Fisiologi patologis

15. Hiperemia vena

Hiperemia vena adalah suatu kondisi peningkatan pasokan darah ke organ atau jaringan karena aliran darah terhambat melalui vena. Kebanyakan vena dapat bersifat lokal dan umum. Kebanyakan vena lokal terjadi ketika kesulitan dalam aliran darah melalui batang vena besar.

Suatu kondisi yang menyebabkan stagnasi vena adalah posisi non-fisiologis yang panjang dari satu atau bagian lain dari tubuh, tidak menguntungkan untuk aliran darah lokal. Pada saat yang sama, hipostasis terbentuk - hiperemia vena gravitasi.

Penyebab paling umum dari kebanyakan vena adalah:

1) ketidakcukupan fungsi jantung pada defek reumatik dan bawaan katup, miokarditis, infark miokard;

2) jantung hipertrofi dekompensasi;

3) pengurangan efek hisap dada pada radang selaput dada, hemotoraks, dll.

Menurut laju perkembangan dan durasi keberadaan, patologi ini bisa menjadi akut dan kronis. Hiperemia vena yang berkepanjangan hanya mungkin terjadi jika tidak cukupnya sirkulasi vena kolateral.

Gangguan sirkulasi mikro pada hiperemia vena ditandai oleh:

1) pelebaran kapiler dan venula;

2) memperlambat aliran darah melalui pembuluh mikrosirkulasi ke stasis;

3) hilangnya pembagian aliran darah menjadi aksial dan plasmatik;

4) peningkatan tekanan intravaskular;

5) pendulum atau gerakan dendeng darah di venula;

6) penurunan intensitas aliran darah di daerah hiperemia;

7) gangguan sirkulasi getah bening;

8) peningkatan perbedaan oksigen arteriovenosa.

Tanda-tanda eksternal hiperemia vena meliputi:

1) meningkatkan, pemadatan organ atau jaringan;

2) perkembangan edema;

3) terjadinya sianosis, yaitu pewarnaan sianosis.

Pada kebanyakan vena akut, eritrosit dapat dilepaskan dari pembuluh kecil ke jaringan sekitarnya. Dengan akumulasi sejumlah besar dari mereka di selaput lendir dan serosa, kecil, perdarahan pinpoint terbentuk di kulit. Karena peningkatan transudasi, cairan edematous menumpuk di jaringan. Di bawah kondisi hipoksia, degenerasi granular dan lemak, pembengkakan mukoid dari zat interstitial berkembang dalam sel-sel organ parenkim.

Pada kebanyakan vena kronis, proses distrofik berkembang dalam jaringan, atrofi elemen parenkim dengan penggantian pertumbuhan sel stromal secara simultan dan akumulasi serat kolagen di dalamnya.

Hiperemia vena

Hiperemia vena adalah suatu kondisi peningkatan pasokan darah ke organ atau jaringan karena aliran darah terhambat melalui vena.

Kebanyakan vena dapat bersifat lokal dan umum. Kebanyakan vena lokal terjadi ketika aliran darah melalui batang vena besar sulit karena penyumbatan dengan trombus, embolus, atau jika vena ditekan dari luar oleh tumor, bekas luka, pembengkakan, dll.

Penyebab paling umum dari kebanyakan vena adalah:

1) ketidakcukupan fungsi jantung pada defek reumatik dan bawaan katup, miokarditis, infark miokard;

2) jantung hipertrofi dekompensasi;

3) pengurangan efek hisap dada pada radang selaput dada, hemotoraks, dll.

Menurut laju perkembangan dan durasi keberadaan, patologi ini bisa menjadi akut dan kronis. Hiperemia vena yang berkepanjangan hanya mungkin terjadi jika tidak cukupnya sirkulasi vena kolateral.

Gangguan sirkulasi mikro pada hiperemia vena ditandai oleh:

1) pelebaran kapiler dan venula;

2) memperlambat aliran darah melalui pembuluh mikrosirkulasi ke stasis;

3) hilangnya pembagian aliran darah menjadi aksial dan plasmatik;

4) peningkatan tekanan intravaskular;

5) pendulum atau gerakan dendeng darah di venula;

6) penurunan intensitas aliran darah di daerah hiperemia;

7) gangguan sirkulasi getah bening;

8) peningkatan perbedaan oksigen arteriovenosa.

Tanda-tanda eksternal hiperemia vena meliputi:

1) meningkatkan, pemadatan organ atau jaringan;

2) perkembangan edema;

3) terjadinya sianosis, yaitu pewarnaan sianosis.

