagalan pembuluh darah yang sakit untuk meningkatkan aliran darah dengan tekanan normal, mekanisme kompensasi lain akan berkembang dalam sistem paru - yang disebut " solusi, "yaitu, membuka pirau arteriovenous. Dengan mentransfer darah melalui pirau ini, tubuh akan mencoba mengurangi tingkat tekanan yang tinggi pada arteri paru-paru. Tetapi karena arteriol memiliki dinding otot yang jauh lebih lemah, segera pirau ini akan rusak dan beberapa daerah akan terbentuk, yang dengan cara yang sama akan meningkatkan tekanan dalam sistem arteri paru selama hipertensi paru. Selain itu, pirau seperti itu melanggar aliran darah yang benar dalam sirkulasi darah. Selama proses ini, oksigenasi darah dan pasokan oksigen ke jaringan terganggu.

Pada hipertensi sekunder, perjalanan penyakitnya sedikit berbeda. Hipertensi paru sekunder disebabkan oleh sejumlah besar penyakit: lesi obstruktif kronis pada sistem paru (misalnya PPOK), kelainan jantung bawaan, lesi trombotik arteri paru, kondisi hipoksik (sindrom Pickwick) dan, tentu saja, penyakit kardiovaskular. Selain itu, penyakit jantung yang dapat menyebabkan perkembangan hipertensi paru sekunder biasanya dibagi menjadi dua subclass: penyakit yang menyebabkan kekurangan fungsi ventrikel kiri, dan penyakit-penyakit yang akan menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri.

Penyebab utama hipertensi paru yang menyertai perkembangan gagal ventrikel kiri meliputi kerusakan iskemik miokardium ventrikel kiri, cedera kardiomiopat dan miokard, cacat sistem katup aorta, koarktasio aorta, dan efek hipertensi arteri pada ventrikel kiri. Penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri dan perkembangan selanjutnya dari hipertensi paru termasuk stenosis mitral, lesi tumor atrium kiri dan kelainan perkembangan: tiga jantung abnormal atrium atau pengembangan cincin fibrosa patologis yang terletak di atas katup mitral ("cincin mitral katup supral").

Dalam perjalanan pengembangan hipertensi paru sekunder, tautan patogenetik utama berikut dapat dibedakan. Biasanya mereka dibagi menjadi fungsional dan anatomis. Mekanisme fungsional hipertensi paru berkembang sebagai akibat dari gangguan normal atau munculnya fitur fungsional patologis baru. Adalah pada pengangkatan atau koreksi mereka bahwa terapi obat selanjutnya akan diarahkan. Mekanisme anatomi untuk pengembangan hipertensi pulmonal terjadi akibat defek anatomis tertentu pada arteri pulmonalis itu sendiri atau sistem sirkulasi pulmonal. Perubahan-perubahan ini hampir tidak mungkin disembuhkan dengan terapi obat, beberapa cacat ini dapat diperbaiki dengan bantuan alat bantu bedah tertentu.

Mekanisme fungsional untuk pengembangan hipertensi paru termasuk refleks Savitsky patologis, peningkatan volume darah menit, efek pada arteri paru dari zat aktif biologis dan peningkatan tingkat tekanan intrathoracic, peningkatan viskositas darah dan efek dari infeksi bronkopulmoner yang sering terjadi.

Refleks patologis Savitsky berkembang sebagai respons terhadap lesi obstruktif pada bronkus. Dalam kasus obstruksi bronkial, kompresi spastik (penyempitan) cabang arteri paru terjadi. Akibatnya, tekanan intravaskular dan resistensi terhadap aliran darah dalam sirkulasi paru-paru secara signifikan meningkat di arteri pulmonalis. Akibatnya, aliran darah normal melalui pembuluh ini terganggu, melambat dan jaringan tidak sepenuhnya menerima oksigen dan nutrisi, di mana hipoksia berkembang. Selain itu, hipertensi paru menyebabkan hipertrofi lapisan otot arteri paru (seperti yang disebutkan di atas), serta hipertrofi dan pelebaran jantung kanan.

Volume darah menit pada hipertensi paru terjadi sebagai respons terhadap efek hipoksik dari peningkatan tekanan intravaskular di arteri pulmonalis. Kandungan oksigen yang rendah dalam darah mempengaruhi reseptor tertentu yang terletak di zona aorta-karotid. Selama paparan ini, jumlah darah yang dapat dipompa jantung melalui dirinya sendiri dalam satu menit (volume menit darah) secara otomatis meningkat. Pada awalnya, mekanisme ini bersifat kompensasi dan mengurangi perkembangan hipoksia pada pasien dengan hipertensi paru, tetapi dengan sangat cepat peningkatan volume darah yang melewati arteri yang menyempit akan menyebabkan perkembangan yang lebih besar dan pembesaran hipertensi paru.

Zat aktif secara biologis juga diproduksi karena perkembangan hipoksia. Mereka menyebabkan spasme arteri pulmonalis dan peningkatan tekanan aorta-pulmonal. Zat aktif biologis utama yang mampu mempersempit arteri pulmonalis adalah histamin, endotelin, tromboksan, asam laktat, dan serotonin.

Tekanan intrathoracic paling sering terjadi pada lesi broncho-obstruktif pada sistem paru. Selama lesi ini, itu meningkat secara dramatis, meremas kapiler alveolar dan berkontribusi pada peningkatan tekanan di arteri paru-paru dan pengembangan hipertensi paru.

Dengan meningkatnya viskositas darah, kemampuan trombosit untuk menetap dan membentuk gumpalan darah meningkat. Akibatnya, perubahan serupa dengan yang ada dalam patogenesis hipertensi primer berkembang.

Infeksi bronkopulmoner yang sering terjadi memiliki dua cara untuk mempengaruhi memburuknya hipertensi paru. Cara pertama adalah pelanggaran ventilasi paru dan pengembangan hipoksia. Yang kedua adalah efek toksik langsung pada miokardium dan kemungkinan perkembangan lesi miokardium ventrikel kiri.

Mekanisme anatomi hipertensi paru meliputi pengembangan yang disebut reduksi (reduksi) pembuluh darah sirkulasi paru. Ini karena trombosis dan pengerasan pembuluh darah kecil dari sirkulasi paru-paru.

Dengan demikian, kita dapat membedakan tahapan utama berikut dalam pengembangan hipertensi paru: peningkatan tingkat tekanan dalam sistem arteri paru; malnutrisi jaringan dan organ dan perkembangan lesi hipoksia mereka; hipertrofi dan dilatasi jantung kanan dan perkembangan "jantung paru".

Gejala hipertensi paru

Karena hipertensi paru pada dasarnya merupakan penyakit yang agak kompleks dan berkembang dalam rangka aksi faktor-faktor tertentu, tanda-tanda dan sindrom klinisnya akan sangat beragam. Penting untuk dipahami bahwa tanda-tanda klinis pertama hipertensi pulmonal akan muncul ketika indikator tekanan dalam aliran darah arteri pulmonalis 2 kali atau lebih tinggi dari nilai normal.

