Penyebab, gejala dan pengobatan takikardia paroksismal, konsekuensinya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu takikardia paroksismal, apa yang dapat memancingnya, bagaimana ia memanifestasikan dirinya. Betapa berbahaya dan dapat disembuhkan.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam "Kedokteran" khusus.

Dengan takikardia paroksismal, gangguan irama jantung paroksismal jangka pendek terjadi, berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit atau jam dalam bentuk akselerasi detak jantung secara ritmis dalam kisaran 140–250 denyut / menit. Ciri utama aritmia tersebut adalah impuls rangsang bukan berasal dari alat pacu jantung alami, tetapi dari fokus abnormal pada sistem konduksi atau miokardium jantung.

Perubahan seperti itu dengan cara yang berbeda dapat mengganggu kondisi pasien, yang tergantung pada jenis serangan tiba-tiba dan frekuensi kejang. Takikardia paroksismal dari daerah atas jantung (atria) dalam bentuk episode langka mungkin tidak menyebabkan gejala sama sekali, atau memanifestasikan gejala ringan dan malaise (pada 85-90% orang). Bentuk ventrikel menyebabkan gangguan sirkulasi yang parah dan bahkan mengancam henti jantung dan kematian pasien.

Pengobatan yang lengkap dari penyakit ini dimungkinkan - obat-obatan medis dapat membantu meringankan serangan dan mencegah kambuhnya kembali, teknik bedah menghilangkan fokus patologis yang merupakan sumber impuls yang dipercepat.

Ahli jantung, ahli bedah jantung dan aritmologi menangani hal ini.

Apa yang terjadi dalam patologi

Biasanya, jantung berkontraksi karena impuls teratur yang memancar pada frekuensi 60–90 denyut / menit dari titik tertinggi jantung, simpul sinus (penggerak irama utama). Jika jumlahnya lebih besar, itu disebut sinus takikardia.

Pada paroxysmal tachycardia, jantung juga menyusut lebih sering dari seharusnya (140–250 denyut / menit), tetapi dengan fitur signifikan:

1. Sumber utama impuls (alat pacu jantung) bukanlah simpul sinus, tetapi bagian jaringan jantung yang diubah secara patologis, yang seharusnya hanya melakukan impuls, dan tidak menciptakannya.
2. Ritme yang benar - detak jantung diulang secara teratur, pada interval waktu yang sama.
3. Karakter Pristupoobraznye - takikardia terjadi dan berlalu secara tiba-tiba dan bersamaan.
4. Signifikansi patologis - serangan tiba-tiba tidak bisa menjadi norma, bahkan jika itu tidak menyebabkan gejala.

Tabel tersebut menunjukkan gambaran umum dan khas dari sinus (normal) takikardia) dari paroksismal.

Itu semua tergantung pada jenis serangan tiba-tiba

Sangat penting untuk memisahkan takikardia paroksismal menjadi spesies tergantung pada lokalisasi pusat impuls abnormal dan frekuensi kemunculannya. Varian utama dari penyakit ini ditunjukkan pada tabel.

• Bentuk atrium (20%);
• Atrioventrikular (55-65%);
• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Varian takikardia paroksismal yang paling disukai adalah bentuk atrium akut. Dia mungkin tidak memerlukan perawatan sama sekali. Paroxysms ventrikel yang kambuh secara terus-menerus adalah yang paling berbahaya - walaupun metode pengobatan modern mereka dapat menyebabkan henti jantung.

Mekanisme dan penyebab perkembangan

Menurut mekanisme terjadinya takikardia paroksismal mirip dengan ekstrasistol - kontraksi jantung yang luar biasa. Mereka disatukan oleh kehadiran fokus tambahan impuls di jantung, yang disebut ektopik. Perbedaan di antara mereka adalah bahwa extrasystole terjadi secara acak secara acak dengan latar belakang irama sinus, dan selama paroxysm, fokus ektopik menghasilkan impuls begitu sering dan teratur sehingga secara singkat mengasumsikan fungsi alat pacu jantung utama.

Tetapi agar impuls dari fokus seperti itu menyebabkan takikardia paroksismal, harus ada prasyarat lain, ciri individu dari struktur jantung - selain cara utama impuls (yang dimiliki semua orang), harus ada cara tambahan. Jika orang yang memiliki jalur konduksi tambahan seperti itu tidak memiliki fokus ektopik, impuls sinus (alat pacu jantung utama) secara stabil bersirkulasi dengan bebas di sepanjang jalur utama tanpa memperluas ke jalur tambahan. Tetapi dengan kombinasi impuls dari situs ektopik dan jalur tambahan, inilah yang terjadi secara bertahap:

• Impuls normal, bertabrakan dengan nidus impuls patologis, tidak dapat mengatasinya dan melewati semua bagian jantung.
• Dengan setiap impuls berturut-turut, tegangan di jalur utama yang terletak di atas hambatan meningkat.
• Ini mengarah pada aktivasi jalur tambahan yang langsung menghubungkan atrium dan ventrikel.
• Impuls mulai beredar dalam lingkaran tertutup sesuai dengan skema berikut: atria - bundel tambahan - ventrikel - fokus ektopik - atria.
• Karena kenyataan bahwa eksitasi meluas ke arah yang berlawanan, itu bahkan lebih mengiritasi area patologis di jantung.
• Fokus ektopik diaktifkan dan sering menghasilkan impuls kuat yang beredar di lingkaran setan yang abnormal.

Kemungkinan penyebabnya

Faktor-faktor yang menyebabkan munculnya fokus ektopik di zona supraventrikular dan ventrikel jantung bervariasi. Kemungkinan alasan untuk fitur ini diberikan dalam tabel.

Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah salah satu pilihan untuk gangguan irama jantung, di mana ada peningkatan tajam dalam detak jantung lebih dari 120-140 denyut per menit. Kondisi ini dikaitkan dengan terjadinya impuls ektopik. Mereka menggantikan irama sinus normal. Paroxysms ini, sebagai suatu peraturan, mulai secara tiba-tiba dan juga berakhir. Durasi mungkin berbeda. Impuls patologis dihasilkan di atrium, simpul atrioventrikular, atau di ventrikel jantung.

Dengan pemantauan EKG harian, sekitar sepertiga pasien memiliki episode takikardia paroksismal.

Klasifikasi

Di lokasi lokalisasi impuls yang dihasilkan, supraventricular (supraventricular) dan ventricular paroxysmal tachycardia diisolasi. Supraventricular dibagi menjadi atrium dan atrioventrikular (atrioventrikular).

Tiga jenis takikardia supraventrikular dipelajari tergantung pada mekanisme perkembangan:

1. Timbal balik. Ketika itu terjadi, sirkulasi melingkar eksitasi dan masuknya kembali impuls saraf (mekanisme masuk kembali). Opsi ini paling umum.
2. Ektopik (fokus)
3. Multifokal (multifokal, multifokal).