Pada kebanyakan vena akut, eritrosit dapat dilepaskan dari pembuluh kecil ke jaringan sekitarnya. Dengan akumulasi sejumlah besar dari mereka di selaput lendir dan serosa, kulit terbentuk kecil, perdarahan tepat. Karena peningkatan transudasi, cairan edematous menumpuk di jaringan. Jumlahnya bisa sangat signifikan di jaringan subkutan (anasarca), rongga pleura (hidrotoraks), rongga perut (asites), perikardium (hidroperikardium), dan ventrikel otak (hidrosefalus). Di bawah kondisi hipoksia, degenerasi granular dan lemak dan pembengkakan mukoid dari zat interstitial berkembang dalam sel-sel organ parenkim. Perubahan-perubahan ini, sebagai suatu peraturan, reversibel dan, jika penyebabnya dihilangkan, kebanyakan vena akut diakhiri dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi jaringan.

Pada kebanyakan vena kronis, proses distrofik berkembang dalam jaringan, atrofi elemen parenkim dengan penggantian pertumbuhan sel stromal secara simultan dan akumulasi serat kolagen di dalamnya. Pengerasan ireversibel dan pemadatan organ disertai dengan pelanggaran fungsinya dan disebut indurasi sianotik.

Hiperemia arteri dan vena

Hiperemia berarti "peningkatan pasokan darah" dari vaskular. Ini mungkin memiliki batasan lokal atau dapat meluas ke area tubuh yang luas.

Hiperemia fisiologis berkembang dalam kondisi kerja keras otot, hiperfungsi organ dan jaringan. Ini adalah proses normal karena adaptasi dengan kebutuhan eksternal dan internal tubuh manusia.

Yang lebih penting adalah studi tentang hiperemia patologis, penyebabnya, fitur manifestasi dalam berbagai penyakit dan nilai diagnostik.

Hiperemia vena dan arteri memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda, meskipun paling sering mereka saling terkait. Berdasarkan jenis hiperemia, gangguan mikrosirkulasi, tahap penyakit dinilai, pengobatan ditentukan.

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi gangguan sirkulasi darah

Hiperemia arteri selalu disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke organ atau bagian tubuh, yang bersifat "aktif". Dia ditemani oleh:

peningkatan kecepatan aliran darah;
perluasan diameter kapal;
meningkatkan tekanan di dalam arteri.

Tanda-tanda hiperemia arteri meliputi:

peningkatan jumlah kapal (koneksi agunan);
kemerahan pada selaput lendir atau kulit;
meratakan perbedaan konsentrasi oksigen antara arteri dan vena;
denyut yang tidak biasa pada arteri;
peningkatan volume area hiperemik;
peningkatan suhu kulit;
peningkatan pembentukan getah bening dan aktivasi sirkulasi getah bening.

Semua tanda dikaitkan dengan patofisiologi sirkulasi darah. Ternyata pada laju aliran tinggi di sepanjang saluran yang diperpanjang, sel darah merah tidak dapat dengan cepat mentransfer molekul oksigen ke jaringan. Oleh karena itu, sebagian dari oksihemoglobin masuk ke dalam pembuluh darah. Pigmen inilah yang menyebabkan kemerahan yang terlihat.

Tetapi hipoksia jaringan tidak terjadi, sebaliknya, jaringan memiliki waktu untuk memperkaya diri dengan oksigen karena aliran darah tinggi. Penyebab dan jenis hiperemia arteri dapat dibagi sesuai dengan prinsip efek pada tubuh dari berbagai faktor. Di antara mereka patut mendapat perhatian:

tekanan mekanik, gesekan;
fisik - tekanan atmosfer lebih rendah, dingin atau panas;
kimia - efek dari membakar asam atau alkali;
biologis - jika mikroorganisme, racunnya, terak dan zat proteinnya dikenali oleh tubuh sebagai agen asing yang terlibat dalam patogenesis penyakit;
emosional - dengan cara yang berbeda, orang mengekspresikan rasa malu, sukacita, rasa malu, kemarahan.

Hubungan spesifik terbesar dengan pengelolaan tonus pembuluh darah arteri adalah 2 jenis hiperemia arteri:

Penyebab hiperemia neurotonik adalah peningkatan tonus pembuluh darah karena aktivasi divisi parasimpatis sistem saraf. Sebagai reaksi fisiologis, dapat diamati dengan ledakan emosional memerah pada wajah.

Dalam kondisi patologis, racun virus memiliki sifat iritasi yang serupa. Kita melihat kulit memerah karena flu, infeksi herpes, dan demam.

Efek neuroparalytic pada arteri disebabkan oleh penurunan tonus saraf vasokonstriktor, yang mengarah ke perluasan diameter. Mekanisme patofisiologis semacam itu adalah karakteristik dari reaksi jaringan pasca-iskemik: di zona anemia, arteri pertama kali menyempit, kemudian terjadi kelumpuhan dan perluasan yang tajam.