Tanda-tanda pertama dari hipertensi paru adalah munculnya sesak napas dan kerusakan organ hipoksia. Dispnea akan dikaitkan dengan penurunan bertahap pada fungsi pernapasan paru-paru, karena tekanan intra-aorta yang tinggi dan berkurangnya aliran darah dalam sirkulasi paru-paru. Dispnea pada hipertensi paru berkembang cukup awal. Pada awalnya ia muncul hanya sebagai hasil dari efek pengerahan tenaga fisik, tetapi segera itu mulai muncul secara independen dari mereka dan menjadi permanen.

Selain sesak napas, hemoptisis juga sangat sering berkembang. Pasien mungkin melihat sejumlah kecil dahak berlumuran darah ketika mereka batuk. Hemoptisis terjadi karena fakta bahwa sebagai akibat dari efek hipertensi pulmonal, stagnasi darah terjadi dalam sirkulasi paru. Akibatnya, bagian dari plasma dan eritrosit akan berkeringat melalui pembuluh dan memisahkan garis-garis darah di dahak akan diamati.

Pada pemeriksaan pasien dengan hipertensi pulmonal, sianosis kulit dan perubahan karakteristik pada falang jari dan lempeng kuku - “stik drum” dan “gelas arloji” dapat dideteksi. Perubahan ini terjadi karena nutrisi jaringan yang tidak mencukupi dan perkembangan perubahan distrofik bertahap. Selain itu, "stik drum" dan "kacamata arloji" adalah tanda yang jelas dari obstruksi bronkial, yang juga dapat menjadi tanda tidak langsung dari perkembangan hipertensi paru.

Auskultasi dapat menentukan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Ini akan ditunjukkan dengan amplifikasi 2 nada yang terdengar melalui stetofonendoscope 2 di 2 ruang interkostal di sebelah kiri - titik di mana katup arteri pulmonalis biasanya terdengar. Selama diastole, darah yang melewati katup arteri pulmonalis bertemu dengan tekanan darah tinggi di arteri pulmonalis dan suara yang terdengar jauh lebih keras dari biasanya.

Tetapi salah satu tanda klinis paling penting dari perkembangan hipertensi paru adalah perkembangan yang disebut jantung paru. Jantung paru adalah perubahan hipertrofik di daerah jantung kanan yang berkembang sebagai respons terhadap efek tekanan darah tinggi di arteri paru. Sindrom ini disertai oleh sejumlah tanda obyektif dan subyektif. Tanda-tanda subjektif dari sindrom jantung paru dengan hipertensi paru adalah adanya nyeri persisten di regio jantung (kardialgia). Rasa sakit ini akan hilang ketika dihirup dengan oksigen. Penyebab utama manifestasi klinis jantung paru ini adalah kerusakan hipoksik miokardium selama transportasi oksigen terganggu karena tekanan tinggi dalam lingkaran sirkulasi paru dan resistensi tinggi terhadap aliran darah normal. Selain rasa sakit pada hipertensi paru, ada juga detak jantung yang kuat dan intermiten dan kelemahan umum.

Selain tanda-tanda subyektif dimana tidak mungkin untuk menilai sepenuhnya ada atau tidaknya pasien dengan sindrom jantung paru pada hipertensi paru, ada tanda-tanda obyektif. Dengan perkusi area jantung, Anda dapat menentukan offset batas kirinya. Hal ini disebabkan oleh peningkatan ventrikel kanan dan mendorong bagian kiri di luar batas normal perkusi. Peningkatan ventrikel kanan karena hipertrofi juga akan mengarah pada fakta bahwa akan mungkin untuk menentukan denyut jantung atau apa yang disebut impuls jantung di sepanjang batas kiri jantung.

Dengan dekompensasi jantung paru, tanda-tanda hati membesar akan berkembang dan pembuluh darah leher akan membengkak. Selain itu, gejala karakteristik dekompensasi jantung paru akan menjadi gejala positif Plesch - dengan tekanan pada hati yang membesar, pembengkakan simultan dari vena leher akan muncul.

Derajat hipertensi paru

Hipertensi paru diklasifikasikan menurut banyak gejala yang berbeda. Fitur utama dari klasifikasi hipertensi paru secara bertahap adalah derajat perkembangan jantung paru, gangguan ventilasi, tingkat kerusakan jaringan hipoksia, gangguan hemodinamik, sinar-X, tanda-tanda elektrokardiografi.

Diterima untuk mengalokasikan 3 derajat hipertensi paru: sementara, stabil dan stabil dengan kegagalan sirkulasi yang parah.

Tingkat 1 (derajat hipertensi paru sementara) ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis dan radiologis. Pada tahap ini, tanda-tanda primer dan minor dari kekurangan respirasi eksternal akan diamati.

Derajat 2 hipertensi paru (tahap stabil dari pulmonary hypertension) akan disertai dengan perkembangan sesak napas, yang akan terjadi selama aktivitas fisik sebelumnya. Selain dispnea, akrosianosis akan diamati pada tahap ini. Secara obyektif, impuls jantung apikal yang diamplifikasi akan ditentukan, yang akan menunjukkan awal pembentukan jantung paru. Auskultasi dengan 2 derajat hipertensi pulmonal sudah dapat didengar tanda-tanda pertama peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis - nada 2 di atas pada titik auskultasi arteri pulmonalis.

Pada radiografi umum dari daerah toraks, adalah mungkin untuk melihat tonjolan kontur arteri pulmonalis (karena tekanan tinggi di dalamnya), perluasan akar paru-paru (juga karena efek tekanan tinggi pada pembuluh sirkulasi paru kecil). Pada elektrokardiogram, tanda-tanda kelebihan bagian jantung kanan sudah akan terdeteksi. Dalam studi fungsi pernapasan, akan ada kecenderungan perkembangan hipoksemia arteri (penurunan jumlah oksigen).

Pada tahap ketiga hipertensi paru, sianosis difus akan ditambahkan ke tanda-tanda klinis yang dijelaskan di atas. Sianosis akan menjadi ciri khas - sianosis jenis abu-abu, "hangat". Juga akan terjadi pembengkakan, pembesaran hati yang menyakitkan dan pembengkakan pembuluh darah leher.

Secara radiografis, perluasan ventrikel kanan, yang terlihat pada radiograf, akan ditambahkan ke tanda-tanda yang melekat pada tahap 2. Elektrokardiogram akan menunjukkan peningkatan tanda-tanda kelebihan pada jantung kanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Dalam studi fungsi pernapasan, hiperkapnia berat dan hipoksemia akan diamati, dan asidosis metabolik dapat terjadi.

Hipertensi paru pada bayi baru lahir

Hipertensi paru dapat berkembang tidak hanya pada usia yang cukup dewasa, tetapi juga pada bayi baru lahir. Penyebab kondisi ini terletak pada karakteristik sistem paru bayi yang baru lahir. Ketika ia lahir dalam sistem arteri pulmonalis, ada lonjakan tajam dalam tekanan intravaskular. Lompatan ini terjadi karena aliran darah ke paru-paru terbuka dan peluncuran sirkulasi paru-paru. Ini adalah lonjakan tekanan yang tajam di tempat tidur dari arteri pulmonalis yang merupakan penyebab utama perkembangan hipertensi paru pada anak yang baru lahir. Dengan itu, sistem peredaran darah tidak dapat mengurangi dan menstabilkan peningkatan spontan tekanan intravaskular selama napas pertama seorang anak. Akibatnya, dekompensasi sirkulasi darah paru terjadi dan perubahan karakteristik pada hipertensi paru terjadi dalam tubuh.

