Kelompok farmakologis - Antikoagulan

Persiapan subkelompok tidak termasuk. Aktifkan

Deskripsi

Antikoagulan pada umumnya menghambat penampilan filamen fibrin; mereka mencegah gumpalan darah, berkontribusi pada penghentian pertumbuhan gumpalan darah yang telah muncul, meningkatkan efek enzim fibrinolitik endogen pada gumpalan darah.

Antikoagulan dibagi menjadi 2 kelompok: a) antikoagulan langsung - aksi cepat (sodium heparin, kalsium suproparin, sodium enoxaparin, dll.), Efektif in vitro dan in vivo; b) antiacoagulan tidak langsung (antagonis vitamin K) - long-acting (warfarin, phenindione, acenocoumarol, dll.), bertindak hanya in vivo dan setelah periode laten.

Efek antikoagulan heparin dikaitkan dengan efek langsung pada sistem pembekuan darah karena pembentukan kompleks dengan banyak faktor hemokagulasi dan dimanifestasikan dalam penghambatan fase koagulasi I, II dan III. Heparin sendiri diaktifkan hanya di hadapan antitrombin III.

Antikoagulan aksi tidak langsung - turunan oxycoumarin, indandione, secara kompetitif menghambat reduktase vitamin K, yang menghambat aktivasi yang terakhir dalam tubuh dan menghentikan sintesis faktor hemostasis plasma yang tergantung vitamin K - II, VII, IX, X.

Antikoagulan: review obat, penggunaan, indikasi, alternatif

Antikoagulan - sekelompok obat yang menekan aktivitas sistem pembekuan darah dan mencegah pembekuan darah karena berkurangnya pembentukan fibrin. Mereka mempengaruhi biosintesis zat-zat tertentu dalam tubuh yang mengubah viskositas darah dan menghambat proses pembekuan.

Antikoagulan digunakan untuk tujuan terapeutik dan profilaksis. Mereka diproduksi dalam berbagai bentuk sediaan: dalam bentuk tablet, solusi untuk injeksi atau salep. Hanya seorang spesialis yang dapat memilih obat yang tepat dan dosisnya. Terapi yang tidak memadai dapat membahayakan tubuh dan menyebabkan konsekuensi serius.

Kematian yang tinggi dari penyakit kardiovaskular disebabkan oleh pembentukan trombosis: trombosis vaskular terdeteksi di hampir setiap detik kematian akibat kelainan jantung pada otopsi. Emboli paru dan trombosis vena adalah penyebab paling umum dari kematian dan kecacatan. Dalam hal ini, ahli jantung merekomendasikan untuk mulai menggunakan antikoagulan segera setelah mendiagnosis penyakit jantung dan pembuluh darah. Penggunaan awal mereka mencegah pembentukan gumpalan darah, peningkatan dan penyumbatan pembuluh darah.

Sejak zaman kuno, obat tradisional menggunakan hirudin - antikoagulan alami paling terkenal. Zat ini merupakan bagian dari air liur lintah dan memiliki efek antikoagulan langsung, yang berlangsung selama dua jam. Saat ini, pasien diberi resep obat sintetis, bukan yang alami. Lebih dari seratus nama obat antikoagulan diketahui, yang memungkinkan Anda untuk memilih yang paling cocok, dengan mempertimbangkan karakteristik individu organisme dan kemungkinan penggunaannya bersama dengan obat-obatan lain.

Kebanyakan antikoagulan memiliki efek tidak pada gumpalan darah itu sendiri, tetapi pada aktivitas sistem pembekuan darah. Sebagai hasil dari sejumlah transformasi, faktor koagulasi plasma dan produksi trombin, suatu enzim yang diperlukan untuk pembentukan benang fibrin yang membentuk gumpalan trombotik, ditekan. Proses pembekuan darah melambat.

Mekanisme tindakan

Antikoagulan pada mekanisme aksi dibagi menjadi obat aksi langsung dan tidak langsung:

• Antikoagulan "langsung" memiliki efek langsung pada trombin dan mengurangi aktivitasnya. Obat-obat ini adalah penghambat trombin, deaktivator prothrombin dan menghambat proses trombosis. Untuk menghindari pendarahan internal, perlu untuk memantau parameter pembekuan darah. Antikoagulan aksi langsung dengan cepat menembus ke dalam tubuh, diserap dengan baik di saluran pencernaan, mencapai hati dengan hematogen, mengerahkan efek kuratifnya dan diekskresikan dengan urin.
• Antikoagulan "tidak langsung" mempengaruhi biosintesis enzim samping dari sistem pembekuan darah. Mereka benar-benar menghancurkan trombin, dan tidak hanya menghambat aktivitasnya. Selain efek antikoagulan, obat-obatan dari kelompok ini meningkatkan suplai darah ke miokardium, mengendurkan otot polos, mengeluarkan urat dari tubuh, dan memiliki efek penurun kolesterol. Tetapkan antikoagulan "tidak langsung", tidak hanya untuk pengobatan trombosis, tetapi juga untuk pencegahannya. Terapkan secara eksklusif di dalam. Tablet digunakan untuk waktu yang lama secara rawat jalan. Penarikan obat secara tiba-tiba dapat menyebabkan peningkatan kadar protrombin dan trombosis.

Secara terpisah, keluarkan obat yang menghambat pembekuan darah, seperti antikoagulan, tetapi mekanisme lainnya. Ini termasuk "asam asetilsalisilat", "aspirin".

Antikoagulan akting langsung

Heparin

Perwakilan paling populer dari grup ini adalah heparin dan turunannya. Heparin menghambat penumpukan trombosit dan mempercepat aliran darah di jantung dan ginjal. Pada saat yang sama, ia berinteraksi dengan makrofag dan protein plasma, yang tidak mengesampingkan kemungkinan pembentukan trombus. Obat ini mengurangi tekanan darah, memiliki efek penurun kolesterol, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menghambat proliferasi sel otot polos, mempromosikan pengembangan osteoporosis, menghambat imunitas dan meningkatkan diuresis. Heparin pertama kali diisolasi dari hati, yang menentukan namanya.

Heparin diberikan secara intravena dalam kasus darurat dan secara subkutan untuk tujuan profilaksis. Untuk penggunaan topikal, salep dan gel digunakan, mengandung heparin dalam komposisi mereka dan memberikan efek antitrombotik dan anti-inflamasi. Persiapan heparin diterapkan dalam lapisan tipis pada kulit dan digosok dengan gerakan lembut. Biasanya, gel Lioton dan Hepatrombin digunakan untuk mengobati tromboflebitis dan trombosis, serta salep Heparin.

Efek negatif heparin pada proses trombosis dan peningkatan permeabilitas vaskular adalah penyebab risiko tinggi perdarahan selama terapi heparin.