Dokter mempertimbangkan kemungkinan ini selama prosedur thoracocentesis (melepaskan cairan dari rongga perut), setelah ekstraksi tumor besar, melahirkan. Lakukan pengencangan perut dengan ketat, karena di tempat-tempat meremas organ dalam yang berkepanjangan, pelepasan tekanan yang cepat dapat menyebabkan hiperemia parah. Akibatnya, sejumlah besar darah disimpan di peritoneum, dan otak tetap terkuras. Pasien kehilangan kesadaran.

Faktanya, reaksi normal berlanjut ke tahap kelumpuhan dengan perluasan pembuluh darah ke seluruh tubuh.

Hiperemia arteri digunakan untuk tujuan terapeutik dalam prosedur UHF, terapi magnet, arus Darsonval. Perhitungan ini bertujuan untuk meningkatkan sirkulasi darah di daerah yang terkena, dan karenanya meningkatkan fungsi organ.

Namun, ahli fisioterapi mendesak dokter dari spesialisasi lain untuk diresepkan dengan hati-hati, membatasi prosedur pada leher dan kepala sesuai dengan kekuatan pengaruhnya, sesuai dengan usia pasien. Bahayanya terletak pada "kepanasan" otak dengan pembengkakan selanjutnya.

Hiperemia vena: perbedaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Hiperemia vena lebih jelas disebut "stagnan" atau "pasif." Untuk itu perlu:

obstruksi mekanik, kompresi saluran keluar melalui pembuluh darah utama oleh tumor, regenerasi jaringan parut, rahim hamil, hernia yang tercekik;
denyut jantung berkurang;
pengurangan peran pengisapan dada dan diafragma dengan cedera dan trauma, perut membesar;
gangguan mekanisme katup vena untuk memompa darah dan menjaganya agar tetap tegak (varises);
peningkatan viskositas dan pembekuan darah, secara signifikan menghambat sirkulasi;
kecenderungan berkurangnya tekanan atau syok akut;
trombosis vena atau emboli.

Tanda-tanda berikut khas untuk hiperemia vena:

warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir di area yang terlihat (anggota badan, wajah);
penurunan suhu di organ dan jaringan yang terkena;
pembengkakan jaringan di sekitarnya.

Mekanisme patologis menyebabkan penurunan tajam dalam kecepatan aliran darah. Cairan memasuki ruang interstitial. Edema biasanya didefinisikan dengan baik. Hasilnya adalah hipoksia jaringan - kelaparan oksigen.

Darah menetap dengan agregasi trombosit menimbulkan ancaman trombosis dan embolisasi organ internal. Kekurangan oksigen menghentikan metabolisme, berkontribusi terhadap penghentian pembuangan racun. Terhadap latar belakang ini, penambahan infeksi menyebabkan gangren. Dan trombosit darah membentuk konglomerat sel. Bersama dengan fibrin, vena tumpang tindih oleh massa trombotik, yang selanjutnya meningkatkan stagnasi, dimulai.

Nilai diagnostik memiliki pemeriksaan fundus dengan ophthalmoscope.

Dalam kondisi klinis, adalah mungkin untuk berbicara tentang peran dominan dari beberapa jenis hiperemia, karena mereka terkait dan menyebabkan kerusakan umum mikrosirkulasi.

Salah satu contoh hiperemia pada penyakit radang adalah manifestasi konjungtivitis, ini dapat ditemukan dalam artikel ini.

Untuk memperjelas menggunakan metode USG, Doppler. Mereka memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kebanyakan organ internal dan memperbaiki penyebabnya.

Apa yang harus dilakukan dengan pembilasan wajah?

Di bawah kulit adalah massa kapiler kecil. Jika terjadi luapan, mereka bersinar dan menyebabkan kemerahan. Yang paling terlihat adalah masuknya sementara darah arteri di bawah pengaruh hormon katekolamin. Peningkatan sintesis terjadi dengan kecemasan, stres, rasa malu, kemarahan. Hiperemia tipe ini hanya dapat dihindari dengan belajar mengelola ketakutan dan emosi Anda.

Kebutuhan untuk mengatasi elemen peradangan (jerawat, luka setelah bercukur) menyebabkan aliran darah dengan sel-sel kekebalan tubuh. Reaksi ini dianggap oleh tubuh sebagai positif. Tetapi perjuangan yang terlalu keras dengan alergen eksternal dapat dengan sendirinya mempertahankan peradangan. Karena itu, dengan kecenderungan alergi merekomendasikan seri obat antihistamin.

Beberapa obat disertai dengan ekspansi arteriol sementara pada tubuh dan wajah. Ini termasuk asam nikotinat, kalsium klorida, kalsium glukonat. Biasanya pasien diperingatkan tentang perlunya menunggu manifestasi akut. Mereka lulus setengah jam dan tidak meninggalkan bekas.