Dua pilihan terakhir dikaitkan dengan kehadiran satu atau beberapa fokus irama ektopik, atau dengan penampilan fokus aktivitas pemicu pasca depolarisasi. Dalam semua kasus takikardia paroksismal, ia didahului oleh perkembangan ketukan.

Penyebab

Faktor-faktor etiologis yang mendahului takikardia paroksismal mirip dengan yang ada di ekstrasistol, tetapi penyebab supraventrikular (supraventrikular) dan takikardia ventrikel agak berbeda.

Alasan utama untuk pengembangan bentuk supraventricular (supraventricular) adalah untuk mengaktifkan dan meningkatkan nada sistem saraf simpatik.

Takikardia ventrikel sering terjadi di bawah aksi perubahan sklerotik, distrofi, inflamasi, dan nekrotik pada miokardium. Bentuk ini adalah yang paling berbahaya. Pria yang lebih tua cenderung untuk itu ke tingkat yang lebih besar. Takikardia ventrikel terjadi ketika fokus ektopik berkembang dalam sistem konduksi ventrikel (bundel Hiss, serat Purkinje). Penyakit seperti infark miokard, penyakit jantung koroner (penyakit jantung koroner), cacat jantung dan miokarditis secara signifikan meningkatkan risiko patologi.

Ada risiko yang lebih besar dari takikardia paroksismal pada orang dengan jalur impuls saraf bawaan yang abnormal. Ini bisa berupa bundel Kent yang terletak di antara atrium dan ventrikel, serabut Machaima antara simpul atrioventrikular dan ventrikel, atau serabut konduktif lainnya yang terbentuk akibat penyakit miokard tertentu. Mekanisme yang dijelaskan di atas untuk terjadinya aritmia paroksismal dapat diprovokasi dengan melakukan impuls saraf di sepanjang jalur patologis ini.

Ada mekanisme lain yang diketahui untuk pengembangan takikardia paroksismal terkait dengan gangguan fungsi persimpangan atrioventrikular. Dalam hal ini, disosiasi longitudinal terjadi pada simpul, yang menyebabkan gangguan pada serat konduktif. Beberapa dari mereka menjadi tidak dapat melakukan rangsangan, dan bagian lainnya tidak berfungsi dengan benar. Karena hal ini, beberapa impuls saraf dari atrium tidak mencapai ventrikel, dan retrograde (dalam arah yang berlawanan) kembali. Karya simpul atrioventrikular ini berkontribusi pada sirkulasi sirkular impuls yang menyebabkan takikardia.

Pada usia prasekolah dan sekolah, bentuk paroksismal esensial takikardia (idiopatik) terjadi. Penyebabnya belum sepenuhnya dipahami. Agaknya, penyebabnya adalah neurogenik. Dasar dari takikardia semacam itu adalah faktor psiko-emosional yang mengarah pada peningkatan pembagian simpatik dari sistem saraf otonom.

Gejala takikardia paroksismal

Paroxysm of tachycardia dimulai secara akut. Seseorang biasanya dengan jelas merasakan saat timbulnya jantung berdebar.

Sensasi pertama dalam serangan tiba-tiba adalah perasaan sentakan tajam di belakang tulang dada di daerah jantung yang berubah menjadi detak jantung yang cepat dan cepat. Ritme dijaga tetap benar, dan frekuensinya meningkat secara signifikan.

Sepanjang serangan, gejala-gejala berikut mungkin menemani seseorang:

• pusing yang tajam dan berkepanjangan;
• tinitus;
• rasa sakit dari sifat menyempit di daerah jantung.

Kemungkinan pelanggaran terhadap sifat vegetatif:

• keringat berlebih;
• mual dengan muntah;
• sedikit peningkatan suhu;
• perut kembung.

Lebih jarang, paroxysm menyertai gejala neurologis:

Ini terjadi karena pelanggaran fungsi pemompaan jantung, di mana ada kekurangan sirkulasi darah di otak.

Untuk beberapa saat setelah serangan, terjadi peningkatan pemisahan urin, yang memiliki kepadatan rendah.

Dengan serangan takikardia paroksismal yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik mungkin terjadi:

• merasa lemah;
• pingsan;
• menurunkan tekanan darah.

Orang yang menderita penyakit sistem kardiovaskular, jauh lebih sulit untuk mentolerir serangan seperti itu.

Apa itu takikardia paroksismal berbahaya

Paroksismanya yang lama dapat disertai dengan gagal jantung akut (asma jantung dan edema paru). Kondisi ini sering menyebabkan syok kardiogenik. Karena penurunan volume darah yang dilepaskan ke aliran darah, tingkat oksigenasi otot jantung menurun, yang memicu perkembangan angina pectoris dan infark miokard. Semua kondisi di atas berkontribusi pada munculnya dan perkembangan gagal jantung kronis.

Diagnosis takikardia paroksismal

Dugaan takikardia paroksismal dapat merupakan kemunduran kesehatan yang tiba-tiba, diikuti dengan pemulihan tajam keadaan normal tubuh. Pada titik ini, Anda dapat menentukan peningkatan detak jantung.

Supraventricular (supraventricular) dan ventricular paroxysmal tachycardia dapat dibedakan secara independen oleh dua gejala. Bentuk ventrikel memiliki denyut jantung tidak melebihi 180 denyut per menit. Ketika supraventricular mengamati detak jantung di 220-250 denyut. Dalam kasus pertama, tes vagal yang mengubah nada saraf vagus tidak efektif. Takikardia supraventrikular dengan cara ini dapat sepenuhnya dihentikan.

Peningkatan paroksismal dalam detak jantung ditentukan pada EKG dengan mengubah polaritas dan bentuk gelombang atrium P. Lokasinya relatif terhadap perubahan kompleks QRS.

Hasil studi EKG dalam berbagai jenis takikardia paroksismal.Dalam bentuk atrium (supraventrikular), gelombang P biasanya terletak di depan QRS. Jika sumber patologisnya berada pada simpul atrioventrikular (AV) (supraventrikular), maka gelombang P negatif dan dapat berlapis atau berada di belakang kompleks QRS ventrikel. Ketika takikardia ventrikel pada EKG ditentukan perpanjangan QRS yang terdeformasi. Mereka sangat mirip dengan ekstrasistol ventrikel. Gigi P mungkin tidak berubah.

Seringkali pada saat pengangkatan elektrokardiogram tidak ada serangan takikardia paroksismal. Dalam hal ini, pemantauan Holter efektif, yang memungkinkan Anda untuk mendaftar episode palpitasi yang singkat, bahkan subyektif.

Dalam kasus yang jarang terjadi, para ahli resor untuk menghilangkan EKG endokardial. Untuk tujuan ini, sebuah elektroda dimasukkan ke jantung dengan cara khusus. Untuk mengecualikan patologi jantung organik atau bawaan, MRI (magnetic resonance imaging) jantung dan ultrasound dilakukan.