Heparin dengan berat molekul rendah

Heparin dengan berat molekul rendah memiliki bioavailabilitas tinggi dan aktivitas antitrombotik, aksi berkepanjangan, risiko rendah komplikasi hemoroid. Sifat biologis obat ini lebih stabil. Karena penyerapan yang cepat dan periode eliminasi yang lama, konsentrasi obat dalam darah tetap stabil. Obat dalam kelompok ini menghambat faktor pembekuan darah, menghambat sintesis trombin, memiliki efek lemah pada permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan sifat reologi darah dan suplai darah ke organ dan jaringan, menstabilkan fungsinya.

Heparin dengan berat molekul rendah jarang menyebabkan efek samping, sehingga menggantikan heparin dari praktik terapi. Mereka disuntikkan secara subkutan ke permukaan lateral dinding perut.

1. "Fragmin" adalah larutan bening atau kekuningan yang memiliki sedikit efek pada adhesi trombosit dan hemostasis primer. Dilarang masuk secara intramuskular. "Fragmin" dalam dosis tinggi diresepkan untuk pasien segera setelah operasi, terutama mereka yang memiliki risiko tinggi perdarahan dan pengembangan disfungsi trombosit.
2. "Klyarin" adalah antikoagulan "langsung" yang mempengaruhi sebagian besar fase pembekuan darah. Obat ini menetralkan enzim dari sistem koagulasi dan digunakan untuk mengobati dan mencegah tromboemboli.
3. "Clexane" adalah obat dengan aksi farmakologis antitrombotik dan anti-inflamasi. Sebelum pengangkatannya diperlukan untuk membatalkan semua obat yang mempengaruhi hemostasis.
4. "Fraksiparin" - solusi dengan efek antitrombotik dan antikoagulan. Hematoma subkutan atau nodul padat sering hilang di tempat injeksi, yang hilang setelah beberapa hari. Awalnya, pengobatan dengan dosis besar dapat menyebabkan perdarahan dan trombositopenia, yang menghilang dalam proses terapi lebih lanjut.
5. "Wessel Due F" adalah produk alami yang diperoleh dari mukosa usus hewan. Obat ini menghambat aktivitas faktor koagulasi, menstimulasi biosintesis prostaglandin, mengurangi kadar fibrinogen dalam darah. Wessel Due F mensterilkan trombus yang sudah terbentuk dan digunakan untuk mencegah pembentukan trombus di arteri dan vena.

Ketika menggunakan obat-obatan dari kelompok heparin dengan berat molekul rendah, diharuskan untuk benar-benar mengikuti rekomendasi dan instruksi penggunaannya.

Penghambat Thrombin

Perwakilan utama grup ini adalah "Hirudin". Di jantung obat adalah protein, pertama kali ditemukan dalam air liur lintah medis. Ini adalah antikoagulan yang bertindak langsung dalam darah dan merupakan penghambat trombin langsung.

"Hirugen" dan "Hirulog" adalah analog sintetis dari "Girudin", mengurangi tingkat kematian di antara orang-orang dengan penyakit jantung. Ini adalah obat baru dalam kelompok ini, yang memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan turunan heparin. Karena tindakan mereka yang berkepanjangan, industri farmasi saat ini mengembangkan bentuk oral inhibitor trombin. Aplikasi praktis Girugen dan Girulog dibatasi oleh biaya tinggi.

"Lepirudin" adalah obat rekombinan yang secara ireversibel mengikat trombin dan digunakan untuk mencegah trombosis dan tromboemboli. Ini adalah inhibitor langsung trombin, menghalangi aktivitas trombogeniknya dan bekerja pada trombin, yang ada dalam gumpalan. Ini mengurangi angka kematian dari infark miokard akut dan kebutuhan untuk operasi jantung pada pasien dengan angina exertional.

Antikoagulan tidak langsung

Obat-obatan, antikoagulan tindakan tidak langsung:

• "Fenilin" - antikoagulan yang cepat dan sepenuhnya diserap, dengan mudah menembus penghalang histohematogen dan terakumulasi di jaringan tubuh. Obat ini, menurut pasien, dianggap salah satu yang paling efektif. Ini meningkatkan kondisi darah dan menormalkan parameter pembekuan darah. Setelah perawatan, kondisi umum pasien membaik dengan cepat: kram dan mati rasa pada kaki menghilang. Saat ini, Fenilin tidak digunakan karena risiko tinggi dari efek yang tidak diinginkan.
• "Neodikumarin" - cara menghambat proses pembekuan darah. Efek terapeutik Neodicoumarin tidak muncul segera, tetapi setelah akumulasi obat dalam tubuh. Ini menghambat aktivitas sistem pembekuan darah, memiliki efek penurun lipid dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Pasien dianjurkan untuk secara ketat mengamati waktu masuk dan dosis obat.
• Obat yang paling umum dalam kelompok ini adalah Warfarin. Ini adalah agen antikoagulan yang menghambat sintesis faktor pembekuan darah di hati, yang mengurangi konsentrasi dalam plasma dan memperlambat proses pembekuan darah. "Warfarin" dibedakan oleh efek awalnya dan penghentian cepat efek yang tidak diinginkan pada dosis yang lebih rendah atau penarikan obat.

Video: Antikoagulan Baru dan Warfarin

Penggunaan antikoagulan

Menerima antikoagulan diindikasikan untuk penyakit jantung dan pembuluh darah:

Asupan antikoagulan yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perkembangan komplikasi hemoragik. Dengan peningkatan risiko perdarahan harus digunakan sebagai pengganti antikoagulan agen antiplatelet yang lebih aman.

Kontraindikasi dan efek samping

Antikoagulan dikontraindikasikan untuk orang yang menderita penyakit berikut:

• Ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum,
• Wasir berdarah,
• Hepatitis kronis dan fibrosis hati,
• Gagal hati dan ginjal
• Urolitiasis,
• Purpura trombositopenik,
• Kekurangan vitamin C dan K
• Endokarditis dan perikarditis,
• TBC paru kavernosa,
• Pankreatitis hemoragik,
• Neoplasma ganas,
• Infark miokard dengan hipertensi,
• Aneurisma intraserebral,
• Leukemia
• Alkoholisme,
• Penyakit Crohn,
• Retinopati hemoragik.

Antikoagulan dilarang dikonsumsi selama kehamilan, menyusui, menstruasi, pada periode awal pascapersalinan, serta orang tua dan orang tua.

Efek samping dari antikoagulan meliputi: gejala dispepsia dan keracunan, alergi, nekrosis, ruam, gatal-gatal pada kulit, disfungsi ginjal, osteoporosis, alopesia.

Komplikasi terapi antikoagulan - reaksi hemoragik dalam bentuk perdarahan dari organ internal: mulut, nasofaring, lambung, usus, serta pendarahan pada otot dan sendi, munculnya darah dalam urin. Untuk mencegah perkembangan efek kesehatan yang berbahaya harus memantau indikator dasar darah dan memantau kondisi umum pasien.