Tetapi hipertensi pulmonal juga dapat terjadi setelah lonjakan tekanan yang tajam pada sistem sirkulasi paru. Jika, setelah lompatan seperti itu, sistem paru vaskular bayi baru lahir tidak cocok untuk tingkat fisiologis baru tekanan intravaskular di dalamnya, maka itu juga dapat menyebabkan hipertensi paru.

Sebagai akibat dari alasan-alasan ini, mekanisme kompensasi khusus dipicu dalam tubuh, di mana ia mencoba untuk mengurangi tekanan terlalu tinggi untuk itu. Mekanisme ini mirip dengan ketika pirau muncul pada orang dewasa dengan hipertensi paru. Karena jalur aliran darah embrionik pada anak yang baru lahir belum terjadi, maka dengan jenis hipertensi paru ini, sebuah pintasan besar dipicu - darah dikeluarkan melalui lubang yang belum ditumbuhi melalui mana janin disuplai dengan oksigen dari ibu - saluran arteri embrionik.

Adalah umum untuk mengatakan tentang adanya hipertensi paru yang parah pada bayi baru lahir ketika peningkatan nilai tekanan paru intra-arterial lebih dari 37 mm akan diamati. Seni Hg.

Secara klinis, jenis hipertensi ini akan ditandai oleh perkembangan sianosis yang cepat, gangguan fungsi pernapasan anak. Selain itu, munculnya sesak napas parah akan muncul ke permukaan. Penting untuk dicatat bahwa jenis hipertensi paru pada anak yang baru lahir adalah kondisi yang sangat berbahaya bagi hidupnya - jika tidak ada pengobatan cepat, kematian bayi baru lahir dapat terjadi dalam hitungan jam setelah manifestasi pertama penyakit.

Pengobatan hipertensi paru

Pengobatan hipertensi paru ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor berikut: tekanan paru intra-arterial yang tinggi, pencegahan trombosis, pembebasan hipoksia dan pembongkaran jantung kanan.

Penggunaan blocker saluran kalsium dianggap sebagai salah satu metode paling efektif untuk mengobati hipertensi paru. Obat yang paling umum digunakan dari lini ini adalah Nifedipine dan Amlodipine. Penting untuk dicatat bahwa pada 50% pasien dengan hipertensi paru, dengan terapi berkepanjangan dengan obat-obatan ini, ada pengurangan yang signifikan dalam gejala klinis dan peningkatan kondisi umum. Terapi dengan blocker saluran kalsium dimulai pertama dengan dosis kecil, dan kemudian secara bertahap ditingkatkan menjadi dosis harian tinggi (sekitar 15 mg per hari). Ketika meresepkan terapi ini, penting untuk secara berkala memantau tingkat rata-rata tekanan darah di arteri paru-paru untuk menyesuaikan terapi.

Ketika memilih penghambat saluran kalsium, penting juga untuk mempertimbangkan detak jantung pasien. Jika bradikardia didiagnosis (kurang dari 60 denyut per menit), maka nifedipin diresepkan untuk pengobatan hipertensi paru. Jika takikardia didiagnosis dari 100 denyut per menit dan lebih tinggi, maka Diltiazem adalah obat yang optimal untuk pengobatan hipertensi paru.

Jika hipertensi paru tidak menanggapi pengobatan dengan penghambat saluran kalsium, diresepkan prostaglandin. Obat-obat ini memicu perluasan pembuluh paru yang menyempit dan mencegah agregasi trombosit dan perkembangan selanjutnya dari trombosis pada hipertensi paru.

Selain itu, prosedur terapi oksigen secara berkala diresepkan untuk pasien dengan hipertensi paru. Mereka dilakukan dengan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah di bawah 60-59 mm Hg.

Untuk meringankan jantung kanan, diuretik diresepkan. Mereka mengurangi kelebihan ventrikel kanan dengan volume dan mengurangi stagnasi darah vena dalam lingkaran besar sirkulasi darah.

Penting juga untuk memberikan terapi antikoagulan secara berkala. Obat Warfarin lebih sering digunakan untuk tujuan ini. Ini adalah antikoagulan tidak langsung dan mencegah pembekuan darah. Tetapi ketika meresepkan warfarin, perlu untuk memantau apa yang disebut hubungan normal internasional - rasio waktu protrombin pasien dengan tingkat yang ditetapkan. Untuk penggunaan warfarin pada hipertensi paru, nilai INR harus dalam kisaran 2-2,5. Jika indeks ini lebih rendah, maka risiko perdarahan masif sangat tinggi.

Prognosis hipertensi paru

Prognosis hipertensi paru sebagian besar tidak menguntungkan. Sekitar 20% dari kasus hipertensi paru yang dilaporkan berakibat fatal. Juga tanda prognostik penting adalah jenis hipertensi paru. Jadi, dalam kasus hipertensi paru sekunder yang dihasilkan dari proses autoimun, prognosis terburuk dari hasil penyakit diamati: sekitar 15% dari semua pasien dengan bentuk ini meninggal dalam beberapa tahun setelah diagnosis secara bertahap mengembangkan insufisiensi paru.

Faktor penting yang dapat menentukan harapan hidup pasien dengan hipertensi pulmonal, juga merupakan indikator tekanan rata-rata dalam arteri pulmonalis. Dengan peningkatan indikator ini lebih dari 30 mm Hg dan dengan stabilitas tinggi (tidak ada respons terhadap terapi yang sesuai), usia rata-rata pasien hanya 5 tahun.

Selain itu, peran penting dalam prognosis penyakit ini dimainkan pada saat bergabung dengan tanda-tanda kegagalan fungsi jantung. Dengan tanda-tanda gagal jantung grade 3 atau 4 yang teridentifikasi dan tanda-tanda perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, prognosis hipertensi paru juga dianggap sangat tidak menguntungkan.

Juga, insufisiensi paru idiopatik (primer) yang buruk dibedakan dengan kelangsungan hidup yang buruk. Sangat sulit untuk diobati dan dalam bentuk hipertensi paru ini hampir tidak mungkin untuk mempengaruhi terapi pada suatu faktor yang secara langsung menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan dalam aliran darah arteri pulmonalis. Harapan hidup rata-rata pasien tersebut hanya 2,5 tahun (rata-rata).

Tetapi selain sejumlah besar indikator prognostik negatif untuk hipertensi paru, ada juga beberapa indikator positif. Salah satunya adalah jika, dalam pengobatan hipertensi paru dengan penghambat saluran kalsium, gejala penyakit secara bertahap menghilang (yaitu, penyakit merespons terapi ini), kelangsungan hidup pasien dalam 95% kasus akan melebihi ambang lima tahun.