Pengobatan takikardia paroksismal

Taktik perawatan dipilih secara individual. Itu tergantung pada banyak faktor:

• bentuk takikardia;
• penyebabnya;
• durasi dan frekuensi serangan;
• komplikasi takikardia;
• tingkat perkembangan gagal jantung.

Dengan bentuk ventrikel takikardia paroksismal, rawat inap darurat wajib dilakukan. Dalam beberapa kasus, dengan varian idiopatik dengan kemungkinan edemanding cepat, pemberian segera obat antiaritmia diperbolehkan. Takikardia supraventrikular (supraventrikular) juga dapat dihentikan dengan zat obat. Namun, jika terjadi insufisiensi kardiovaskular akut, rawat inap juga diperlukan.

Dalam kasus di mana serangan paroksismal diamati lebih dari dua atau tiga kali sebulan, dijadwalkan rawat inap ditunjuk untuk melakukan pemeriksaan tambahan, mengedit perawatan, dan menyelesaikan masalah intervensi bedah.

Jika terjadi serangan takikardia paroksismal, perawatan darurat harus disediakan di tempat. Gangguan irama primer atau serangan tiba-tiba pada latar belakang penyakit jantung merupakan indikasi untuk panggilan darurat darurat.

Relief paroxysm diperlukan untuk memulai dengan teknik vagal yang mengurangi efek sistem simpatoadrenal pada jantung:

1. Mengejan biasa.
2. Manuver Valsava adalah upaya untuk menghembuskan napas tajam dengan rongga mulut tertutup dan saluran hidung.
3. Tes Ashner - tekanan di sudut dalam bola mata.
4. Menyeka dengan air dingin.
5. Summon gag reflex (iritasi pada akar lidah).
6. Tes Goering-Chermak - tekanan pada area sinus karotis (iritasi mekanis di daerah arteri karotis).

Teknik-teknik ini tidak selalu efektif, jadi cara utama untuk meredakan serangan adalah dengan menyuntikkan obat antiaritmia. Untuk melakukan ini, gunakan Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin atau Cordarone. Paroxysms yang berkepanjangan, yang tidak dapat menerima perawatan medis, dihentikan dengan melakukan EIT (terapi electropulse).

Pengobatan anti-relaps terdiri dari penggunaan obat antiaritmia dan glikosida jantung.Setelah keluar dari rumah sakit, pemantauan rawat jalan oleh seorang ahli jantung dengan definisi rejimen pengobatan individu wajib untuk pasien tersebut. Untuk mencegah kekambuhan (dalam kasus ini, kejang berulang), sejumlah obat diresepkan untuk orang-orang yang sering mengalami paroxysms. Takikardia supraventrikular pendek atau pasien dengan paroxysms tunggal tidak memerlukan terapi obat antiaritmia.

Perawatan anti-kambuhan selain obat antiaritmia termasuk penggunaan glikosida jantung (Strofantin, Korglikon) di bawah kontrol EKG biasa. Untuk mencegah perkembangan bentuk ventrikel takikardia paroksismal, beta-alrenoblocker digunakan (Metoprolol, Anaprilin). Terbukti efektifitasnya dalam pemberian kompleks dengan obat antiaritmia.

Perawatan bedah diindikasikan hanya untuk yang parah. Dalam kasus seperti itu, penghancuran mekanis (penghancuran) fokus ektopik atau jalur abnormal impuls saraf dilakukan. Dasar perawatan adalah penghancuran listrik, laser, kriogenik atau kimia, ablasi frekuensi radio (RFA). Kadang-kadang alat pacu jantung atau defibrilator mini listrik ditanamkan. Yang terakhir, ketika aritmia terjadi, menghasilkan keluarnya cairan yang membantu mengembalikan detak jantung normal.

Prognosis penyakit

Prognosis penyakit secara langsung tergantung tidak hanya pada bentuk, lamanya serangan dan adanya komplikasi, tetapi juga pada kontraktilitas miokardium. Dengan lesi yang kuat pada otot jantung, ada risiko yang sangat tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel dan gagal jantung akut.

Bentuk takikardia paroksismal yang paling disukai adalah supraventrikular (supraventrikular). Ini hampir tidak berpengaruh pada kesehatan manusia, tetapi pemulihan spontan lengkap dari itu masih mustahil. Perjalanan peningkatan denyut jantung ini disebabkan oleh keadaan fisiologis otot jantung dan perjalanan penyakit yang mendasarinya.

Prognosis terburuk bentuk ventrikel takikardia paroksismal, yang berkembang dengan latar belakang patologi jantung apa pun. Dimungkinkan untuk beralih ke fibrilasi atau fibrilasi ventrikel.

Kelangsungan hidup rata-rata pasien dengan takikardia ventrikel paroksismal cukup tinggi. Hasil fatal adalah karakteristik pasien dengan adanya kelainan jantung. Asupan konstan obat anti-relaps dan perawatan bedah tepat waktu mengurangi risiko kematian jantung mendadak ratusan kali.

Pencegahan

Pencegahan takikardia esensial tidak diketahui, karena etiologinya belum diteliti. Pengobatan patologi utama adalah cara utama untuk mencegah timbulnya paroxysms pada latar belakang suatu penyakit. Pencegahan sekunder adalah pengecualian merokok, alkohol, peningkatan stres psikologis dan fisik, serta pemberian obat resep yang tepat waktu dan konstan.

Dengan demikian, segala bentuk takikardia paroksismal adalah suatu kondisi yang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Dengan diagnosis tepat waktu dan pengobatan aritmia jantung paroksismal yang memadai, komplikasi penyakit dapat diminimalkan.

Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah jenis aritmia, ditandai dengan serangan jantung (paroksism) dengan denyut jantung 140 hingga 220 atau lebih per menit, disebabkan oleh impuls ektopik, yang mengarah pada penggantian irama sinus normal. Paroxysms takikardia memiliki awal dan akhir yang tiba-tiba, durasi bervariasi dan, sebagai aturan, irama teratur. Denyut ektopik dapat dihasilkan di atrium, persimpangan atrioventrikular, atau ventrikel.

Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah jenis aritmia, ditandai dengan serangan jantung (paroksism) dengan denyut jantung 140 hingga 220 atau lebih per menit, disebabkan oleh impuls ektopik, yang mengarah pada penggantian irama sinus normal. Paroxysms takikardia memiliki awal dan akhir yang tiba-tiba, durasi bervariasi dan, sebagai aturan, irama teratur. Denyut ektopik dapat dihasilkan di atrium, persimpangan atrioventrikular, atau ventrikel.

Takikardia paroksismal secara etiologis dan patogenetis mirip dengan ekstrasistol, dan beberapa ekstrasistol yang berturut-turut dianggap sebagai paroksism pendek takikardia. Dengan takikardia paroksismal, jantung bekerja secara tidak ekonomis, sirkulasi darah tidak efektif, oleh karena itu takikardia paroksismal, yang berkembang di latar belakang kardiopatologi, menyebabkan kegagalan sirkulasi. Takikardia paroksismal dalam berbagai bentuk terdeteksi pada 20-30% pasien dengan pemantauan EKG yang berkepanjangan.