Antiplatelet

Agen antiplatelet adalah agen farmakologis yang mengurangi pembekuan darah dengan menekan perekatan trombosit. Tujuan utama mereka adalah untuk meningkatkan efektivitas antikoagulan dan, bersama dengan mereka, menghambat proses pembekuan darah. Agen antiplatelet juga memiliki tindakan rematik, vasodilator, dan antispasmodik. Perwakilan menonjol dari kelompok ini adalah "Asam asetilsalisilat" atau "Aspirin."

Daftar agen antiplatelet paling populer:

• "Aspirin" adalah agen antiplatelet yang paling efektif saat ini tersedia dalam bentuk tablet dan dimaksudkan untuk pemberian oral. Ini menghambat agregasi trombosit, menyebabkan vasodilatasi dan mencegah pembekuan darah.
• "Tiklopidin" - agen antiplatelet yang menghambat adhesi trombosit, meningkatkan sirkulasi mikro dan memperpanjang waktu perdarahan. Obat ini diresepkan untuk pencegahan trombosis dan untuk pengobatan penyakit arteri koroner, serangan jantung dan penyakit serebrovaskular.
• "Tirofiban" - obat yang mencegah agregasi trombosit, yang mengarah ke trombosis. Obat ini biasanya digunakan bersamaan dengan "Heparin".
• "Dipyridamole" memperluas pembuluh koroner, mempercepat aliran darah koroner, meningkatkan suplai oksigen ke miokardium, sifat reologi darah dan sirkulasi serebral, menurunkan tekanan darah.

Antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung - obat esensial dalam pengobatan

Antikoagulan adalah bahan kimia yang dapat mengubah viskositas darah, khususnya, menghambat proses pembekuan darah.

Tergantung pada kelompok antikoagulan, itu mempengaruhi sintesis zat-zat tertentu dalam tubuh yang bertanggung jawab untuk viskositas darah dan kemampuannya untuk trombosis.

Ada antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung. Antikoagulan bisa dalam bentuk tablet, suntikan dan salep.

Beberapa antikoagulan dapat bertindak tidak hanya secara in vivo, yaitu secara langsung di dalam tubuh, tetapi juga secara in vitro - untuk menunjukkan kemampuan mereka dalam tabung reaksi dengan darah.

Antikoagulan dalam pengobatan

Apa antikoagulan dalam pengobatan dan tempat apa yang mereka tempati?

Antikoagulan sebagai obat muncul setelah 20-an abad kedua puluh, ketika dicoumarol, antikoagulan tindakan tidak langsung, ditemukan. Sejak itu, penelitian telah dimulai pada zat ini dan lainnya yang memiliki efek serupa.

Akibatnya, setelah studi klinis tertentu, obat-obatan berdasarkan zat-zat tersebut mulai digunakan dalam pengobatan dan disebut antikoagulan.

Penggunaan antikoagulan tidak dimaksudkan hanya untuk mengobati pasien.

Karena beberapa antikoagulan memiliki kemampuan untuk mengerahkan efeknya secara in vitro, mereka digunakan dalam diagnostik laboratorium untuk mencegah pembekuan sampel darah. Antikoagulan kadang-kadang digunakan dalam disinfestasi.

Efek obat kelompok pada tubuh

Tergantung pada kelompok antikoagulan, efeknya sedikit berbeda.

Antikoagulan langsung

Efek utama antikoagulan langsung adalah menghambat pembentukan trombin. Inaktivasi faktor IXa, Xa, XIa, XIIa, serta kallekrein terjadi.

Aktivitas hyaluronidase dihambat, tetapi pada saat yang sama permeabilitas pembuluh otak dan ginjal meningkat.

Juga, tingkat kolesterol, beta-lipoprotein menurun, aktivitas lipoprotein lipase meningkat, dan interaksi T- dan B-limfosit ditekan. Banyak antikoagulan langsung membutuhkan pemantauan INR dan pemeriksaan lain terhadap koagulabilitas darah untuk menghindari perdarahan internal.

Obat tidak langsung

Antikoagulan tidak langsung cenderung menghambat sintesis protrombin, proconvertin, faktor kristal, dan faktor stewart-primer dalam hati.

Sintesis faktor-faktor ini tergantung pada tingkat konsentrasi vitamin K1, yang memiliki kemampuan untuk berubah menjadi bentuk aktif di bawah pengaruh aktivitas epoksidatif. Antikoagulan dapat menghambat produksi enzim ini, yang mensyaratkan penurunan produksi faktor pembekuan di atas.

Klasifikasi antikoagulan

Antikoagulan dibagi menjadi dua subkelompok utama:

Perbedaannya adalah bahwa antikoagulan tidak langsung bekerja pada sintesis enzim samping yang mengatur pembekuan darah, obat-obatan semacam itu hanya efektif secara in vivo. Antikoagulan langsung dapat bekerja secara langsung pada trombin dan mengencerkan darah pada pembawa apa pun.

Pada gilirannya, antikoagulan langsung dibagi menjadi:

• heparin;
• heparin dengan berat molekul rendah;
• hirudin;
• natrium hidrositrat;
• lepirudin dan danaparoid.

Antikoagulan tidak langsung meliputi zat-zat seperti:

Mereka mengarah ke antagonisme kompetitif dengan vitamin K1. Selain fakta bahwa mereka melanggar siklus vitamin K dan menghambat aktivitas epoksida reduktase, juga diasumsikan bahwa mereka menekan produksi quinone reductase.

Ada juga zat seperti antikoagulan, yang mekanisme lain mengurangi pembekuan darah. Misalnya, natrium sitrat, asam asetilsalisilat, natrium salisilat.

klasifikasi antikoagulan tidak langsung dan langsung

Indikasi untuk digunakan

Antikoagulan digunakan di hampir semua kasus di mana ada risiko pembekuan darah, pada penyakit kardiologis dan penyakit pembuluh darah pada tungkai.

Dalam kardiologi, mereka diresepkan untuk:

• gagal jantung kongestif;
• adanya katup mekanis jantung;
• aneurisma kronis;
• tromboemboli arteri;
• trombosis parietal rongga jantung;
• infark miokard fokal besar.

Dalam kasus lain, antikoagulan dimaksudkan untuk pencegahan trombosis:

• tromboflebitis pada ekstremitas bawah;
• varises;
• tromboemboli postpartum;
• lama tinggal di tempat tidur setelah operasi;
• kehilangan darah (lebih dari 500 ml);
• cachexia
• pencegahan reoklusi setelah angioplasti.

Jika Anda telah diresepkan Vazobral, petunjuk penggunaan diperlukan untuk belajar. Semua yang perlu diketahui tentang obat - kontraindikasi, ulasan, analog.

Kontraindikasi untuk penggunaan kelompok obat

Ia harus melewati pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, analisis urin Nechiporenko, analisis darah okultisme tinja, analisis darah biokimia, serta koagulogram dan ultrasonografi ginjal.