Hipertensi - apa itu? Hipertensi paru sering didiagnosis pada lansia. Di antara penyakit pada sistem vaskular, patologi ini menempati urutan ke-3.

Pertama-tama, perlu dicatat bahwa hipertensi paru bukanlah penyakit independen, tetapi konsekuensi dari patologi di pembuluh paru yang menyebabkan peningkatan volume darah. Akibatnya, tekanan darah di arteri pulmonalis meningkat.

Apa yang menyebabkan hipertensi primer?

Terlepas dari kenyataan bahwa dalam kebanyakan kasus ini adalah konsekuensi dari penyakit lain, patologi dapat bersifat bawaan. Formulir ini didiagnosis pada anak-anak. Ini disebut primer.

Hipertensi paru primer saat ini kurang dipahami. Penyebab utamanya adalah kelainan genetik pada embrio yang terjadi selama pembentukan sistem pembuluh darah. Ini tidak hanya menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, tetapi juga menyebabkan gangguan pada produksi zat-zat tertentu dalam tubuh, seperti serotonin.

Hipertensi paru primer juga dapat disebabkan oleh peningkatan kadar trombosit. Pembuluh darah tumpang tindih dengan gumpalan darah, menghasilkan peningkatan tekanan darah. Selain trombosis, hipertensi pulmonal idiopatik terjadi karena penyempitan lumen di pembuluh. Fenomena ini disebut fibrosis paru.

Jika penyakit tidak terdiagnosis tepat waktu, kurangnya perawatan akan menyebabkan masalah yang lebih besar. Tubuh, yang mencoba menghilangkan tekanan di dalam arteri pulmonalis, membuang darah berlebih ke pirau arteriovenous. Membuka "solusi" membantu mendapatkan waktu. Namun, shunt jauh lebih lemah daripada pembuluh darah, mereka cepat aus, yang menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar.

Selain itu, hipertensi paru primer dalam kasus ini dapat menyebabkan pelanggaran sirkulasi darah, yang akan mempengaruhi sisa organ dan jaringan tubuh manusia.

Bentuk sekunder penyakit

Gangguan tipe sekunder terjadi karena banyak penyakit kronis pada sistem pernapasan atau kardiovaskular.

Penyebab paling umum dari hipertensi paru adalah:

• TBC;
• asma bronkial;
• vaskulitis;
• cacat jantung bawaan atau didapat;
• gagal jantung;
• emboli paru;
• gangguan metabolisme;
• lama tinggal di pegunungan.

Selain itu, faktor-faktor yang menyebabkan hipertensi sekunder adalah:

• minum obat tertentu dalam jumlah besar;
• racun;
• sirosis;
• obesitas;
• hipertiroidisme;
• HIV;
• neoplasma;
• keturunan;
• kehamilan

Prediksi kelangsungan hidup tergantung pada bentuk patologi, tahap dan sifat dari akar penyebabnya. Sebagai contoh, pada tahun pertama, sekitar 15% pasien meninggal karena hipertensi paru.

Pada tahun kedua penyakit, 32% pasien meninggal, dan prognosis untuk bertahan hidup pada tahun ketiga adalah 50%. Tahun keempat penyakit ini bertahan hidup kurang dari 35 persen dari 100.

Tetapi ini adalah statistik umum. Prognosis individu tergantung pada perjalanan penyakit, yaitu:

• tingkat perkembangan gejala;
• efektivitas pengobatan;
• bentuk penyakit.

Prakiraan terburuk diamati dalam bentuk primer dan kursus moderat.

Gejala dan tahapan penyakit

Gejala utama penyakit, seperti kebanyakan penyakit pada sistem pernapasan - sesak napas.

Namun, ada beberapa perbedaan khusus:

• dispnea selalu ada, bahkan saat istirahat;
• diperkuat di bawah pemuatan apa pun;
• tidak berhenti duduk.

Tanda-tanda hipertensi paru umum untuk sebagian besar pasien:

• kelemahan;
• kelelahan;
• batuk persisten (tanpa dahak);
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• pembesaran hati memicu rasa sakit di daerah ini;
• nyeri dada kadang-kadang dapat menyebabkan pingsan;
• perluasan arteri pulmonalis mengarah ke pelanggaran saraf laring, karena ini, suara dapat menjadi serak.

Seringkali, pasien mulai kehilangan berat badan terlepas dari diet mereka. Tidak hanya kondisi fisik, tetapi juga keadaan psikologisnya memburuk, sikap apatis pun muncul.

Bergantung pada seberapa jelas gejalanya, hipertensi paru dapat dibagi menjadi 4 tahap.

1. Pada tahap pertama, gejala tidak ada.
2. Aktivitas fisik yang menurun menunjukkan awal dari tahap kedua penyakit. Dispnea, kelemahan dan pusing dapat terjadi. Namun, saat istirahat, semua rasa tidak nyaman hilang.
3. Tahap ketiga ditandai dengan adanya semua gejala yang dapat bertahan bahkan saat istirahat.
4. Pada tahap keempat, gejalanya diucapkan, sesak napas dan kelemahan selalu ada.

Yang paling berbahaya adalah hipertensi paru sedang. Kelemahan gejala membuat tidak mungkin untuk menegakkan diagnosis yang akurat, yang mengarah pada pengobatan yang salah dan pengembangan komplikasi.

Metode diagnostik dan perawatan

Sangat sulit untuk mendiagnosis penyakit ini, terutama jika hipertensi idiopatik, pengobatannya harus tepat waktu. Diagnostik yang kompleks termasuk metode seperti itu diperlukan;

• pemeriksaan oleh ahli jantung dan paru;
• elektrokardiogram;
• ekokardiografi;
• computed tomography;
• Ultrasonografi jantung;
• tes darah umum dan biokimia;
• pengukuran tekanan di arteri paru-paru.

Mendiagnosis hipertensi adalah proses yang kompleks. Tetapi hanya dengan hasilnya dokter dapat mendiagnosis dan mulai mengobati patologi. Dasar dari setiap terapi adalah pengurangan tekanan. Perawatan dapat berupa pengobatan, non-obat atau bedah.

Pengobatan obat tradisional tidak diterima. Beberapa dokter mungkin melengkapi terapi obat tradisional, tetapi ini jarang terjadi. Dalam hal apa pun, perlu memberikan preferensi terhadap rekomendasi spesialis.

Perawatan obat adalah dengan menggunakan obat-obatan seperti:

• diuretik;
• antikoagulan;
• prostaglandin;
• antibiotik (jika perlu);
• inhalasi dengan oksida nitrat.

Rejimen pengobatan harus didasarkan pada rekomendasi dari dokter yang hadir berdasarkan hasil pemeriksaan.

Video ini tentang hipertensi paru:

Dengan ketidakefektifan obat yang diresepkan pengobatan bedah. Sebagai aturan, metode berikut digunakan:

1. Septostomi atrium. Sebuah lubang dibuat di antara atrium, yang mengurangi tekanan di arteri paru-paru.
2. Jika ada bekuan darah, dilakukan thrombendarterektomi.
3. Transplantasi paru-paru dan / atau jantung digunakan pada kasus yang paling parah.