Klasifikasi takikardia paroksismal

Di tempat lokalisasi impuls patologis, atrium, atrioventrikular (atrioventrikular) dan bentuk ventrikel paroksismal takikardia diisolasi. Takikardia paroksismal atrium dan atrioventrikular digabungkan dalam bentuk supraventrikular (supraventrikular).

Secara alami, ada bentuk akut (paroxysmal), berulang berulang (kronis) dan terus menerus berulang takikardia paroxysmal. Perjalanan bentuk kambuh terus menerus dapat berlangsung selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati dilatasi aritmogenik dan kegagalan sirkulasi. Menurut mekanisme perkembangan, resiprokal (terkait dengan mekanisme masuk kembali pada sinus node), bentuk ektopik (atau fokal), multifokal (atau multifokal) dari supraventricular paroxysmal tachycardia berbeda.

Mekanisme untuk pengembangan takikardia paroksismal dalam banyak kasus didasarkan pada pemasukan kembali nadi dan sirkulasi sirkular eksitasi (mekanisme pemasukan kembali timbal balik). Yang lebih jarang, paroksismak takikardia berkembang sebagai akibat dari adanya fokus ektopik dari otomatisme anomali atau fokus aktivitas pemicu pasca depolarisasi. Terlepas dari mekanisme terjadinya takikardia paroksismal, itu selalu didahului oleh pengembangan ketukan.

Penyebab takikardia paroksismal

Menurut faktor etiologis, paroksismal takikardia mirip dengan ekstrasistol, sedangkan bentuk supraventrikular biasanya disebabkan oleh peningkatan aktivasi sistem saraf simpatik, dan bentuk ventrikel oleh lesi inflamasi, nekrotik, distrofi, atau sklerotik otot jantung.

Dalam bentuk ventrikel takikardia paroksismal, tempat eksitasi ektopik terletak di bagian ventrikel sistem konduksi - bundel-Nya, tungkainya, dan serat Purkinje. Perkembangan takikardia ventrikel lebih sering diamati pada pria lanjut usia dengan penyakit arteri koroner, infark miokard, miokarditis, hipertensi, dan kelainan jantung.

Prasyarat penting untuk pengembangan takikardia paroksismal adalah adanya jalur tambahan konduksi impuls dalam miokardium yang bersifat bawaan (bagian belakang ctar antara ventrikel dan atrium, melewati simpul atrioventrikular; serat Machheim antara ventrikel dan infark miokardik dari ventrikel dan ventrikel urat darah). Jalur tambahan impuls menyebabkan sirkulasi eksitasi patologis melalui miokardium.

Dalam beberapa kasus, apa yang disebut disosiasi longitudinal berkembang di simpul atrioventrikular, yang mengarah ke fungsi serat serabut dari sambungan atrioventrikular yang tidak terkoordinasi. Ketika fenomena disosiasi longitudinal dari serat sistem konduktif berfungsi tanpa penyimpangan, yang lain, sebaliknya, melakukan eksitasi dalam arah yang berlawanan (retrograde) dan berfungsi sebagai dasar untuk sirkulasi sirkular impuls dari atrium ke ventrikel dan kemudian sepanjang serat retrograde kembali ke atrium.

Pada masa kanak-kanak dan remaja, takikardia paroksismal idiopatik (esensial) kadang-kadang ditemukan, penyebabnya tidak dapat ditentukan secara andal. Dasar dari bentuk neurogenik dari paroxysmal tachycardia adalah pengaruh faktor-faktor psiko-emosional dan peningkatan aktivitas simpatoadrenal pada perkembangan paroxysms ektopik.

Gejala takikardia paroksismal

Paroxysm of tachycardia selalu memiliki awal yang tiba-tiba berbeda dan akhir yang sama, sedangkan durasinya dapat bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa detik.

Pasien merasakan awal paroksismus sebagai dorongan di daerah jantung, berubah menjadi detak jantung yang meningkat. Denyut jantung selama serangan tiba-tiba mencapai 140-220 atau lebih per menit dengan tetap mempertahankan ritme yang benar. Serangan takikardia paroksismal dapat disertai dengan pusing, kebisingan di kepala, perasaan penyempitan jantung. Lebih jarang, gejala neurologis fokal sementara - afasia, hemiparesis. Perjalanan paroxysm dari supraventricular tachycardia dapat terjadi dengan gejala disfungsi otonom: berkeringat, mual, perut kembung, subfebrile ringan. Pada akhir serangan, poliuria tercatat selama beberapa jam, dengan sejumlah besar urin ringan dan berkepadatan rendah (1,001-1,003).

Paroxysm takikardia yang berkepanjangan dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, perkembangan kelemahan dan pingsan. Toleransi takikardia paroksismal lebih buruk pada pasien dengan kardiopatologi. Takikardia ventrikel biasanya berkembang pada latar belakang penyakit jantung dan memiliki prognosis yang lebih serius.

Komplikasi takikardia paroksismal

Dengan bentuk ventrikel takikardia paroksismal dengan frekuensi ritme lebih dari 180 denyut. per menit dapat mengembangkan fibrilasi ventrikel. Paroksismik yang berkepanjangan dapat menyebabkan komplikasi serius: gagal jantung akut (syok kardiogenik dan edema paru). Penurunan jumlah curah jantung selama paroksismak takikardia menyebabkan penurunan suplai darah koroner dan iskemia otot jantung (angina pektoris atau infark miokard). Perjalanan takikardia paroksismal mengarah pada perkembangan gagal jantung kronis.

Diagnosis takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal dapat didiagnosis dengan serangan tipikal dengan onset dan penghentian mendadak, serta data dari studi detak jantung. Bentuk takikardia supraventrikular dan ventrikel berbeda dalam tingkat peningkatan ritme. Pada takikardia ventrikel, denyut jantung biasanya tidak melebihi 180 denyut. per menit, dan sampel dengan eksitasi saraf vagus memberikan hasil negatif, sedangkan dengan takikardia supraventrikular, denyut jantung mencapai 220-250 denyut. per menit, dan serangan tiba-tiba dihentikan oleh manuver vagus.

Ketika mendaftarkan EKG selama serangan, perubahan karakteristik dalam bentuk dan polaritas gelombang P ditentukan, serta lokasinya relatif terhadap kompleks QRS ventrikel, yang memungkinkan untuk membedakan bentuk takikardia paroksismal. Untuk bentuk atrium, lokasi gelombang P (positif atau negatif) adalah khas sebelum kompleks QRS. Pada saat serangan tiba-tiba dari koneksi atrioventrikular, gigi negatif P yang terletak di belakang kompleks QRS atau penggabungan dengan itu terdaftar. Untuk bentuk ventrikel ditandai dengan deformasi dan perluasan kompleks QRS, menyerupai ekstrasistol ventrikel; gigi R. yang biasa dan tidak berubah dapat didaftarkan

Jika paroksismak takikardia tidak dapat diperbaiki dengan elektrokardiografi, pemantauan EKG setiap hari digunakan, yang mencatat episode pendek takikardia paroksismal (dari 3 hingga 5 kompleks ventrikel) yang tidak dirasakan secara subjektif oleh pasien. Dalam beberapa kasus, dengan takikardia paroksismal, elektrokardiogram endokardium dicatat dengan pemberian elektroda intrakardiak. Untuk mengecualikan patologi organik, USG jantung, MRI atau MSCT jantung dilakukan.