Antikoagulan dikontraindikasikan pada penyakit berikut ini:

• aneurisma intraserebral;
• tukak lambung;
• vitamin K hipovitaminosis;
• hipertensi portal;
• trombositopenia;
• leukemia;
• tumor ganas;
• gagal ginjal atau hati;
• tekanan darah tinggi (di atas 180/100);
• alkoholisme;
• Penyakit Crohn.

Antikoagulan akting langsung

Perwakilan utama antikoagulan langsung adalah heparin. Heparin memiliki rantai glikosaminoglikan tersulfasi dengan berbagai ukuran.

Ketersediaan hayati heparin cukup rendah untuk dosis obat yang adekuat. Ini terutama tergantung pada kenyataan bahwa heparin berinteraksi dengan banyak zat lain dalam tubuh (makrofag, protein plasma, endotelium).

Oleh karena itu, pengobatan dengan heparin tidak mengecualikan kemungkinan bekuan darah. Juga harus diingat bahwa bekuan darah pada plak aterosklerotik tidak peka terhadap heparin.

Ada juga heparin dengan berat molekul rendah: enoxaparin sodium, deltaparin sodium, nadroparin calcium.

Namun, mereka memiliki efek antitrombotik yang tinggi karena bioavailabilitas tinggi (99%), zat-zat tersebut memiliki kemungkinan komplikasi hemoroid yang lebih rendah. Ini karena molekul heparin dengan berat molekul rendah tidak berinteraksi dengan faktor von Willebrand.

Para ilmuwan telah mencoba untuk menciptakan kembali hirudin sintetis - suatu zat yang ada dalam air liur lintah dan memiliki efek antikoagulan langsung, yang berlangsung sekitar dua jam.

Tetapi upaya itu tidak berhasil. Namun, lepirudin, turunan hirudin rekombinan, telah dibuat.

Danaparoid adalah campuran glikosaminoglikan, yang juga memiliki efek antikoagulan. Zat ini disintesis dari mukosa usus babi.

Persiapan mewakili antikoagulan oral dan salep tindakan langsung:

Antikoagulan Tidak Langsung

Antikoagulan tidak langsung dibagi menjadi tiga jenis utama:

• monocoumarin;
• bunga liar;
• pengembaraan.

Antikoagulan tidak langsung jenis ini digunakan untuk mengurangi pembekuan darah untuk waktu yang lama.

Salah satu subkelompok obat-obatan ini memiliki efek karena penurunan faktor tergantung-K dalam hati (antagonis vitamin K). Ini termasuk faktor-faktor seperti: protrombin II, VII, X dan IX. Menurunkan tingkat faktor-faktor ini menyebabkan penurunan tingkat trombin.

Subkelompok antikoagulan tidak langsung lainnya memiliki sifat untuk mengurangi pembentukan protein dari sistem antikoagulan (protein S dan C). Keunikan dari metode ini adalah bahwa efek pada protein terjadi lebih cepat daripada pada faktor-faktor yang bergantung pada K.

Dan oleh karena itu, obat ini digunakan jika perlu, efek anti-koagulasi yang mendesak.

Perwakilan utama antikoagulan tindakan tidak langsung:

• Sincumar;
• Neodicoumarin;
• Phenindione;
• Warfarin;
• Fepromarone;
• Pelentan;
• Acenqumarol;
• Thrombostop;
• Ethyl biscumate.

Antiplatelet

Ini adalah zat yang mampu mengurangi agregasi trombosit yang terlibat dalam pembentukan trombus. Sering digunakan bersamaan dengan obat lain, meningkatkan dan melengkapi efeknya. Perwakilan agen antiplatelet yang menonjol adalah asam asetilsalisilat (aspirin).

Kelompok ini juga termasuk obat-obatan rematik dan vasodilator, antispasmodik, dan rheopiglucin pengganti darah.

Obat dasar:

1. Aspirin. Menyebabkan gangguan metabolisme asam arakidonat.
2. Ticlopidine. Obat ini mampu membelah FIF2 (phosphatidylinositol-4, 5-difosfat) dan mengubah agregasi platelet.
3. Clopidogrel (thienopyridine). Strukturnya mirip dengan ticlopidine, tetapi obat itu sendiri kurang toksik.
4. Tirofiban. Penghambat berat molekul rendah glikoprotein IIb / IIIa. Ini memiliki durasi yang singkat.
5. Dipyridamole. Vasodilator
6. Abtsiksimab. Terdiri dari fragmen Fab antibodi monoklonal ke glikoprotein IIb / IIIa. Ia memiliki properti untuk diikat dengan avβ3-integrin.
7. Eptifibatit. Peptida siklik mengganggu agregasi trombosit.

Fitur aplikasi

Dalam praktik medis, agen antiplatelet digunakan secara paralel dengan antikoagulan lain, misalnya, dengan heparin.

Untuk mendapatkan efek yang diinginkan, dosis obat, dan obat itu sendiri, dipilih sedemikian rupa sehingga menjadi turun atau, sebaliknya, meningkatkan efek obat antikoagulan lain.

Permulaan aksi agen antiplatelet terjadi lebih lambat daripada antikoagulan sederhana, terutama aksi langsung. Setelah penghapusan obat-obatan seperti itu, mereka tidak dikeluarkan dari tubuh selama beberapa waktu dan melanjutkan tindakan mereka.

Kesimpulan

Sejak pertengahan abad ke-20, zat-zat baru telah mulai digunakan dalam pengobatan praktis, yang dapat mengurangi kemampuan darah untuk membentuk trombus.

Semuanya berawal ketika, di satu pemukiman, sapi mulai mati karena penyakit yang tidak diketahui, di mana setiap luka ternak menyebabkan kematiannya, karena pendarahan yang tak henti-hentinya.

Para ilmuwan kemudian menemukan bahwa mereka mengonsumsi zat tersebut - dicoumarol. Sejak itu, era antikoagulan dimulai. Selama jutaan orang diselamatkan.

Saat ini, pengembangan alat yang lebih fleksibel yang memiliki jumlah efek samping minimum dan memiliki kinerja maksimal.

Vengerovsky / 50 Antikoagulan

Antikoagulan mencegah pembentukan gumpalan fibrin. Mereka diklasifikasikan ke dalam antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung.

Antikoagulan kerja-langsung menonaktifkan faktor-faktor koagulasi yang beredar dalam darah, efektif dalam studi in vitro dan digunakan untuk pengawetan darah, pengobatan dan pencegahan penyakit tromboemboli dan komplikasi.

Antikoagulan tidak langsung (oral) adalah antagonis vitamin C, melanggar aktivasi faktor koagulasi yang tergantung pada vitamin ini di hati, hanya efektif secara in vivo, dan digunakan untuk tujuan terapeutik dan profilaksis.