"Bintang" vaskular yang kurang menyenangkan di hidung, pipi. Mereka dibentuk oleh kapiler vena yang melebar. Secara independen tidak lulus. Paling umum menyertai gejala umum dari insufisiensi vena. Diperlakukan dengan bantuan pengangkatan dan skleroterapi di klinik tata rias. Ahli kosmetologi yang berpengalaman akan selalu menyarankan terapi stagnasi, pembersihan hati, diet untuk pelepasan usus secara teratur.

Kemerahan wajah unilateral dapat disebabkan oleh kompresi bundel pembuluh darah pada leher dengan vertebra yang tumbuh terlalu besar pada osteochondrosis. Hilang sebagai normalisasi suplai darah.

Apa artinya bisa menghilangkan hiperemia?

Ingat bahwa mereka tidak mengobati hiperemia, tetapi penyakit utama yang menyebabkannya. Ketika bentuk arteri tidak boleh dibuang dari obat vasokonstriktor menjadi mengembang. Diperlukan cara memulihkan nada pembuluh darah.

Vitamin kompleks yang paling populer dari kelompok B (B₁, Masuk₆, Masuk₁₂, Masuk₉). Mereka menormalkan struktur impuls saraf dan serat. Ahli saraf akan memberi saran tentang penguatan umum yang dapat Anda gunakan.

Jika paresis vaskular disebabkan oleh racun toksik, terak pada tahap ekstrim gagal ginjal dan hati, maka hal ini membantu:

pemberian obat penawar
hemodialisis
pertukaran plasma.

Dalam kasus stasis vena, obat-obatan digunakan:

memulihkan kontraktilitas miokard;
diuretik untuk edema;
phlebotonics dalam atonia vena ekstremitas;
agen antiplatelet untuk pencegahan komplikasi trombotik.

Jika kendala mekanis terdeteksi, diperlukan tindakan bedah (pengangkatan tumor, operasi bypass pembuluh darah, eliminasi duri di vertebra).

Tanpa normalisasi gaya hidup, kepatuhan terhadap tindakan untuk mempertahankan perawatan kesehatan mereka tidak mungkin dilakukan. Karena itu, pertama-tama orang harus berusaha bukan untuk narkoba, tetapi untuk menghilangkan efek berbahaya dari alkohol, nikotin, obat-obatan, dan hobi mode dan makanan.

Patofisiologi hiperemia vena

2 Gangguan peredaran darah di ginjal.

Dan sistem ktivatsiya "renin - angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Mekanisme neuroendokrin (osmotik)

3 Peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma.

Petinuria; protein langkah dalam jaringan.

Dengan penurunan tekanan darah onkotik.

4 Kandungan protein dan garam yang tinggi dalam jaringan.

P meningkatkan hidrofilisitas jaringan.

5 Lag drainase limfatik akibat ekstravasasi.

Insufisiensi limfatik dinamis.

Edema Umum

Edema sistemik ditemukan di banyak bagian tubuh dan merupakan akibat dari penyakit somatik yang umum.

Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan edema umum:

1. Hiperfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan total kelebihan natrium dalam tubuh (gagal jantung, inflamasi atau kerusakan ginjal iskemik).

2. Kegagalan pembentukan faktor natriuretik atrium (PNUF).

Seperti diketahui, PNUF adalah kompleks atriopeptida I, II, III, yang disintesis oleh sel-sel atrium kanan dan telinga. PNUF memiliki efek kebalikan dari aldosteron dan hormon antidiuretik, meningkatkan ekskresi air dan natrium urin.

Kerusakan produk PNUF diamati jika terjadi gagal jantung dalam kondisi dilatasi rongga jantung.

3. Pengurangan tekanan onkotik plasma darah karena hilangnya protein aktif onkologis:

kehilangan protein pada sindrom nefrotik, membakar plasmore, dengan muntah yang berkepanjangan, dengan eksudasi masif dengan perkembangan asites, radang selaput dada, dengan enteropati dengan peningkatan kehilangan protein;

gangguan sintesis protein di hati pada gagal hati;

penurunan asupan protein dalam tubuh selama puasa, sindrom penyerapan yang tidak mencukupi di usus dengan penyakit pada saluran pencernaan, dll.

4. Peningkatan tekanan hidrostatik dalam - pertukaran pembuluh unggun mikrosirkulasi (stagnasi pada gagal jantung, hipervolemia karena 'pelanggaran fungsi ekskresi ginjal, gangguan air dan keseimbangan elektrolit berbagai etiologi, dll.).

Patogenesis edema ginjal pada nefrosis.

Penghancuran reabsorpsi protein

karena kekalahan tubulus.

drainase limfatik dari transudasi.

Insufisiensi limfatik dinamis.

3 Mengurangi volume sirkulasi

darah karena transisinya menjadi jaringan dan poliuria.

Pilihan aldosteron.

o protein bmena mucopolysaccharides.