Pengobatan takikardia paroksismal

Pertanyaan tentang taktik pengobatan pasien dengan takikardia paroksismal diselesaikan dengan mempertimbangkan bentuk aritmia (atrium, atrioventrikular, ventrikel), etiologinya, frekuensi dan lamanya serangan, ada tidaknya komplikasi selama paroksismal (gagal jantung atau kardiovaskular).

Sebagian besar kasus takikardia paroksismal ventrikel membutuhkan rawat inap darurat. Pengecualian adalah varian idiopatik dengan kursus jinak dan kemungkinan bantuan cepat dengan diperkenalkannya obat antiaritmia tertentu. Ketika pasien takikardia supraventricular paroxysmal dirawat di rumah sakit di departemen kardiologi dalam kasus gagal jantung atau kardiovaskular akut.

Direncanakan rawat inap pasien dengan takikardia paroksismal dilakukan dengan sering,> 2 kali sebulan, serangan takikardia untuk pemeriksaan mendalam, penentuan taktik terapi dan indikasi untuk perawatan bedah.

Terjadinya serangan takikardia paroksismal memerlukan penyediaan tindakan darurat di tempat, dan dalam kasus paroxysm primer atau patologi jantung yang bersamaan, perlu secara bersamaan memanggil layanan kardiologis darurat.

Untuk menghentikan serangan tiba-tiba takikardia terpaksa manuver vagal - teknik yang memiliki efek mekanis pada saraf vagus. Manuver Vagus termasuk mengejan; Manuver Valsava (usahakan pernafasan yang kuat dengan celah hidung tertutup dan rongga mulut); Tes Ashner (tekanan seragam dan sedang di sudut bagian dalam bola mata); Tes Chermak-Gering (tekanan pada daerah satu atau kedua sinus karotis di wilayah arteri karotis); upaya untuk menginduksi refleks muntah dengan mengiritasi akar lidah menggosok dengan air dingin, dll. Dengan bantuan manuver vagal, adalah mungkin untuk menghentikan hanya serangan paroxysms supraventricular dari takikardia, tetapi tidak dalam semua kasus. Oleh karena itu, jenis bantuan utama dalam mengembangkan takikardia paroksismal adalah pemberian obat anti-aritmia.

Sebagai keadaan darurat, pemberian antiaritmia universal intravena, efektif dalam semua bentuk paroxysms: procainamide, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), quinidine, ritmodan (disopyramide, irama), etmosine, isoptin, cordarone, diindikasikan. Untuk paroxysms jangka panjang dari takikardia yang tidak dihentikan oleh obat-obatan, mereka menggunakan terapi electropulse.

Di masa depan, pasien dengan takikardia paroksismal harus menjalani pemantauan rawat jalan oleh seorang ahli jantung, yang menentukan jumlah dan jadwal pemberian resep terapi antiaritmia. Tujuan dari pengobatan antiaritmia anti-relaps takikardia ditentukan oleh frekuensi dan toleransi serangan. Melakukan terapi anti-relaps terus-menerus diindikasikan untuk pasien dengan takikardia paroksismal, terjadi 2 kali atau lebih dalam sebulan dan membutuhkan bantuan medis untuk pemulihannya; dengan paroxysms yang lebih jarang, tetapi berlarut-larut, rumit oleh perkembangan ventrikel kiri akut atau gagal jantung. Pada pasien yang sering, episode pendek takikardia supraventrikular, dihentikan sendiri atau dengan manuver vagal, indikasi untuk terapi anti-relaps dipertanyakan.

Terapi anti relaps berkepanjangan dari paroxysmal tachycardia dilakukan dengan agen antiaritmia (quinidine bisulfate, disopyramide, moracizin, etacizin, amiodarone, verapamil, dll.), Serta glikosida jantung (digoxin, lanatoside). Pemilihan obat dan dosis dilakukan di bawah kontrol elektrokardiografi dan kontrol kesehatan pasien.

Penggunaan β-adrenergic blocker untuk pengobatan paroxysmal tachycardia mengurangi kemungkinan bentuk ventrikel berubah menjadi fibrilasi ventrikel. Penggunaan β-blocker paling efektif dalam hubungannya dengan agen antiaritmia, yang memungkinkan untuk mengurangi dosis masing-masing obat tanpa mempengaruhi efektivitas terapi. Pencegahan kekambuhan paroxysms supraventricular takikardia, mengurangi frekuensi, durasi dan keparahan tentu saja dicapai dengan pemberian oral glikosida jantung terus menerus.

Perawatan bedah terpaksa pada kasus takikardia paroksismal yang parah dan ketidakefektifan terapi anti-relaps. Sebagai bantuan bedah untuk takikardia paroksismal, penghancuran (mekanik, listrik, laser, kimia, kriogenik) dari cara-cara tambahan melakukan impuls atau fokus ektopik automatisme, ablasi frekuensi radio (RFA jantung), implantasi alat pacu jantung dengan mode diprogram stimulasi berpasangan dan "menarik" atau implan digunakan. defibrillator.

Prognosis untuk takikardia paroksismal

Kriteria prognostik untuk takikardia paroksismal adalah bentuk, etiologi, durasi kejang, ada atau tidak adanya komplikasi, keadaan kontraktilitas miokard (seperti pada lesi yang parah pada otot jantung ada risiko tinggi terkena gagal jantung atau gagal jantung akut, fibrilasi ventrikel).

Yang paling menguntungkan adalah perjalanan bentuk supraventrikular esensial takikardia paroksismal: sebagian besar pasien tidak kehilangan kemampuannya untuk bekerja selama bertahun-tahun, jarang ada kasus penyembuhan spontan lengkap. Perjalanan takikardia supraventrikular yang disebabkan oleh penyakit miokard sangat ditentukan oleh laju perkembangan dan efektivitas pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Prognosis terburuk diamati dengan bentuk ventrikel takikardia paroksismal, berkembang dengan latar belakang patologi miokard (infark akut, iskemia sementara yang luas, miokarditis berulang, kardiomiopati primer, miokardiodistrofi parah akibat kelainan jantung). Lesi miokard berkontribusi pada transformasi takikardia paroksismal pada fibrilasi ventrikel.