ANTIKOAGULAN AKSI LANGSUNG (INHIBITOR THROMBIN)

Antikoagulan langsung mengurangi aktivitas enzim trombin (faktor koagulasi IIa) dalam darah. Ada dua kelompok antikoagulan, tergantung pada mekanisme penghambatan trombin. Kelompok pertama adalah inhibitor selektif, spesifik, independen dari antitrombin III (oligopeptida, hirudin, argatroban). Mereka menetralisir trombin dengan menghalangi pusat aktifnya. Kelompok lain adalah heparin-aktivator antitrombin 111.

HIRUDIN adalah polipeptida (65-66 asam amino) lintah saliva (Hirudo medici-nalis) dengan massa molekul sekitar 7kDa. Saat ini, hirudin diproduksi oleh rekayasa genetika. Hirudin secara selektif dan menghambat menghambat trombin, membentuk kompleks yang stabil dengan pusat aktifnya, tidak mempengaruhi faktor pembekuan darah lainnya. Hirudin menghilangkan semua efek trombin - konversi fibrinogen menjadi fibrin, aktivasi faktor V (proaccelerin, plasma As-globulin), VIII (antihemophilic globulin), XIII (enzim yang menyebabkan jalinan filamen fibrin), agregasi platelet.

Hirudin obat rekombinan - LEPIRUDIN (REFLUDAN) diperoleh dari kultur sel ragi. Ketika disuntikkan ke dalam vena, lepirudin memperpanjang waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) sebanyak 1,5-3 kali. Dieliminasi oleh ginjal (45% dalam bentuk metabolit). Periode semi-eliminasi pada fase pertama adalah 10 menit, pada fase kedua adalah 1,3 jam. Ini digunakan sebagai obat tambahan untuk terapi trombolitik infark miokard akut, untuk pengobatan angina tidak stabil dan pencegahan komplikasi tromboemboli pada pasien ortopedi.

Tahun 1916 Mahasiswa kedokteran Amerika J. McLan mempelajari prokoagulan yang larut di udara, diisolasi dari hati. Dalam percobaan ini, antikoagulan fosfolipid yang sebelumnya tidak diketahui ditemukan. Tahun 1922 Howell menerima heparin, guanylate yang larut dalam air, glikosaminoglikan tersulfasi. J. McLen pada waktu itu adalah seorang pegawai laboratorium yang dipimpin oleh Howell.

HEPARIN (hati lat.Hepar) terdiri dari residu N-asetil-D-glukosamin dan asam D-glukuronat (atau isomernya dari asam L-iduronat), yang disimpan dalam butiran sekresi sel-sel lemak. Dalam satu butiran, 10–15 rantai ditambahkan ke inti protein, termasuk 200–300 subunit monosakarida (berat molekul peptidoglikan adalah 750-1000 kDa). Di dalam butiran, monosakarida mengalami sulfasi. Sebelum sekresi, heparin dibelah menjadi fragmen dengan massa molekul 5-30 kDa (rata-rata, 12-15 kDa) oleh enzim endo--D-glucuronidase. Itu tidak terdeteksi dalam darah, karena dengan cepat dihancurkan. Hanya dengan mastositosis sistemik, ketika terjadi degranulasi sel mast masif, polisakarida muncul dalam darah dan secara signifikan mengurangi koagulasi.

Pada permukaan sel dan dalam matriks ekstraseluler adalah glikosaminoglikan, dekat dengan heparin (heparinoid), β-heparan sulfat, dan dermatan sulfat. Mereka memiliki sifat antikoagulan yang lemah. Dengan hancurnya sel tumor ganas, heparan dan dermatan dilepaskan ke aliran darah dan menyebabkan perdarahan.

Pusat aktif heparin diwakili oleh pentasakarida dari komposisi berikut:

N-acetylglucosamine b-O-sulfat - asam D-glukuronat - N-sulfated glucosamine-3,6-0-disulfate - L-iduronic acid-2'O-sulfate - N-sulfated glucosamine-6-O-sulfate.

Pentasakarida semacam itu ditemukan pada sekitar 30% molekul heparin, dalam jumlah molekul heparan yang lebih kecil, bukan pada dermatan.

Heparin memiliki muatan negatif yang kuat yang diberikan kepada kelompok eter sulfat. Ia berikatan dengan reseptor heparitin dari endotel vaskular dan diadsorpsi pada trombosit dan sel darah lainnya, yang disertai dengan pelanggaran adhesi dan agregasi karena penolakan muatan negatif. Konsentrasi heparin dalam endotelium adalah 1000 kali lebih besar daripada dalam darah.

Tahun 1939 K.Brinkhousy dan stafnya menemukan bahwa efek antikoagulan heparin dimediasi oleh polipeptida plasma darah endogen. Setelah 30 tahun, faktor sistem antikoagulan ini diidentifikasi sebagai antitrombin III. Ini disintesis di hati dan merupakan polipeptida untai glikosilasi tunggal dengan berat molekul 58-65 kDa, homolog dengan protease inhibitor - (X | - antitrypsin.

Hanya 30% molekul heparin dengan pusat aktif pentasaccharide yang memiliki afinitas terhadap antitrombin III dan efek biologis.

Heparin berfungsi sebagai matriks untuk mengikat antitrombin 111 untuk faktor pembekuan dan mengubah stereokonformasi pusat aktifnya. Dalam hubungannya dengan heparin, antithrombin III menonaktifkan faktor-faktor koagulasi dari kelompok protease serin - Ha (trombin), IXa (autopothrombin II). Xa (autoprothrombin III, faktor Stuart-Prauer). HPA (faktor Hageman), serta kallikrein dan plasmin. Heparin mempercepat proteolisis trombin dalam 1000-2000 kali.

Untuk menonaktifkan trombin, heparin harus memiliki berat molekul 12-15kDa. untuk penghancuran faktor Xa, cukup berat molekul 7kDa. Penghancuran trombin disertai dengan efek antitrombotik dan antikoagulan, degradasi faktor Xa hanyalah efek antitrombotik.

Dengan tidak adanya antitrombin III, resistensi terhadap heparin muncul. Ada bawaan dan didapat (dengan terapi heparin jangka panjang, hepatitis, sirosis hati, sindrom nefrotik, kehamilan) defisiensi antitrombin III.

Heparin dalam konsentrasi tinggi mengaktifkan inhibitor trombin kedua, kofaktor heparin II.

Heparin memiliki sifat anti-aterosklerotik:

• Mengaktifkan lipoprotein lipase (enzim ini mengkatalisis hidrolisis trigliserida dalam komposisi kilomikron dan lipoprotein densitas sangat rendah);

• Menghambat proliferasi dan migrasi sel endotel dan otot polos dinding pembuluh darah.

Efek farmakologis lain dari heparin adalah penting secara klinis:

• Tindakan imunosupresif (melanggar kerja sama T-dan fi-limfosit, menghambat sistem komplemen);

• Pengikatan histaminase dan aktivasi histaminase;

• Penghambatan hyaluronidase dengan penurunan permeabilitas pembuluh darah;

• Penghambatan sintesis aldosteron berlebih;

• Peningkatan fungsi paratiroid (menjalankan fungsi kofaktor jaringan hormon ini);

• Anestesi, antiinflamasi, perluasan koroner, hipotensi, diuretik, hemat kalium, aksi hipoglikemik.