П peningkatan permeabilitas kapiler.

Patogenesis asites pada sirosis hati.

Peningkatan tekanan P dalam sistem

2 Mengurangi inaktivasi aldosteron.

3 Mengurangi produksi albumin.

4 Limfatik dinamis

5 Permeabilitas meningkat

Nilai edema untuk tubuh.

1. Kompresi jaringan dan sirkulasi darah di dalamnya.

1. Mengurangi penyerapan zat beracun (peradangan, alergi).

2. Jaringan edematous lebih mudah terinfeksi.

2. Pengurangan racun, pengurangan aksi patogeniknya.

3. Dalam kasus gagal jantung - dehidrasi atau keracunan sel air.

3. Dalam kasus gagal jantung - pembongkaran jantung karena retensi cairan dalam jaringan.

5. Meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah (aksi sistemik dari zat aktif biologis, faktor toksik dan enzimatik dari patogenisitas mikroorganisme, racun non-infeksi, dll.).

6. Meningkatkan hidrofilisitas jaringan (dalam kasus gangguan keseimbangan elektrolit, dalam pengendapan mucopolysaccharides di kulit dan jaringan subkutan di myxedema, pada gangguan perfusi jaringan dengan darah dalam kondisi stagnasi vena, dll.).

Munculnya organ dan jaringan dengan edema memiliki ciri khas. Akumulasi cairan edematous di jaringan ikat subkutan yang longgar terjadi terutama di bawah mata, pada dorsum tangan, kaki, di pergelangan kaki, dan kemudian secara bertahap menyebar ke seluruh tubuh. Kulit menjadi pucat, meregang, keriput dan lipatan dihaluskan. Jaringan lemak edematous menjadi kuning pucat, mengkilap, berlendir. Edema ringan meningkat dalam ukuran, berat, konsistensi pucat. Selaput lendir menjadi bengkak, tembus cahaya, agar-agar.

Secara klinis, edema awal dengan tekanan cairan jaringan negatif sesuai dengan gejala pembentukan fossa ketika menekan jaringan edematous. Jika lubang tidak membentuk lubang yang ditekan, tekanan dalam jaringan positif, yang sesuai dengan edema “tegang” yang jauh jangkauannya.

Isi edematous mencairkan zat interstitial dalam berbagai jaringan, memperluas sel, kolagen, serat elastis dan reticular, membelah mereka menjadi fibril tipis. Sel dikompresi oleh cairan edema atau pembengkakan; vakuola dan perubahan nekrobiotik muncul dalam sitoplasma dan nukleusnya.

Nilai edema bersifat ambigu. Peran adaptif edema adalah untuk melindungi tubuh dari perkembangan hipervolemia. Edema lokal mencairkan isi jaringan, mengurangi konsentrasi racun, zat aktif biologis, dll. Di dalamnya. Edema inflamasi lokal menyediakan, bersama dengan faktor-faktor lain, fungsi penghalang dari proses inflamasi, berkontribusi pada pembatasan darah dan aliran getah bening dalam fokus, memberikan peningkatan kandungan faktor humoral dari resistensi nonspesifik dalam jaringan.

Namun, edema meremas pembuluh darah, mengganggu sirkulasi mikro darah dan getah bening, yang memastikan perkembangan bertahap dari perubahan distrofik, atrofi, nekrotik pada jaringan edematosa, serta perkembangan sklerosis.

Terutama berbahaya adalah pembengkakan organ dan jaringan yang tertutup dalam rongga terbatas (otak, paru-paru, jantung), karena ini dapat menyebabkan kompresi dan gangguan fungsi vital. Selain itu, kompresi pembengkakan ujung saraf dapat disertai dengan rasa sakit.

Hiperemia vena: jenis, penyebab, mekanisme perkembangan, manifestasi dan konsekuensi.

Hiperemia vena - peningkatan sirkulasi darah, dengan penurunan jumlah jaringan atau organ darah yang mengalir melalui pembuluh darah. Tidak seperti hiperemia arteri yang berkembang sebagai akibat memperlambat atau menghentikan aliran darah vena melalui pembuluh darah.

Penyebab utama hiperemia vena adalah hambatan mekanis terhadap aliran darah vena dari jaringan atau organ. Ini mungkin hasil dari penyempitan lumen venula atau vena selama kompresi (tumor, jaringan edematous dengan bekas luka, tali pusat, perban ketat) dan obturasi (trombus, embolus, tumor); gagal jantung; elastisitas rendah dari dinding vena, dikombinasikan dengan pembentukan di dalamnya ekstensi (varises) dan penyempitan.