• gunakan setidaknya 1,5 liter cairan setiap hari;
• oksigenasi darah;
• tirah baring.

Pengobatan dengan obat tradisional paling sering dikombinasikan dengan terapi obat.

Video ini berbicara tentang pengobatan hipertensi paru:

Rekomendasi untuk pencegahan: penolakan terhadap kebiasaan buruk, berjalan di udara segar, nutrisi yang tepat.

Hipertensi adalah penyakit serius, seringkali berakibat fatal. Pencegahan terbaik adalah pemeriksaan rutin, hanya dengan cara ini patologi dapat dideteksi pada awal pengembangan.

Di antara penyakit pada sistem kardiovaskular, ada banyak yang dapat menyebabkan komplikasi serius dan kematian seseorang, dan kadang-kadang pada tahap awal perkembangan. Hipertensi pulmonal patologis yang progresif dan mematikan dapat terjadi pada bayi baru lahir, anak-anak yang lebih besar, orang dewasa, menyebabkan peningkatan tekanan darah di arteri paru-paru dan berakhir pada hasil yang fatal. Sangat penting untuk memulai pengobatan dini hipertensi paru, yang akan membantu meningkatkan prognosis dan memperpanjang usia seseorang.

Apa itu hipertensi paru

Hipertensi pulmonal, atau pulmonary hypertension (LH) adalah sekelompok patologi di mana ada peningkatan progresif dalam resistensi pembuluh darah paru-paru, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan dan kematian dini seseorang. Penyakit ini adalah jenis penyakit kardiovaskular yang serius, yang menutupi lingkaran kecil peredaran darah, karena cepat atau lambat itu menyebabkan penurunan yang kuat dalam daya tahan fisik dan perkembangan gagal jantung. Patologi seperti jantung paru memiliki hubungan dekat dengan hipertensi paru dan terjadi dalam kolaborasi dengannya.

Mekanisme penyakitnya adalah. Lapisan dalam pembuluh paru (endotelium) mengembang, mengurangi lumen arteriol, sehingga mengganggu aliran darah. Resistensi dalam pembuluh tumbuh, ventrikel kanan harus sangat dikurangi untuk mendorong darah ke paru-paru secara normal, yang benar-benar tidak cocok. Sebagai reaksi kompensasi organisme, miokardium ventrikel menebal, bagian kanan hipertrofi jantung, tetapi kemudian terjadi penurunan tajam dalam kekuatan kontraksi jantung, kematian terjadi.

Dalam kasus hipertensi paru pada manusia, tekanan rata-rata di arteri pulmoner adalah 30 mm Hg. dan di atas. PH primer biasanya terjadi pada anak-anak sejak lahir, dan kemudian penyakit yang dihasilkan diakui sebagai sekunder dan jauh lebih umum. Prevalensi PH sekunder lebih tinggi daripada frekuensi primer karena banyaknya kasus penyakit kardiovaskular kronis dan lesi pada saluran pernapasan bawah.

Sekitar 20 orang per 1 juta populasi per tahun menderita patologi ini, dan pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis dengan hipoventilasi paru-paru, ditemukan secara harfiah 50% dari kasus klinis.

LH primer memiliki prognosis yang sangat buruk untuk bertahan hidup, dengan bentuk sekunder adalah mungkin untuk meningkatkan harapan hidup karena perawatan yang tepat waktu.

Hipertensi paru terutama dibagi menjadi primer dan sekunder. Pada gilirannya, hipertensi primer (penyakit Aerza) dibagi menjadi obliterative, arteri reticular, bentuk tromboemboli. Klasifikasi yang lebih mendalam, termasuk pemahaman tentang mekanisme penyakit, termasuk jenis penyakit berikut ini:

1. hipertensi arteri pulmonal (terjadi lebih sering daripada tipe lain);
2. hipertensi vena;
3. hemangiomatosis kapiler paru;
4. hipertensi dengan lesi pada bilik kiri jantung, termasuk disfungsi sistolik ventrikel kanan atau kiri, lesi katup pada bagian kiri jantung;
5. hipertensi paru dengan latar belakang penyakit sistem pernapasan (PPOK, penyakit interstitial, gangguan pernapasan malam, hipertensi paru ketinggian tinggi, malformasi paru-paru);
6. hipertensi paru tromboemboli kronis (postembolik); Lihat skala risiko untuk komplikasi tromboemboli.
7. hipertensi paru dengan mekanisme perkembangan yang tidak jelas.

Hipertensi arteri paru-paru yang paling umum, yang dibagi menjadi beberapa bentuk:

• idiopatik;
• herediter (disebabkan oleh mutasi gen reseptor tipe kedua ke protein morfogenesis tulang, atau dipicu oleh mutasi gen aktivin dari kinase-1 yang serupa, atau mutasi yang tidak diketahui lainnya);
• obat dan beracun;
• terkait dengan penyakit pada jaringan ikat, PJK (penyakit jantung bawaan), HIV dan AIDS, anemia hemolitik kronis, schistosomiasis, dll.;
• hipertensi persisten pada bayi baru lahir.

Menurut tingkat gangguan fungsional, penyakit ini dibagi menjadi beberapa kelas:

1. yang pertama adalah aktivitas fisik normal, pemindahan beban yang baik, gagal jantung tingkat pertama (PH ringan atau batas);
2. kedua - aktivitas fisik berkurang, pasien merasa nyaman hanya tanpa aktivitas, dan dengan stres sederhana, gejala yang khas muncul - sesak napas, nyeri dada, dll. (PH sedang);
3. yang ketiga - gejala yang tidak menyenangkan terjadi pada beban yang sangat rendah (tingkat PH yang tinggi, prognosis yang memburuk);
4. yang keempat - tidak toleran terhadap beban apa pun, semua gejala penyakit ini diekspresikan bahkan saat istirahat, ada gejala stagnasi parah di paru-paru, krisis hipertensi, sakit perut, dll., bergabung.

Klasifikasi berdasarkan ukuran keluarnya darah adalah sebagai berikut:

1. debitnya tidak lebih tinggi dari 30% dari volume menit sirkulasi paru;
2. reset meningkat menjadi 50%;
3. keluarnya darah lebih dari 70%.

Diferensiasi penyakit dengan tekanan adalah sebagai berikut:

1. kelompok pertama - tekanan di arteri pulmonalis kurang dari 30 mm Hg;
2. kelompok kedua - tekanan 30-50 mm Hg;
3. kelompok ketiga - tekanan 50-70 mm Hg;
4. Kelompok keempat - tekanan di atas 70 mm Hg.

Hipertensi paru primer, atau penyakit Aerza adalah penyakit yang sangat langka, penyebabnya belum jelas. Diasumsikan bahwa penyakit autoimun lain dan gangguan pada sistem homeostasis (terutama aktivitas trombosit tinggi) dengan satu atau lain cara dapat mempengaruhi perkembangan PH primer. Patologi mengarah pada lesi primer endotel vaskular dengan latar belakang peningkatan produksi vasokonstriktor endotelin, fibrosis dan nekrosis dinding cabang-cabang arteri pulmonalis, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan resistensi paru secara umum.