Pada 1980-an, ditemukan bahwa heparin dan heparinoid diserap dengan baik di saluran pencernaan oleh difusi pasif, tetapi di selaput lendir mengalami desulfasi parsial, yang mengurangi efek antikoagulan. Dalam darah, heparin berikatan dengan protein penetralisir heparin (glikoprotein, faktor trombosit 4), serta reseptor pada endotelium dan makrofag. Dalam sel-sel ini, ia mendepolimerisasi dan kehilangan kelompok eter sulfat, kemudian terus mendepolimerisasi di hati oleh heparinase. Heparin asli dan depolimerisasi dikeluarkan dari organ melalui pertukaran ion dan kromatografi afinitas, filtrasi membran, depolimerisasi parsial UFH.

NMG memiliki berat molekul sekitar 7 kDa, oleh karena itu hanya dapat menonaktifkan faktor Xa, tetapi tidak thrombin. Rasio aktivitas LMWH terhadap faktor Xa dan trombin adalah 4: 1 atau 2: 1. dalam UFH - 1: 1. Seperti diketahui, efek trombogenik faktor Xa adalah 10-100 kali lebih banyak daripada trombin. Faktor Xa, bersama dengan faktor V, ion kalsium dan fosfolipid, membentuk enzim kunci untuk konversi prothrombin menjadi trombin-prothrombokinase; Faktor 1ED Xa terlibat dalam pembentukan trombin 50ED.

LMWH tidak mengurangi agregasi trombosit, meningkatkan elastisitas eritrosit, menghambat migrasi leukosit ke pusat peradangan, merangsang sekresi aktivator plasminogen tipe jaringan oleh endotelium, yang memastikan lisis lokal gumpalan darah.

Fitur farmakokinetik NMG berikut:

• Ketersediaan hayati ketika disuntikkan di bawah kulit mencapai 90% (untuk obat UFH - 15-20%);

• Beberapa mengikat protein penetralisir heparin, endotelium, dan makrofag;

• Periode semi-eliminasi adalah 1,5-4,5 jam, durasi tindakan adalah 8-12 jam (diberikan 1-2 kali per hari).

Obat LMWH memiliki berat molekul 3,4-6,5 kDa dan secara signifikan berbeda dalam efek antikoagulan mereka (Tabel 50.1).

Karakteristik komparatif obat heparin dengan berat molekul rendah

Antikoagulan: obat esensial

Komplikasi yang disebabkan oleh trombosis pembuluh darah - penyebab utama kematian pada penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, dalam kardiologi modern, sangat penting melekat pada pencegahan perkembangan trombosis dan emboli (oklusi) pembuluh darah. Koagulasi darah dalam bentuknya yang paling sederhana dapat direpresentasikan sebagai interaksi dua sistem: trombosit (sel yang bertanggung jawab untuk pembentukan bekuan darah) dan protein yang terlarut dalam plasma darah - faktor pembekuan di bawah aksi pembentukan fibrin. Trombus yang dihasilkan terdiri dari konglomerat trombosit yang terjerat dalam benang fibrin.

Dua kelompok obat digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah: agen antiplatelet dan antikoagulan. Agen antiplatelet menghambat pembentukan gumpalan trombosit. Antikoagulan menghambat reaksi enzimatik yang mengarah pada pembentukan fibrin.

Dalam artikel kami, kami akan mempertimbangkan kelompok utama antikoagulan, indikasi dan kontraindikasi untuk penggunaannya, efek samping.

Klasifikasi

Tergantung pada titik aplikasi, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung dibedakan. Antikoagulan langsung menghambat sintesis trombin, menghambat pembentukan fibrin dari fibrinogen dalam darah. Antikoagulan tidak langsung menghambat pembentukan faktor pembekuan darah di hati.

Koagulan langsung: heparin dan turunannya, inhibitor langsung trombin, serta inhibitor selektif faktor Xa (salah satu faktor pembekuan darah). Antikoagulan tidak langsung termasuk antagonis vitamin K.

1. Antagonis Vitamin K:
   • Phenindione (fenilin);
   • Warfarin (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparin dan turunannya:
   • Heparin;
   • Antitrombin III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
   • Nadroparin (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Penghambat Trombin Langsung:
   • Bivalirudin (angiox);
   • Dabigatran etexilate (Pradax).
4. Inhibitor selektif faktor Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonis Vitamin K

Antikoagulan tidak langsung adalah dasar untuk pencegahan komplikasi trombotik. Bentuk tablet mereka dapat diambil untuk waktu yang lama secara rawat jalan. Penggunaan antikoagulan tidak langsung telah terbukti mengurangi kejadian komplikasi tromboemboli (serangan jantung, stroke) dalam fibrilasi atrium dan adanya katup jantung buatan.

Fenilin saat ini tidak digunakan karena risiko tinggi dari efek yang tidak diinginkan. Sincumar memiliki periode kerja yang panjang dan terakumulasi dalam tubuh, sehingga jarang digunakan karena sulitnya mengendalikan terapi. Obat yang paling umum dari kelompok antagonis vitamin K adalah warfarin.

Warfarin berbeda dari antikoagulan tidak langsung lainnya dengan efek awalnya (10-12 jam setelah konsumsi) dan oleh penghentian cepat efek yang tidak diinginkan pada dosis yang lebih rendah atau penarikan obat.

Mekanisme kerjanya dikaitkan dengan antagonisme obat ini dan vitamin K. Vitamin K terlibat dalam sintesis faktor pembekuan darah tertentu. Di bawah pengaruh warfarin, proses ini terganggu.

Warfarin diresepkan untuk mencegah pembentukan dan pertumbuhan gumpalan darah vena. Ini digunakan untuk terapi jangka panjang untuk atrial fibrilasi dan dengan adanya trombus intrakardiak. Dalam kondisi ini, risiko serangan jantung dan stroke yang terkait dengan penyumbatan pembuluh darah dengan gumpalan terlepas meningkat secara signifikan. Penggunaan warfarin membantu mencegah komplikasi serius ini. Obat ini sering digunakan setelah infark miokard untuk mencegah malapetaka koroner kembali.

Setelah katup jantung prostetik, penggunaan warfarin diperlukan untuk setidaknya beberapa tahun setelah operasi. Ini adalah satu-satunya antikoagulan yang digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah pada katup jantung buatan. Minum obat ini secara konstan diperlukan untuk beberapa trombofilia, khususnya, sindrom antifosfolipid.

Warfarin diresepkan untuk kardiomiopati dilatasi dan hipertrofik. Penyakit-penyakit ini disertai dengan ekspansi rongga jantung dan / atau hipertrofi dindingnya, yang menciptakan prasyarat untuk pembentukan trombi intrakardiak.