Dengan tidak adanya komplikasi, kelangsungan hidup pasien dengan takikardia ventrikel adalah tahun dan bahkan beberapa dekade. Kasus fatal dengan takikardia ventrikel paroksismal biasanya terjadi pada pasien dengan kelainan jantung, serta pada pasien yang telah mengalami kematian klinis dan resusitasi yang mendadak. Meningkatkan perjalanan takikardia paroksismal, terapi anti-relaps yang konstan dan koreksi irama bedah.

Pencegahan takikardia paroksismal

Tindakan untuk mencegah bentuk esensial takikardia paroksismal, serta penyebabnya, tidak diketahui. Mencegah perkembangan paroxysms takikardia di latar belakang kardiopatologi membutuhkan pencegahan, diagnosis tepat waktu dan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Dengan takikardia paroksismal yang dikembangkan, profilaksis sekunder diindikasikan: pengecualian faktor pemicu (aktivitas fisik dan mental, alkohol, merokok), minum obat anti-relaps obat penenang dan antiaritmia, pengobatan bedah takikardia.

Paroxysmal tachycardia: penyebab, jenis, serangan tiba-tiba dan manifestasinya, pengobatan

Seiring dengan ekstrasistol, takikardia paroksismal dianggap sebagai salah satu jenis aritmia jantung yang paling sering. Hingga sepertiga dari semua kasus patologi terkait dengan eksitasi berlebihan miokardium.

Ketika paroxysmal tachycardia (PT) di jantung ada lesi yang menghasilkan jumlah impuls yang berlebihan, menyebabkannya berkurang terlalu sering. Dalam hal ini, hemodinamik sistemik terganggu, jantung itu sendiri kekurangan nutrisi, akibatnya kekurangan sirkulasi darah meningkat.

Serangan-serangan PT terjadi secara tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang memprovokasi, mereka juga tiba-tiba berlalu, dan durasi serangan jantung, frekuensi detak jantung berbeda pada pasien yang berbeda. Ritme sinus normal jantung di PT digantikan oleh irama yang “dipaksakan” kepadanya oleh fokus ektopik gairah. Yang terakhir dapat dibentuk pada simpul atrioventrikular, ventrikel, miokardium atrium.

Pulsa eksitasi dari fokus abnormal mengikuti satu per satu, sehingga ritme tetap teratur, tetapi frekuensinya jauh dari normal. PT pada asalnya sangat dekat dengan denyut prematur supraventrikular, oleh karena itu, setelah satu ekstrasistol dari atria sering diidentifikasi dengan serangan paroxysmal tachycardia, bahkan jika itu berlangsung tidak lebih dari satu menit.

Durasi serangan (paroxysm) PT sangat bervariasi - dari beberapa detik hingga berjam-jam dan berhari-hari. Jelas bahwa gangguan paling signifikan dari aliran darah akan disertai dengan serangan aritmia yang berkepanjangan, tetapi pengobatan diperlukan untuk semua pasien, bahkan jika takikardia paroksismal jarang terjadi dan tidak terlalu lama.

Penyebab dan jenis takikardia paroksismal

PT dimungkinkan baik pada orang muda maupun orang tua. Pasien yang lebih tua didiagnosis lebih sering, dan penyebabnya adalah perubahan organik, sedangkan pada pasien muda aritmia lebih sering fungsional.

Bentuk supraventricular (supraventricular) dari paroxysmal tachycardia (termasuk tipe atrium dan AV-nodal) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktivitas persarafan simpatis, dan seringkali tidak ada perubahan struktural yang jelas pada jantung.

Takikardia paroksismal ventrikel biasanya disebabkan oleh penyebab organik.

Jenis takikardia paroksismal dan visualisasi paroksism pada EKG

Faktor-faktor provokatif dari paroxysm PT pertimbangkan:

• Kegembiraan yang kuat, situasi yang menegangkan;
• Hipotermia, menghirup udara yang terlalu dingin;
• Makan berlebihan;
• Aktivitas fisik yang berlebihan;
• Jalan cepat

Penyebab takikardia supraventrikular paroksismal termasuk stres berat dan gangguan persarafan simpatis. Kegembiraan memicu pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang berkontribusi pada peningkatan kontraksi jantung, serta meningkatkan sensitivitas sistem konduksi, termasuk fokus ektopik gairah terhadap aksi hormon dan neurotransmiter.

Efek stres dan kecemasan dapat ditelusuri pada kasus PT pada orang yang terluka dan syok, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. Ngomong-ngomong, sekitar sepertiga pasien dengan disfungsi otonom bertemu dengan jenis aritmia ini, yang sifatnya fungsional.

Dalam beberapa kasus, ketika jantung tidak memiliki cacat anatomi yang signifikan yang dapat menyebabkan aritmia, PT melekat pada sifat refleks dan paling sering dikaitkan dengan patologi lambung dan usus, sistem bilier, diafragma, dan ginjal.

Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada pria yang lebih tua yang memiliki perubahan struktural yang jelas pada miokardium - peradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Dalam hal ini, arah impuls saraf yang benar di sepanjang bungkusan-Nya, kakinya dan serat-serat yang lebih kecil memberikan miokardium sinyal-sinyal rangsang terganggu.

Penyebab langsung takikardia paroksismal ventrikel adalah:

1. Penyakit jantung iskemik - sclerosis dan bekas luka difus setelah serangan jantung;
2. Infark miokard - memprovokasi PT ventrikel pada setiap lima pasien;
3. Peradangan otot jantung;
4. Hipertensi arteri, terutama pada hipertrofi miokard berat dengan sklerosis difus;
5. Penyakit jantung;
6. Distrofi miokard.

Di antara penyebab yang lebih jarang dari takikardia paroksismal, tirotoksikosis, reaksi alergi, intervensi pada jantung, kateterisasi rongga menunjukkan, tetapi tempat tertentu dalam patogenesis aritmia ini diberikan kepada beberapa obat. Jadi, keracunan dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan untuk pasien dengan bentuk penyakit jantung kronis, dapat memicu serangan takikardia berat dengan risiko kematian yang tinggi. Dosis besar obat antiaritmia (Novocinamide, misalnya) juga dapat menyebabkan PT. Mekanisme aritmia obat dianggap sebagai gangguan metabolisme kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dipelajari, tetapi kemungkinan besar, itu didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber tambahan pulsa dan jalur dan sirkulasi sirkuler dari pulsa di hadapan hambatan mekanis terhadap gelombang eksitasi.

Dalam mekanisme ektopik, fokus patologis dari eksitasi mengasumsikan fungsi alat pacu jantung utama dan memasok miokardium dengan potensi yang berlebihan. Dalam kasus lain, ada sirkulasi gelombang eksitasi sebagai masuk kembali, yang terutama terlihat ketika hambatan organik untuk impuls terbentuk dalam bentuk area kardiosklerosis atau nekrosis.

Dasar dari PT dalam hal biokimia adalah perbedaan metabolisme elektrolit antara area sehat otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses inflamasi.

Klasifikasi takikardia paroksismal

Klasifikasi modern PT memperhitungkan mekanisme penampilannya, sumbernya, karakteristik alirannya.