Manifestasi: Peningkatan jumlah dan diameter lumen pembuluh vena di wilayah hiperemia. Sianosis suatu jaringan atau organ disebabkan oleh peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan penurunan kandungan HbO2 terhadap darah vena. Penurunan suhu jaringan di zona stagnasi vena sebagai akibat dari peningkatan volume darah vena dingin di dalamnya. Dan mengurangi intensitas metabolisme jaringan. Edema jaringan - karena peningkatan tekanan intravaskular di kapiler, pascapapiler dan venula. Perdarahan pada jaringan dan pendarahan akibat peregangan berlebihan dan robekan mikro pada dinding pembuluh vena. Perubahan pembuluh pembuluh darah mikro. - Peningkatan diameter kapiler, pascapapiler dan venula sebagai akibat dari peregangan dinding pembuluh mikro dengan kelebihan darah vena.

- Peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi pada tahap awal hiperemia vena (sebagai akibat dari aliran darah vena melalui jaringan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi) dan menurun - pada yang kemudian (karena berhentinya aliran darah karena pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah pada post-kapiler dan venula).

- Memperlambat (sampai penghentian) aliran darah vena.

- Perluasan yang signifikan dari diameter "silinder" aksial dan hilangnya arus plasma di venula dan vena.

- Gerakan "pendulum-like" darah di venula dan vena - "round-trip":

Efek patogenik dari hiperemia vena

Hiperemia vena memiliki efek merusak pada jaringan dan organ karena sejumlah faktor patogen.

Faktor patogen utama: hipoksia (tipe melingkar pada awal proses, dan selama aliran jangka panjang - tipe campuran), pembengkakan jaringan (karena peningkatan tekanan hemodinamik pada dinding venula dan vena), perdarahan pada jaringan (sebagai akibat peregangan berlebihan dan pecahnya dinding kapiler pasca dan venula) dan perdarahan (internal dan eksternal).

• Konsekuensi: pengurangan fungsi spesifik dan tidak spesifik orus dan jaringan, hipotropi, dan hipoplasia elemen struktural organ, nekrosis sel parenkim, dan perkembangan ikat (sklerosis, sirosis) pada organ.

BAB 9 PATOFISIOLOGI SIRKULASI DAN MICROCIRCULATION PERIPHERAL (ORGAN)

Perifer, atau organ, disebut sirkulasi darah di dalam organ individu. Mikrosirkulasi adalah bagiannya, yang secara langsung menyediakan pertukaran zat antara darah dan jaringan di sekitarnya (saluran mikrosirkulasi meliputi pembuluh kapiler dan arteri kecil dan vena yang berdekatan, serta anastomosis arteriovenosa dengan diameter hingga 100 mikron). Pelanggaran mikrosirkulasi membuat mustahil untuk secara memadai memasok jaringan dengan oksigen dan nutrisi, serta menghilangkan produk metabolisme dari mereka.

Tingkat volumetrik aliran darah Q melalui masing-masing organ atau jaringan didefinisikan sebagai perbedaan tekanan arteriovenous pada pembuluh organ ini: P_a - R_di atau ΔΡ, serta resistansi R di seluruh vaskular perifer yang diberikan: Q = ΔΡ / R, mis. semakin besar perbedaan tekanan arteriovenous (ΔΡ), semakin kuat sirkulasi perifer, tetapi semakin besar resistensi pembuluh darah perifer R, semakin lemah itu. Perubahan ΔΡ dan R menyebabkan gangguan sirkulasi perifer.

Bentuk utama gangguan sirkulasi perifer adalah: 1) hiperemia arteri - peningkatan aliran darah di organ atau jaringan akibat perluasan arteri utama; 2) iskemia - melemahnya aliran darah di organ atau jaringan karena sulitnya aliran melalui arteri adduksi; 3) stagnasi darah vena - peningkatan suplai darah organ atau jaringan karena kesulitan dalam aliran darah ke pembuluh darah; 4) pelanggaran sifat reologi darah, menyebabkan stasis pada pembuluh mikro - penghentian aliran darah lokal karena pelanggaran utama fluiditas (viskositas) darah. Hubungan antara laju aliran linier dan volumetrik dan luas total

lapisan mikrovaskular diekspresikan oleh formula yang mencerminkan hukum kontinuitas, yang, pada gilirannya, mencerminkan hukum kekekalan massa: Q = vxS, atau v = Q / S, di mana Q adalah kecepatan aliran volume aliran darah; v adalah kecepatan liniernya; S adalah luas penampang unggun mikrovaskular.

Rasio nilai-nilai ini dalam berbagai jenis hiperemia dan iskemia dan gejala yang paling khas dari bentuk utama gangguan sirkulasi perifer disajikan pada Tabel. 9-1, 9-2.