Adapun bentuk lain dari hipertensi primer, mereka dapat disebabkan oleh hereditas yang dibebani atau mutasi gen pada saat pembuahan. Mekanisme perkembangan penyakit dalam kasus ini serupa: ketidakseimbangan dalam metabolisme senyawa nitrogen - perubahan tonus pembuluh darah - peradangan - proliferasi endotelium - penurunan kaliber internal arteri.

Hipertensi paru sekunder dapat melacak etiologinya, yang bisa sangat beragam. Ada dua mekanisme untuk pengembangan penyakit:

1. Fungsional - pekerjaan normal dari mereka atau bagian tubuh lainnya terganggu, oleh karena itu semua perubahan karakteristik LH terjadi. Perawatan ini bertujuan menghilangkan efek patologis dan bisa sangat berhasil.
2. Anatomi. LH dikaitkan dengan adanya cacat pada struktur paru-paru atau sirkulasi paru-paru. Biasanya, jenis penyakit ini tidak berespons terhadap pengobatan dan hanya dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi tidak selalu.

Paling sering LH disebabkan oleh patologi jantung dan paru-paru. Penyakit jantung yang dapat menyebabkan perkembangan hipertensi paru meliputi:

• PJK (defek atrium, septum interventrikular, saluran kanal terbuka, stenosis katup mitral, dll.);
• penyakit hipertensi pada derajat berat;
• kardiomiopati;
• penyakit jantung iskemik;
• komplikasi setelah operasi pada jantung dan pembuluh koroner;
• trombosis paru kronis atau akut;
• tumor atrium.

Tidak jarang, penyebab PH berkurang menjadi adanya penyakit kronis pada saluran pernapasan bagian bawah, yang menyebabkan perubahan struktur jaringan paru-paru dan hipoksia alveolar:

• bronkiektasis - pembentukan rongga di paru-paru dan bernanah;
• bronkitis obstruktif dengan penutupan sebagian jalan napas;
• fibrosis jaringan paru-paru dan penggantiannya dengan sel-sel jaringan ikat;
• tumor paru, meremas pembuluh darah.

Faktor risiko dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit:

• keracunan dengan racun, racun, bahan kimia;
• menggunakan narkoba;
• konsumsi anorektik, antidepresan yang berlebihan;
• kehamilan, terutama kehamilan ganda;
• akomodasi di dataran tinggi;
• Infeksi HIV;
• sirosis hati;
• penyakit tumor darah;
• peningkatan tekanan pada vena portal (hipertensi portal);
• kelainan bentuk dada;
• obesitas berat;
• tirotoksikosis;
• beberapa penyakit keturunan yang langka.

Lainnya, penyebab yang kurang umum juga dapat menyebabkan hipertensi sekunder, mekanisme aksi yang pada area tubuh tertentu tidak selalu jelas. Ini termasuk penyakit mieloproliferatif, pengangkatan limpa, vaskulitis, sarkoidosis, limfangioleiomiomatosis, neurofibromatosis, penyakit Gaucher, patologi akumulasi glikogen, hemodialisis, dll.

Pada awal perkembangannya, penyakit ini dikompensasi, oleh karena itu ia berlanjut tanpa gejala. Laju tekanan di arteri adalah 30 mm Hg. tekanan sistolik, 15 mm Hg - pada diastolik. Ketika angka ini melebihi 1,5-2 kali, gambaran klinis penyakit menjadi jelas. Kadang-kadang hipertensi paru sekunder didiagnosis hanya ketika tahap sudah berjalan, perubahan dalam tubuh tidak dapat dipulihkan.

Gejala-gejala hipertensi pulmonal paling sering tidak terlalu spesifik, dan bahkan dokter dapat mengacaukannya dengan patologi jantung lainnya, kecuali jika dilakukan pemeriksaan menyeluruh. Namun, gejala utamanya - sesak napas - masih memiliki sejumlah ciri khas. Dispnea juga dapat muncul pada tahap istirahat, bahkan meningkat dengan sedikit tenaga, tidak berhenti dalam posisi duduk, sementara dispnea dengan penyakit jantung lainnya dalam kondisi seperti itu mereda.

Gejala awal PH dalam pengembangan tahap yang tidak dikompensasi atau dikompensasi sebagian adalah:

• penurunan berat badan sehubungan dengan nutrisi normal;
• kelemahan, kelelahan, suasana hati tertekan, kondisi kesehatan umum yang buruk;
• suara serak, suara serak;
• sering batuk, batuk;
• perasaan kembung, kembung di perut karena timbulnya stagnasi pada sistem vena porta;
• mual, pusing;
• pingsan;
• peningkatan detak jantung;
• denyut nadi leher lebih kuat dari biasanya.

Di masa depan, tanpa perawatan yang memadai, kondisi pasien sangat memburuk. Tanda-tanda klinis lain dari PH - dahak dengan darah, hemoptisis, serangan angina dengan nyeri dada, dan ketakutan akan kematian juga bergabung. Berbagai jenis aritmia berkembang, lebih sering - atrial fibrilasi. Hati ke tahap ini telah meningkat secara serius, kapsulnya diregangkan, sehingga orang tersebut khawatir dengan rasa sakit di hipokondrium kanan, peningkatan tajam di perut. Karena gagal jantung yang berkembang, pembengkakan pada kaki juga muncul di kaki dan kaki.

Pada tahap akhir, asfiksia meningkat, gumpalan darah muncul di paru-paru, beberapa jaringan mati karena kekurangan suplai darah. Ada krisis hipertensi, serangan edema paru. Selama serangan malam hari, pasien mungkin meninggal karena mati lemas. Serangan itu disertai oleh kurangnya udara, batuk yang kuat, keluarnya darah dari paru-paru, kulit biru, pembengkakan yang kuat pada pembuluh darah di sekitar leher. Mungkin sekresi tinja dan urin yang tidak terkontrol. Krisis hipertensi juga bisa berakhir dengan kematian, tetapi paling sering pasien dengan hipertensi paru meninggal karena gagal jantung akut atau emboli paru.

Komplikasi dan peringatannya

Komplikasi penyakit yang paling umum adalah atrial fibrilasi. Penyakit itu sendiri berbahaya oleh perkembangan fibrilasi ventrikel, yang, pada kenyataannya, adalah kematian klinis akibat henti jantung. Juga, komplikasi yang tak terhindarkan dan berbahaya adalah edema paru dan krisis hipertensi, setelah pemindahan kondisi seseorang, sebagai suatu peraturan, memburuk secara dramatis, dan kemudian ia diberi cacat. Konsekuensi dari hipertensi paru pada kursus lanjut adalah insufisiensi ventrikel kanan, hipertrofi dan dilatasi jantung kanan, trombosis paru. Hasil yang fatal adalah mungkin baik dari kombinasi semua komplikasi ini, yang berbeda dalam perjalanan progresif, dan dari emboli paru - penyumbatan akut pembuluh darah dengan trombus dan henti sirkulasi di dalamnya.