Ketika mengobati dengan warfarin, perlu untuk mengevaluasi kemanjuran dan keamanannya dengan memantau INR - rasio normalisasi internasional. Indikator ini diperkirakan setiap 4 - 8 minggu penerimaan. Terhadap latar belakang pengobatan, INR harus 2,0 - 3,0. Mempertahankan nilai normal dari indikator ini sangat penting untuk pencegahan perdarahan, di satu sisi, dan peningkatan pembekuan darah, di sisi lain.

Beberapa makanan dan herbal meningkatkan efek warfarin dan meningkatkan risiko perdarahan. Ini adalah cranberry, grapefruit, bawang putih, jahe, nanas, kunyit dan lainnya. Melemahkan efek antikoagulan zat obat yang terkandung dalam daun kubis, kubis Brussel, kol Cina, bit, peterseli, bayam, selada. Pasien yang menggunakan warfarin, Anda tidak dapat menolak dari produk ini, tetapi meminumnya secara teratur dalam jumlah kecil untuk mencegah fluktuasi tiba-tiba dari obat dalam darah.

Efek samping termasuk perdarahan, anemia, trombosis lokal, hematoma. Aktivitas sistem saraf dapat terganggu dengan perkembangan kelelahan, sakit kepala, gangguan rasa. Terkadang ada mual dan muntah, sakit perut, diare, fungsi hati abnormal. Dalam beberapa kasus, kulit terpengaruh, pewarna ungu jari-jari kaki muncul, parestesia, vaskulitis, dan kedinginan pada ekstremitas. Reaksi alergi dapat berkembang dalam bentuk pruritus, urtikaria, angioedema.

Warfarin dikontraindikasikan pada kehamilan. Seharusnya tidak diresepkan untuk segala kondisi yang terkait dengan ancaman perdarahan (trauma, operasi, ulserasi organ internal dan kulit). Jangan menggunakannya untuk aneurisma, perikarditis, endokarditis infektif, hipertensi berat. Kontraindikasi adalah ketidakmungkinan kontrol laboratorium yang memadai karena tidak dapat diaksesnya laboratorium atau karakteristik kepribadian pasien (alkoholisme, kurangnya organisasi, psikosis pikun, dll).

Heparin

Salah satu faktor utama yang mencegah pembekuan darah adalah antitrombin III. Heparin yang tidak terfraksi berikatan dengannya dalam darah dan meningkatkan aktivitas molekulnya beberapa kali. Akibatnya, reaksi yang ditujukan untuk pembentukan gumpalan darah di pembuluh ditekan.

Heparin telah digunakan selama lebih dari 30 tahun. Sebelumnya, itu diberikan secara subkutan. Sekarang diyakini bahwa heparin yang tidak terfraksi harus diberikan secara intravena, yang memfasilitasi kontrol atas keamanan dan kemanjuran terapi. Untuk pemberian subkutan, heparin dengan berat molekul rendah direkomendasikan, yang akan kita diskusikan di bawah ini.

Heparin paling sering digunakan untuk mencegah komplikasi tromboemboli pada infark miokard akut, termasuk selama trombolisis.

Kontrol laboratorium termasuk menentukan waktu pembekuan tromboplastin parsial yang diaktifkan. Terhadap latar belakang pengobatan heparin setelah 24-72 jam, itu harus 1,5-2 kali lebih banyak daripada yang awal. Penting juga untuk mengontrol jumlah trombosit dalam darah agar tidak ketinggalan perkembangan trombositopenia. Biasanya, terapi heparin berlangsung selama 3 sampai 5 hari dengan pengurangan dosis secara bertahap dan pembatalan lebih lanjut.

Heparin dapat menyebabkan sindrom hemoragik (perdarahan) dan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit dalam darah). Dengan penggunaan jangka panjang dalam dosis besar, pengembangan alopecia (alopecia), osteoporosis, dan hypoaldosteronism mungkin terjadi. Dalam beberapa kasus, reaksi alergi terjadi, serta peningkatan kadar alanin aminotransferase dalam darah.

Heparin dikontraindikasikan pada sindrom hemoragik dan trombositopenia, tukak lambung dan ulkus duodenum, perdarahan dari saluran kemih, perikarditis, dan aneurisma jantung akut.

Heparin dengan berat molekul rendah

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexide, bemiparin diperoleh dari heparin yang tidak terfraksi. Mereka berbeda dari yang terakhir dengan ukuran molekul yang lebih kecil. Ini meningkatkan keamanan obat. Tindakan menjadi lebih lama dan lebih dapat diprediksi, sehingga penggunaan heparin dengan berat molekul rendah tidak memerlukan kontrol laboratorium. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan jarum suntik dosis tetap.

Keuntungan dari heparin dengan berat molekul rendah adalah efektivitasnya ketika diberikan secara subkutan. Selain itu, mereka memiliki risiko efek samping yang jauh lebih rendah. Oleh karena itu, saat ini, turunan heparin menggantikan heparin dari praktik klinis.

Heparin dengan berat molekul rendah digunakan untuk mencegah komplikasi tromboemboli selama operasi bedah dan trombosis vena dalam. Mereka digunakan pada pasien yang sedang beristirahat di tempat tidur dan memiliki risiko tinggi komplikasi tersebut. Selain itu, obat ini banyak diresepkan untuk angina tidak stabil dan infark miokard.

Kontraindikasi dan efek samping dari kelompok ini sama dengan heparin. Namun, tingkat keparahan dan frekuensi efek samping jauh lebih sedikit.

Penghambat Trombin Langsung

Inhibitor trombin langsung, seperti namanya, secara langsung menonaktifkan trombin. Pada saat yang sama, mereka menghambat aktivitas trombosit. Penggunaan obat-obatan ini tidak memerlukan pemantauan laboratorium.

Bivalirudin diberikan secara intravena dalam infark miokard akut untuk mencegah komplikasi tromboemboli. Di Rusia, obat ini belum digunakan.

Dabigatran (pradaksa) adalah agen tablet untuk mengurangi risiko trombosis. Tidak seperti warfarin, itu tidak berinteraksi dengan makanan. Penelitian tentang obat ini sedang berlangsung, dengan bentuk fibrilasi atrium yang konstan. Obat ini disetujui untuk digunakan di Rusia.

Inhibitor selektif faktor Xa

Fondaparinux berikatan dengan antitrombin III. Kompleks yang sedemikian intensif menonaktifkan faktor X, mengurangi intensitas pembentukan trombus. Ia ditunjuk secara subkutan pada sindrom koroner akut dan trombosis vena, termasuk emboli paru. Obat ini tidak menyebabkan trombositopenia dan tidak menyebabkan osteoporosis. Kontrol laboratorium atas keamanannya tidak diperlukan.

Fondaparinux dan bivalirudin terutama diindikasikan pada pasien dengan peningkatan risiko perdarahan. Dengan mengurangi frekuensi pembekuan darah pada kelompok pasien ini, obat-obatan ini secara signifikan meningkatkan prognosis penyakit.