Bentuk supraventrikular menyatukan takikardia atrium dan atrioventrikular (AV-node), ketika sumber irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini paling sering terjadi dan disertai oleh kontraksi jantung yang teratur tetapi sangat sering.

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun sepanjang jalur menuju miokardium ventrikel, dan dalam atrioventrikular (AV) turun ke ventrikel dan secara retrograd kembali ke atrium, menyebabkan kontraksi.

Takikardia ventrikel paroksismal dikaitkan dengan penyebab organik, sedangkan ventrikel berkontraksi dalam ritme berlebihan mereka sendiri, dan atrium tunduk pada aktivitas simpul sinus dan memiliki frekuensi kontraksi dua hingga tiga kali lebih sedikit daripada ventrikel.

Tergantung pada perjalanan PT, itu akut dalam bentuk paroxysms, kronis dengan serangan berkala dan terus menerus berulang. Bentuk yang terakhir dapat terjadi selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati dilatasi dan kegagalan sirkulasi yang parah.

Keanehan patogenesis memungkinkan untuk mengisolasi bentuk timbal balik paroxysmal tachycardia ketika ada "masuknya kembali" impuls dalam simpul sinus, ektopik selama pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal ketika sumber eksitasi miokard menjadi beberapa.

Manifestasi takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal terjadi secara tiba-tiba, mungkin - di bawah pengaruh faktor pemicu, atau di antara kesejahteraan lengkap. Pasien memperhatikan waktu yang jelas dari awal serangan tiba-tiba dan merasa lengkap. Permulaan serangan ditunjukkan oleh dorongan di daerah jantung, diikuti oleh serangan detak jantung yang intens untuk durasi yang berbeda.

Gejala serangan takikardia paroksismal:

• Pusing, pingsan dengan serangan tiba-tiba yang berkepanjangan;
• Kelemahan, kebisingan di kepala;
• Napas pendek;
• Perasaan yang membatasi di hati;
• Manifestasi neurologis - gangguan bicara, sensitivitas, paresis;
• Gangguan vegetatif - berkeringat, mual, distensi abdomen, sedikit peningkatan suhu, ekskresi urin berlebihan.

Tingkat keparahan gejala lebih tinggi pada pasien dengan kerusakan miokard. Mereka juga memiliki prognosis penyakit yang lebih serius.

Aritmia biasanya dimulai dengan denyut nadi teraba di jantung yang terkait dengan ekstrasistol, diikuti oleh takikardia berat hingga 200 atau lebih kontraksi per menit. Ketidaknyamanan jantung dan detak jantung kecil lebih jarang daripada klinik takikardia paroksism cerah.

Mengingat peran gangguan otonom, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda takikardia paroksismal lainnya. Dalam kasus yang jarang terjadi, aritmia didahului oleh aura - kepala mulai berputar, ada suara di telinga, jantung berdetak. Dalam semua kasus PT, sering terjadi buang air kecil dan melimpah pada awal serangan, tetapi selama beberapa jam pertama ekskresi urin menjadi normal. Gejala yang sama adalah karakteristik untuk ujung PT, dan dikaitkan dengan relaksasi otot-otot kandung kemih.

Pada banyak pasien dengan serangan jangka panjang PT, suhu naik menjadi 38-39 derajat, leukositosis meningkat dalam darah. Demam juga berhubungan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah redistribusi darah dalam kondisi hemodinamik yang tidak adekuat.

Karena jantung tidak berfungsi dengan baik selama takikardia, tidak ada cukup darah di arteri lingkaran besar, ada tanda-tanda seperti rasa sakit di jantung yang terkait dengan iskemia, gangguan aliran darah di otak - pusing, gemetar di lengan dan kaki, kram, dan dengan lebih dalam kerusakan pada jaringan saraf terhambat oleh bicara dan gerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologis yang parah sangat jarang terjadi.

Ketika serangan berakhir, pasien mengalami kelegaan yang signifikan, menjadi mudah bernafas, detak jantung yang cepat dihentikan oleh dorongan atau perasaan memudar di dada.

• Bentuk atrium takikardia paroksismal disertai dengan denyut nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi per menit.
• Takikardia paroksismal ventrikel dimanifestasikan oleh singkatan yang lebih jarang (140-160), dengan beberapa ketidakteraturan denyut nadi.

Selama paroxysmal PT, penampilan pasien berubah: pucat adalah karakteristik, pernapasan menjadi sering, muncul kecemasan, mungkin diucapkan agitasi psikomotorik, pembuluh darah serviks membengkak dan berdenyut dengan irama irama jantung. Mencoba menghitung denyut nadi mungkin sulit karena frekuensinya yang berlebihan, ia lemah.

Karena curah jantung yang tidak mencukupi, tekanan sistolik berkurang, sementara tekanan diastolik dapat tetap tidak berubah atau sedikit berkurang. Hipotensi berat dan bahkan kolaps menyertai serangan PT pada pasien dengan perubahan struktural yang nyata pada jantung (cacat, bekas luka, serangan jantung fokal besar, dll.).

Secara simtomatologi, takikardia paroksismal atrium dapat dibedakan dari variasi ventrikel. Karena disfungsi vegetatif sangat penting dalam genesis atrium PT, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan sesudah serangan, berkeringat, dll.). Bentuk ventrikel biasanya tanpa tanda-tanda ini.

Bahaya utama dan komplikasi dari sindrom PT adalah gagal jantung, yang meningkat dengan durasi takikardia. Ini terjadi karena fakta bahwa miokardium terlalu banyak bekerja, rongga-rongganya tidak sepenuhnya kosong, akumulasi produk metabolisme dan pembengkakan pada otot jantung terjadi. Pengosongan atrium yang tidak mencukupi menyebabkan stagnasi darah dalam lingkaran paru, dan sedikit pengisian darah ventrikel, yang berkontraksi dengan frekuensi tinggi, menyebabkan penurunan pelepasan ke dalam sirkulasi sistemik.

Komplikasi PT mungkin tromboemboli. Overflow darah atrium, gangguan hemodinamik berkontribusi terhadap trombosis di telinga atrium. Ketika ritme dipulihkan, konvolusi ini keluar dan memasuki arteri lingkaran besar, memicu serangan jantung di organ lain.

Diagnosis dan pengobatan takikardia paroksismal

Seseorang dapat mencurigai takikardia paroksismal dengan karakteristik gejala - timbulnya aritmia yang tiba-tiba, dorongan karakteristik di jantung, dan denyut nadi yang cepat. Saat mendengarkan jantung, takikardia parah terdeteksi, nada menjadi lebih bersih, yang pertama bertepuk tangan, dan yang kedua melemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik saja.

Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada EKG, ada beberapa perbedaan dalam bentuk patologi supraventrikular dan ventrikel.

• Jika impuls patologis berasal dari lesi di atrium, maka gelombang P akan dicatat pada EKG di depan kompleks ventrikel.

takikardia atrium pada EKG

• Dalam kasus ketika impuls dihasilkan oleh koneksi AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan ditempatkan baik setelah kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.