Tabel 9-1. Keadaan aliran darah pada hiperemia arteri, iskemia, dan stasis darah vena (menurut GI Mchedlishvili)

Catatan "+" - sedikit peningkatan; "++" - peningkatan yang kuat; "-" - sedikit penurunan

Tabel 9-2. Gejala gangguan sirkulasi perifer (menurut VV Voronin)

Stasis darah vena

Dilatasi arteri, ekspansi sekunder kapiler dan vena

Penyempitan atau penyumbatan arteri

Perluasan tempat tidur vena dari kompresi atau penyumbatan pembuluh darah keluar

Jumlah darah yang mengalir

Kecepatan aliran darah

Peningkatan kecepatan volumetrik dan linier

Mengurangi kecepatan volumetrik dan linier

Pembuluh darah di jaringan dan organ

Akhir tabel. 9-2

Stasis darah vena

Warna organ atau jaringan

Merah gelap, ungu, sianosis

Suhu (pada permukaan tubuh)

Pembentukan cairan jaringan

Sedikit meningkat, edema jarang berkembang

Meningkat secara signifikan, edema berkembang

9.1. HYPEREMIA ARTERIAL

Hiperemia arteri - peningkatan pasokan darah organ atau jaringan karena peningkatan aliran darah melalui arteri dan arteriol yang melebar.

9.1.1. Penyebab dan mekanisme hiperemia arteri

Hiperemia arteri dapat disebabkan oleh efek yang ditingkatkan dari rangsangan fisiologis normal (sinar matahari, panas, dll.), Serta aksi faktor-faktor patogen (biologis, mekanis, fisik). Perluasan lumen arteri dan arteriol terkemuka dicapai melalui penerapan mekanisme neurogenik dan humoral, atau kombinasinya.

Mekanisme neurogenik. Ada jenis neurotonic dan neuroparalytic dari mekanisme neurogenik untuk pengembangan hiperemia arteri. Mekanisme neurotonik ditandai oleh dominasi efek efek vasodilator parasimpatis pada dinding pembuluh darah (karena asetilkolin) dibandingkan dengan pengaruh simpatis (misalnya kemerahan pada wajah dan leher selama proses patologis pada organ internal - ovarium, jantung; rasa malu manusia atau kemarahan adalah di pipi). Mekanisme neuroparalytic adalah pengurangan atau tidak adanya efek simpatis pada dinding arteri dan arteriol (misalnya, jika terjadi kerusakan pada simpatetik).

saraf yang mengarah ke kulit tungkai atas, telinga, kemerahan mereka dicatat; Contoh klasik dari hiperemia neuroparalytic pada manusia adalah apa yang disebut pipi beku di pipi). Manifestasi efek neuroparalytic dari arus listrik dianggap sebagai apa yang disebut "tanda-tanda petir" (zona hiperemia arteri dalam perjalanan aliran saat disambar petir).

Mekanisme humoral. Hal ini disebabkan oleh efek pada arteri dan arteriol vasodilator, yang diperbesar secara lokal dan memiliki efek vasodilatasi. Pelebaran pembuluh darah disebabkan oleh histamin, bradikinin, asam laktat, kelebihan karbon dioksida, nitrat oksida, adenosin, hipoksia, asidosis jaringan, beberapa prostaglandin, dll.

9.1.2. Jenis hiperemia arteri

Ada hiperemia arteri fisiologis dan patologis.

Hiperemia arterial fisiologis meliputi hiperemia kerja (fungsional) dan reaktif (pasca-iskemik). Hiperemia kerja disebabkan oleh kebutuhan metabolisme organ atau jaringan karena peningkatan fungsinya. Misalnya, hiperemia pada otot yang berkontraksi selama kerja fisik, hiperemia pankreas dan dinding usus pada saat pencernaan, hiperemia kelenjar endokrin yang mensekresi, hiperemia kelenjar ludah. Peningkatan aktivitas kontraktil miokardium menyebabkan peningkatan aliran darah koroner, dan aktivasi otak disertai dengan peningkatan pasokan darahnya. Hiperemia reaktif (pasca-iskemik) terjadi setelah penghentian sementara aliran darah (iskemia sementara) dan bersifat protektif dan adaptif.

Hiperemia arteri patologis berkembang di zona peradangan kronis, di tempat panas matahari yang bertahan lama, dengan kekalahan sistem saraf simpatik (dengan beberapa penyakit menular). Hiperemia arteri patologis otak diamati pada krisis hipertensi.

9.1.3. Mikrosirkulasi hiperemia arteri

Perubahan mikrosirkulasi pada hiperemia arteri terjadi akibat perluasan arteri adduksi dan arteriol. Karena peningkatan perbedaan tekanan arteriovenosa pada pembuluh mikro, kecepatan aliran darah di kapiler meningkat, tekanan intrakapiler meningkat, jumlah kapiler yang berfungsi meningkat (Gbr. 9-1).