Fondaparinux direkomendasikan untuk digunakan pada infark miokard akut. Ini tidak dapat digunakan hanya dengan angioplasty, karena meningkatkan risiko pembekuan darah di kateter.

Uji klinis inhibitor faktor Xa dalam bentuk tablet.

Efek samping yang paling sering termasuk anemia, perdarahan, sakit perut, sakit kepala, pruritus, peningkatan aktivitas transaminase.

Kontraindikasi - perdarahan aktif, gagal ginjal berat, intoleransi terhadap komponen obat dan endokarditis infektif.

Daftar antikoagulan: tindakan langsung dan tidak langsung

Dalam terapi obat, antikoagulan digunakan sebagai cara mencegah pembekuan darah. Dalam kasus penyakit yang secara langsung atau tidak langsung terkait dengan trombosis, mereka dapat dianggap vital. Daftar antikoagulan termasuk obat tindakan langsung dan tidak langsung.

Tetapkan dalam pengobatan:

• Trombosis vena dan arteri akut.
• Patologi terkait dengan pelepasan dari sejumlah besar substansi tromboplastik.
• Setelah operasi sebelumnya untuk mencegah pembentukan gumpalan darah.
• Sebagai tindakan pencegahan dengan adanya penyakit jantung.

Obat apa yang termasuk antikoagulan? Obat-obat ini memiliki kemampuan untuk mengencerkan darah, mereka juga disebut antikoagulan. Dibagi menjadi dua kelompok: tindakan langsung dan tidak langsung.

Daftar antikoagulan kerja langsung

Kelompok ini termasuk obat antitrombolik yang mengurangi faktor pembekuan (trombin) dalam darah.

1. Heparin untuk penggunaan lokal (eksternal).

Obat-obatan ini terkait dengan antikoagulan yang diresepkan untuk peradangan internal vena dengan pembentukan di gumpalan darah rongga mereka.

Hentikan proses inflamasi. Pembentukan agregat tromosit dan aktivitas trombin berkurang. Hapus bengkak. Aktifkan respirasi jaringan. Berkontribusi pada pembubaran gumpalan darah secara bertahap mengembalikan lumen pembuluh darah. Melemahkan sensasi menyakitkan.

Daftar ini termasuk antikoagulan langsung produksi Rusia:

1. Salep heparin 25 g - 50 rubel.
2. Heparin-Akrikhin 1000 gel 30 g - 224 rubel.
3. Gel trombless 30 g - 249 rubel.
4. Venolife 40 gram - 330 p.
5. Laventum 50 g - 290 rubel.

Untuk pemberian subkutan dan intravena

Obat antikoagulan pr disebut dalam pengobatan trombosis vena dalam, trombolia paru, angina pektoris. Mereka adalah pemblokir trombin. Mereka mencegah pembentukan protein fibrin non-globular dan perekatan trombosit.

Sebagai terapi terapi, dokter meresepkan:

1. Clexane (Prancis). Komponen aktif utama enoxaparin sodium mencegah penyumbatan pembuluh darah dan pembentukan gumpalan darah.

• Jarum suntik 0,2 ml 10 pcs. - 1700 rubel.

2. Fraciparin (Prancis). Bahan aktif nadroparin kalsium memiliki aktivitas faktor X yang tinggi. Ini digunakan untuk mengencerkan darah ketika ada ancaman pembekuan darah.

• Jarum suntik 2850 ME 0,3 ml 10 pcs. - 2150 gosok.

3. Fragmin (Amerika Serikat). Ini diresepkan untuk pasien dengan hemodialisis atau hemofiltrasi. Obat antikoagulan darah yang efektif. Zat aktif dari larutan alteparin sodium memiliki efek antikoagulan. Mengurangi laju reaksi kimia faktor koagulasi dan trombin.

• Suatu larutan 2500 anti-Xa ME / 0,2 ml 10 pcs. - 2100 rubel.

Antikoagulan tidak langsung

Zat aktif obat yang termasuk dalam kelompok ini melanggar sintesis protrombin di hati dan memperlambat proses pembekuan darah. Prothrombin adalah prekursor untuk enzim trombin. Mengacu pada protein plasma kompleks. Berpartisipasi dalam pembekuan darah dengan partisipasi vitamin K.

Daftar tablet obat antikoagulan

1. Vapfapin (Rusia). Obat yang paling populer dari daftar antikoagulan tidak langsung untuk pengobatan trombosis sistem vena. Mengurangi kemungkinan komplikasi tromboemboli.

Dengan diet, pemantauan konstan darah pada INR dan dosis, terapi mengarah ke hasil positif. Harga terjangkau adalah obat plus yang signifikan.

• Tab. 2,5 mg 50 pcs. - 86 rubel.

2. Fenilin (Rusia). Obat antikoagulan tidak langsung lain yang efektif dalam bentuk tablet. Bahan aktif Phenindione memiliki sifat antikoagulan.

Diangkat ketika menghalangi dinding vena, pembuluh darah ekstremitas bawah dan otak. Ini digunakan sebagai tindakan pencegahan setelah intervensi bedah.

• Tab pengepakan. 20 mg 30 pcs. - 120 p.

3. Sincumar (Rusia). Alat ini termasuk dalam daftar persiapan kumarin antikoagulan. Ini mencegah sintesis vitamin K dalam bentuk aktifnya, akibatnya proses koagulasi (pembentukan gumpalan darah) terganggu. Menekan sintesis faktor pembekuan darah.

• Tab pengepakan. 2 mg 50 pcs. - 470 rubel.

Antikoagulan generasi baru

Fitur obat adalah kemampuan untuk tidak menghasilkan pemantauan terus menerus dari indeks pembekuan darah (INR). Dilihat oleh sifat ini, obat baru lebih unggul daripada Warfarin untuk kemudahan penggunaan. Namun, tingginya harga obat membatasi ketersediaannya, yang merupakan kelemahan yang signifikan.

Daftar obat antikoagulan generasi baru meliputi:

1. Xarelto (Jerman). Bahan aktif dalam pengobatan adalah rivaroxaban. Studi klinis telah membuktikan efektivitas tinggi alat ini. Mudah digunakan. Tidak mengikat pasien untuk pengujian berkelanjutan.

• Biaya tab.15 mg 28 pcs. - 2700 gosok.

2. Eliquis (AS). Bahan aktif utama apixaban mengembalikan paten vena. Ini digunakan untuk mencegah stroke kardioembolik. Tidak memerlukan kontrol sistematis hemostasis.

• Harga tablet 5 mg 60 buah - 2.400 p.

3. Pradaksa (Austria). Komponen utama obat ini adalah dabigatran etexilate. Ini diresepkan untuk tromboemboli vena dan sistemik, termasuk lesi arteri paru setelah cedera serius dan operasi kompleks.

Ditoleransi dengan baik. Selama terapi obat, praktisi mencatat risiko perdarahan rendah.

• Kapsul 110 mg 30 pcs. - 1750 rubel.