AV-simpul takikardia pada EKG

• Dengan ventrikel PT khas, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai ekstrasistol yang berasal dari miokardium ventrikel.

Takikardia ventrikel EKG

Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episode pendek (beberapa kompleks QRS), maka mungkin sulit untuk menangkapnya pada EKG normal, oleh karena itu pemantauan harian dilakukan.

Untuk memperjelas penyebab PT, terutama pada pasien usia lanjut dengan kemungkinan penyakit jantung organik, ultrasonografi, pencitraan resonansi magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik pengobatan takikardia paroksismal tergantung pada karakteristik kursus, jenis, durasi patologi, sifat komplikasi.

Pada takikardia paroksismal atrium dan nodular, rawat inap diindikasikan jika terjadi peningkatan tanda-tanda gagal jantung, sedangkan varietas ventrikel selalu membutuhkan perawatan darurat dan transportasi darurat ke rumah sakit. Pasien secara rutin dirawat di rumah sakit selama periode interiktal dengan paroxysms yang sering lebih dari dua kali sebulan.

Sebelum kedatangan brigade ambulans, kerabat atau mereka yang dekat dapat meringankan kondisi tersebut. Pada awal serangan, pasien harus duduk dengan lebih nyaman, kerah harus dilonggarkan, udara segar harus disediakan, dan untuk rasa sakit di jantung, banyak pasien mengambil nitrogliserin sendiri.

Perawatan darurat untuk serangan tiba-tiba meliputi:

1. Tes Vagus;
2. Kardioversi listrik;
3. Perawatan obat-obatan.

Kardioversi diindikasikan pada PT supraventrikular dan ventrikel, disertai kolaps, edema paru, dan insufisiensi koroner akut. Dalam kasus pertama, cukup untuk melepaskan hingga 50 J, pada detik - 75 J. Untuk tujuan anestesi, seduxen disuntikkan. Dengan PT resiprokal, pemulihan irama dimungkinkan melalui pacu transesofagus.

Sampel vagina digunakan untuk meringankan serangan atrium PT, yang berhubungan dengan persarafan otonom, dengan takikardia ventrikel, sampel ini tidak menghasilkan efek. Ini termasuk:

• Mengejan;
• Manuver Valsava adalah pernafasan yang intens di mana hidung dan mulut harus ditutup;
• Tes Ashner - tekanan pada bola mata;
• Sampel Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotis dari medial otot sternokleidomastoid;
• Iritasi pada akar lidah sampai refleks muntah;
• Menuangkan air dingin ke wajah.

Tes vagina ditujukan untuk merangsang saraf vagus, berkontribusi pada pengurangan irama jantung. Mereka bersifat tambahan, dapat diakses oleh pasien sendiri dan kerabat mereka sambil menunggu ambulans, tetapi tidak selalu menghilangkan aritmia, oleh karena itu pemberian obat merupakan prasyarat untuk perawatan paroxysmal PT.

Sampel dilakukan hanya sampai irama dipulihkan, jika tidak kondisi untuk bradikardia dan henti jantung akan terjadi. Pijat sinus karotis merupakan kontraindikasi pada lansia dengan diagnosis aterosklerosis karotis.

Obat antiaritmia yang paling efektif untuk takikardia paroksismal supraventrikular dipertimbangkan (dalam urutan keefektifan yang menurun):

ATP dan verapamil mengembalikan ritme pada hampir semua pasien. Kerugian ATP dianggap sensasi subyektif yang tidak menyenangkan - kemerahan pada wajah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini benar-benar hilang dalam setengah menit setelah pemberian obat. Efektivitas cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan ritme pada sekitar setengah dari pasien.

Ketika pengobatan PT ventrikel dimulai dengan pengenalan lidokain, kemudian - Novocainamide dan Cordarone. Semua obat hanya digunakan secara intravena. Jika, selama EKG, tidak mungkin untuk secara tepat melokalisasi fokus ektopik, maka urutan obat antiaritmia berikut ini dianjurkan: lidokain, ATP, novocainamide, cordaron.

Setelah menghentikan serangan pasien, pasien dikirim di bawah pengawasan seorang ahli jantung di tempat tinggal, yang, berdasarkan frekuensi paroxysms, durasi mereka dan tingkat gangguan hemodinamik, menentukan perlunya perawatan anti-kambuh.

Jika aritmia terjadi dua kali sebulan atau lebih sering atau serangan jarang terjadi, tetapi berkepanjangan, dengan gejala gagal jantung, maka pengobatan dalam periode interiktal dianggap sebagai keharusan. Untuk pengobatan anti-relaps jangka panjang dari paroxysmal tachycardia, gunakan:

Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, yang dapat mempersulit serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ​​ditentukan. Tujuan tambahan beta-blocker dapat mengurangi dosis obat antiaritmia lainnya.

Perawatan bedah digunakan untuk PT ketika terapi konservatif tidak mengembalikan ritme yang benar. Sebagai operasi, radiofrekuensi ablasi dilakukan, yang bertujuan menghilangkan jalur abnormal dan zona ektopik dari generasi pulsa. Selain itu, fokus ektopik dapat mengalami kerusakan menggunakan energi fisik (laser, arus listrik, efek dari suhu rendah). Dalam beberapa kasus, implantasi alat pacu jantung ditampilkan.

Pasien dengan diagnosis PT yang mapan harus memperhatikan pencegahan aritmia paroksismal.

Pencegahan serangan PT terdiri dari mengambil obat penenang, menghindari stres dan kecemasan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, penggunaan obat antiaritmia secara teratur, jika ada yang telah ditentukan.

Prognosis untuk PT tergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.

Prognosis yang paling menguntungkan adalah untuk orang-orang dengan takikardia paroksismal atrium idiopatik, yang telah mampu bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kasus yang jarang terjadi, bahkan aritmia secara spontan pun mungkin terjadi.

Jika takikardia paroksismal supraventrikular disebabkan oleh penyakit miokard, maka prognosisnya akan tergantung pada laju perkembangannya dan respons terhadap pengobatan.

Prognosis yang paling serius diamati dengan takikardia ventrikel yang terjadi pada latar belakang perubahan pada otot jantung - infark, peradangan, distrofi miokard, penyakit jantung dekompensasi, dll. Perubahan struktural pada miokardium pada pasien tersebut menciptakan peningkatan risiko PT pada fibrilasi ventrikel.

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pasien dengan PT ventrikel hidup selama bertahun-tahun dan puluhan tahun, dan harapan hidup memungkinkan untuk meningkatkan penggunaan obat antiaritmia secara teratur untuk pencegahan kekambuhan. Kematian biasanya terjadi pada latar belakang takikardia paroksismal pada pasien dengan defek berat, infark akut (kemungkinan fibrilasi ventrikel sangat tinggi), serta mereka yang telah menderita kematian klinis dan resusitasi kardiopulmoner terkait.