Karena hipertensi paru primer sangat jarang, pemeriksaan terperinci dan sangat menyeluruh harus dilakukan untuk menemukan penyebab PH, paling sering sekunder. Untuk tujuan ini, serta untuk menilai tingkat keparahan patologi, pemeriksaan berikut dilakukan:

1. Pemeriksaan luar, pemeriksaan fisik. Dokter menarik perhatian pada sianosis kulit, pembengkakan kaki dan perut, deformasi falang distal, mengubah bentuk kuku seperti gelas arloji, sesak napas. Selama auskultasi jantung, aksen nada kedua terdengar, terbelah di area arteri pulmonalis. Dengan perkusi, perluasan batas jantung terlihat.
2. EKG Tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan dengan latar belakang ekspansi dan penebalan muncul. Seringkali ada data objektif tentang adanya ekstrasistol, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium.
3. Rontgen dada. Tanda-tanda radiografi PH - peningkatan ukuran jantung, peningkatan transparansi perifer bidang paru-paru, peningkatan akar paru-paru, pergeseran batas jantung ke kanan.
4. Ekokardiografi (USG jantung). Ini menentukan ukuran jantung, hipertrofi dan distensi rongga kanan jantung, memungkinkan Anda untuk menghitung tekanan di arteri paru-paru, dan juga mendeteksi cacat jantung dan patologi lainnya.
5. Tes pernapasan fungsional, mempelajari komposisi gas darah. Bantu memperjelas diagnosis, tingkat kegagalan pernapasan.
6. Scintigraphy, CT, MRI. Diperlukan untuk mempelajari status pembuluh paru kecil, untuk mencari bekuan darah.
7. Kateterisasi jantung. Diperlukan untuk pengukuran tekanan langsung di arteri pulmonalis.

Untuk menilai tingkat keparahan penyakit dan tingkat gangguan dari organ lain, pasien mungkin disarankan untuk melakukan spirometri, USG perut, menghitung darah lengkap, urinalisis untuk tes fungsi ginjal, dll.

Metode Perawatan Perawatan Konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah untuk menghilangkan faktor-faktor etiologis, atau koreksi mereka, pengurangan tekanan pada arteri pulmonalis, dan untuk mencegah komplikasi, terutama trombosis. Perawatan ini paling sering dilakukan di rumah sakit, setelah pengangkatan eksaserbasi - di rumah. Untuk melakukan ini, pasien disarankan untuk mengonsumsi berbagai obat:

1. Vasodilator (penghambat saluran kalsium) - Nifedipine, Prazozin. Mereka sangat efektif pada tahap awal patologi, ketika tidak ada gangguan yang nyata pada arteriol.
2. Disagreganty - Aspirin, Cardiomagnyl. Penting untuk pengencer darah.
3. Ketika tingkat hemoglobin dalam LH di atas 170 g / l, serta dalam pembengkakan vena serviks, pertumpahan darah harus dilakukan dengan volume 200-500 ml. Baca lebih lanjut tentang trombus leher
4. Diuretik - Lasix, Furosemide. Digunakan dalam perkembangan kegagalan ventrikel kanan.
5. Glikosida jantung - Digoksin. Diangkat hanya dengan adanya fibrilasi atrium pada pasien untuk mengurangi denyut jantung.
6. Obat antikoagulan - Warfarin, Heparin. Diangkat dengan kecenderungan membentuk gumpalan darah.
7. Prostaglandin, analog prostaglandin - Epoprostenol, Treprostinil. Mengurangi tekanan di arteri pulmonalis, memperlambat transformasi patologis pembuluh darah pulmonal.
8. Antagonis reseptor endotelin - Bozentan. Mereka membantu mengurangi tingkat produksi endotelin dan memperlambat perkembangan LH.
9. Obat-obatan untuk meningkatkan metabolisme jaringan - Riboxin, Potassium Orotate, vitamin.
10. Berbagai obat untuk pengobatan paru primer dan penyakit jantung, patologi lain yang menyebabkan perkembangan hipertensi paru.

Terapi ozon, terapi oksigen - inhalasi oksigen diindikasikan untuk semua pasien dengan hipertensi paru. Efek positifnya tercapai setelah menjalani pengobatan dengan oksigen, sehingga dianjurkan hingga beberapa kali dalam setahun.

Perawatan bedah

Dalam beberapa situasi, untuk mengurangi perkembangan penyakit, meningkatkan harapan hidup membantu operasi. Pada orang dengan hipertensi paru, teknik perawatan bedah berikut dapat digunakan:

1. Shunting atrium atau balon septostomi atrium. Ketika membuat pembukaan buatan (jendela oval terbuka) antara atrium, hipertensi paru tinggi menjadi lebih rendah, dengan demikian, prognosis membaik.
2. Transplantasi paru-paru. Untuk pengurangan tekanan yang nyata, hanya satu transplantasi paru yang cukup. Namun, dalam 5 tahun setelah operasi seperti itu, setengah dari pasien memiliki bronchiolitis obliterans sebagai reaksi penolakan organ baru, dan karenanya kelangsungan hidup jangka panjang diragukan.
3. Transplantasi jantung dan paru. Mungkin hanya pada tahap terakhir penyakit, yang dipicu oleh PJK atau kardiomiopati. Jika Anda memiliki operasi pada tahap awal patologi, harapan hidup tidak meningkat.

Obat tradisional dan makanan

Menyembuhkan hipertensi paru sepenuhnya tanpa menghilangkan penyebabnya tidak mungkin bahkan dengan metode tradisional, belum lagi pengobatan obat tradisional. Tapi tetap saja, saran dari tabib tradisional akan membantu mengurangi gejala penyakit dan dapat berpartisipasi dalam terapi kompleks:

• Seduh satu sendok makan buah abu gunung merah 250 ml air mendidih, desak satu jam. Minumlah setengah gelas 3 kali sehari dalam kursus selama sebulan.
• Satu sendok teh rumput dan bunga musim semi Adonis tuangkan 250 ml air mendidih, biarkan diseduh, ambil 2 sendok makan infus pada perut kosong tiga kali sehari selama 21 hari.
• Minumlah 100 ml jus labu segar setiap hari untuk membantu menyingkirkan aritmia di PH.

Makanan dalam patologi ini dibatasi oleh garam, lemak hewani, dan jumlah cairan yang dikonsumsi. Secara umum, penekanan dalam diet harus diberikan pada makanan nabati, dan produk hewani harus dimakan dengan cukup, dan hanya makanan sehat dan rendah lemak yang harus dimakan. Ada beberapa pedoman gaya hidup untuk pasien dengan hipertensi paru:

1. Vaksinasi terhadap semua kemungkinan patologi infeksi - influenza, rubella. Ini akan membantu menghindari eksaserbasi penyakit autoimun yang ada, jika pasien memilikinya.
2. Latihan fisik dosis. Dalam setiap patologi jantung, seseorang diresepkan terapi fisik khusus, dan hanya pada tahap terakhir dari PH kelas harus dibatasi atau dikecualikan.
3. Menghindari atau mengganggu kehamilan. Meningkatkan beban pada jantung pada wanita dengan hipertensi paru-paru dapat menyebabkan kematian, sehingga kehamilan dalam patologi ini tidak dianjurkan sama sekali.
4. Kunjungan ke psikolog. Biasanya, orang dengan PH mengembangkan keadaan depresi, keseimbangan neuro-psikologis terganggu, oleh karena itu, jika perlu, mereka perlu mengunjungi spesialis untuk meningkatkan keadaan emosional mereka.

Fitur perawatan pada anak-anak dan bayi baru lahir

Pada anak-anak, PH sekunder paling sering disebabkan oleh hipoksia atau patologi sistem pernapasan. Taktik pengobatan harus didasarkan pada kelas keparahan penyakit, dan, secara umum, mirip dengan pada orang dewasa. Segera setelah akhir diagnosis, anak tersebut dirawat di rumah sakit di pusat khusus, di departemen anak-anak. Untuk mendukung keadaan otot yang normal, anak harus melakukan aktivitas fisik dosis harian yang tidak menimbulkan keluhan. Sangat penting untuk mencegah penyakit menular, hipotermia.

Glikosida jantung untuk anak-anak hanya memberikan kursus singkat, diuretik dipilih dengan mempertimbangkan pelestarian keseimbangan elektrolit. Penggunaan antikoagulan pada anak-anak adalah titik diperdebatkan, karena keamanan lengkap mereka pada usia dini belum terbukti. Satu-satunya obat yang mungkin untuk digunakan adalah Warfarin, yang diminum dalam bentuk pil jika perlu. Vasodilator yang diresepkan wajib, mengurangi tekanan di arteri pulmonalis, yang awalnya dimasukkan ke dalam program terapi dalam dosis minimum, dan kemudian disesuaikan.

Dengan tidak adanya efek pengobatan dengan penghambat saluran kalsium - jenis vasodilator yang paling sederhana - obat lain dari tindakan yang sama diresepkan - prostaglandin, inhibitor phosphodiesterase-5, antagonis reseptor endotelin (prioritas di masa kecil), dll. Pada pediatri, obat spesifik yang paling efektif untuk hipertensi paru adalah Bosentan, yang digunakan sejak usia 2-3 tahun. Selain itu, anak diberikan pijatan, terapi olahraga, perawatan spa. Pada bayi baru lahir, hanya hipertensi paru primer yang terjadi secara dominan, atau patologi dikaitkan dengan PJK berat, yang diobati dengan cara yang sama, tetapi memiliki prognosis yang tidak menguntungkan.

Prediksi dan harapan hidup

Prognosis tergantung pada penyebab penyakit, serta pada tingkat tekanan di arteri. Jika respons terhadap terapi positif, prognosisnya membaik. Situasi yang paling tidak menguntungkan adalah bagi pasien yang memiliki tingkat tekanan tinggi secara konsisten di arteri paru-paru. Dengan derajat penyakit yang didekompensasi, manusia pada umumnya hidup tidak lebih dari 5 tahun. Prognosis untuk hipertensi paru primer sangat tidak menguntungkan - tingkat kelangsungan hidup setelah satu tahun adalah 68%, setelah 5 tahun hanya 30%.

Langkah-langkah pencegahan penyakit dasar:

• berhenti merokok;
• aktivitas fisik teratur, tetapi tanpa ekses;
• nutrisi yang tepat, menghindari penyalahgunaan garam;
• pengobatan tepat waktu dari pulmonary primer, patologi jantung, yang diprovokasi oleh PH;
• awal tindak lanjut dari orang dengan COPD dan penyakit paru-paru lainnya;
• pengecualian stres.

Hipertensi paru pada COPD. Perkembangan hipertensi paru dianggap sebagai salah satu faktor prognostik paling penting untuk pasien dengan COPD. Sejumlah penelitian telah menunjukkan signifikansi prognostik dari parameter seperti disfungsi pankreas, tekanan rata-rata di arteri paru-paru, dan resistensi pembuluh darah paru-paru (PVR). Hasil pengamatan 7-tahun Burrows untuk 50 pasien dengan COPD menunjukkan bahwa resistensi pembuluh darah paru adalah salah satu prediktor yang paling penting dari kelangsungan hidup pasien. Tak satu pun dari pasien dengan nilai parameter ini di atas 550 dinschem5 telah hidup selama lebih dari 3 tahun.

Menurut data yang diperoleh dari beberapa penelitian jangka panjang, mortalitas pasien dengan COPD terkait erat dengan derajat hipertensi paru. Ketika tekanan rata-rata di arteri pulmoner adalah 20-30 mm Hg. Kelangsungan hidup pasien 5 tahun adalah 70-90%, dengan nilai-nilai indikator ini 30-50 mm Hg. - 30%, dan dalam kasus hipertensi paru parah (tekanan rata-rata di arteri pulmoner lebih dari 50 mm Hg), tingkat kelangsungan hidup 5 tahun pasien hampir sama dengan peluru. Data serupa diperoleh dalam studi yang baru-baru ini diterbitkan dari kelompok Strasbourg: penulis membandingkan kelangsungan hidup pasien dengan COPD pada tekanan di arteri pulmoner kurang dari 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. dan lebih dari 40 mm p I I g. Kematian tertinggi diamati pada pasien dengan hipertensi paru parah (Gbr. 1).

Fig. 1. Kelangsungan hidup pasien dengan COPD, tergantung pada keparahan hipertensi paru

Tingkat tekanan dalam arteri pulmoner dianggap tidak hanya sebagai faktor prognostik, tetapi juga merupakan prediktor rawat inap pasien dengan COPD. Dalam studi Kessier, yang termasuk 64 pasien dengan COPD, peningkatan tekanan pada arteri pulmoner saat istirahat lebih dari 18 mm Hg. terbukti menjadi faktor risiko independen terkuat untuk rawat inap pasien (Gbr. 2). Hubungan ini menunjukkan kemungkinan mengidentifikasi kelompok pasien yang paling rentan yang membutuhkan terapi agresif. Dengan demikian, koreksi aktif dari hipertensi paru pada pasien dengan COPD secara signifikan dapat meningkatkan status fungsional mereka dan mengurangi tingkat rawat inap.

Fig. 2. Cabang arteri pulmonalis (arteriol) pada pasien dengan COPD: hiperplasia intima, hipertrofi media moderat. Diwarnai dengan hematoxylin dan eosin. H. x 200.

Hipertensi paru pada fibrosis paru idiopatik. Hipertensi paru dianggap sebagai faktor prognostik yang tidak menguntungkan pada pasien dengan fibrosis paru idiopatik. Menurut Lettieri, kematian selama tahun pertama di antara pasien dengan fibrosis paru idiopatik dengan hipertensi paru adalah 28%, dan di antara pasien dengan patologi ini, tetapi tanpa hipertensi paru - 5,5%. Menurut data yang diperoleh di klinik Mauo, tingkat kelangsungan hidup rata-rata pasien dengan tekanan sistolik di arteri paru-paru lebih dari 50 mm Hg. (menurut hasil EchoCG)) adalah 8,5 bulan, dan pasien dengan tekanan sistolik di arteri paru-paru kurang dari 50 mm Hg. - 4 tahun.