Volume mikrovaskulatur selama hiperemia arteri meningkat terutama karena peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi. Sebagai contoh, jumlah kapiler pada otot rangka yang bekerja beberapa kali lebih tinggi daripada yang tidak bekerja. Pada saat yang sama, kapiler yang berfungsi sedikit berkembang dan terutama di dekat arteriol.

Ketika kapiler tertutup terbuka, mereka pertama-tama berubah menjadi plasma (kapiler dengan lumen normal, tetapi hanya mengandung plasma darah), dan kemudian seluruh darah mulai beredar di dalamnya - plasma dan elemen berbentuk. Peningkatan tekanan intrakapiler dan perubahan pembukaan kapiler selama hiperemia arteri

Fig. 9-1. Perubahan mikrosirkulasi pada hiperemia arteri (menurut GI Mchedlishvili)

sifat mekanik dari jaringan ikat yang mengelilingi dinding kapiler. Pengisian kapiler plasma dengan darah lengkap disebabkan oleh redistribusi sel darah merah dalam sistem peredaran darah: melalui pembuluh darah yang melebar, peningkatan volume darah dengan kadar sel darah merah yang relatif tinggi (hematokrit tinggi) memasuki jaringan kapiler. Pengisian kapiler plasma dengan sel darah merah berkontribusi terhadap peningkatan kecepatan aliran darah.

Karena peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi, area dinding kapiler untuk metabolisme transkapiler meningkat. Pada saat yang sama, potongan melintang dari microvasculature meningkat. Bersama dengan peningkatan kecepatan linier, ini mengarah pada peningkatan signifikan dalam kecepatan aliran darah volumetrik. Peningkatan volume kapiler selama hiperemia arteri menyebabkan peningkatan pasokan darah ke organ (karena itu istilah "hiperemia", yaitu, kebanyakan).

Peningkatan tekanan di kapiler bisa sangat signifikan. Ini menyebabkan peningkatan penyaringan cairan dalam celah jaringan, sebagai akibatnya jumlah cairan jaringan meningkat. Dalam hal ini, drainase limfatik dari jaringan sangat ditingkatkan. Jika dinding microvessels diubah, perdarahan dapat terjadi.

9.1.4. Gejala hiperemia arteri

Tanda-tanda eksternal hiperemia arteri ditentukan terutama oleh peningkatan pasokan darah ke organ dan intensitas aliran darah di dalamnya. Warna tubuh selama hiperemia arteri menjadi merah-merah, karena pembuluh dangkal di kulit dan selaput lendir diisi dengan darah dengan kadar tinggi sel darah merah dan peningkatan jumlah oksihemoglobin, karena sebagai akibat dari percepatan aliran darah di kapiler selama hiperemia arteri, oksigen hanya sebagian digunakan oleh jaringan, t. e. arterialisasi darah vena terjadi.

Suhu jaringan permukaan atau organ meningkat karena peningkatan aliran darah di dalamnya, karena keseimbangan pengiriman panas dan perpindahan panas bergeser ke sisi positif. Di masa depan, kenaikan suhu itu sendiri dapat menyebabkan

meningkatkan proses oksidasi dan berkontribusi pada suhu yang lebih tinggi.

The turgor (ketegangan) dari jaringan meningkat ketika pembuluh mikro mengembang, meluap dengan darah, jumlah kapiler yang berfungsi meningkat.

9.1.5. Nilai hiperemia arteri

Hiperemia arteri dapat memiliki nilai positif dan negatif bagi tubuh. Itu tergantung pada: a) apakah itu berkontribusi pada korespondensi antara intensitas mikrosirkulasi dan kebutuhan metabolisme jaringan dan b) apakah itu menyebabkan penghapusan gangguan lokal di dalamnya. Jika hiperemia arteri berkontribusi terhadap semua ini, maka perannya positif, dan jika tidak, ia memiliki efek patogen.

Nilai positif dari hiperemia arteri dikaitkan dengan peningkatan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan, dan penghapusan produk metabolisme dari mereka, yang diperlukan, namun, hanya dalam kasus di mana kebutuhan jaringan untuk ini meningkat. Dalam kondisi fisiologis, penampilan hiperemia arteri dikaitkan dengan peningkatan aktivitas (dan tingkat metabolisme) organ atau jaringan. Misalnya, hiperemia arteri yang terjadi ketika kontraksi otot rangka, peningkatan sekresi kelenjar, peningkatan aktivitas neuron, dll., Disebut fungsional. Dalam kondisi patologis, hiperemia arteri juga dapat memiliki nilai positif jika mengkompensasi gangguan tertentu. Hiperemia seperti ini terjadi pada kasus di mana jaringan mengalami kekurangan suplai darah. Misalnya, jika aliran darah lokal sangat melemah (iskemia) karena penyempitan arteri adduksi, hiperemia, yang disebut post-iskemik, diikuti oleh kemacetan, yaitu, nilai kompensasi. Pada saat yang sama, lebih banyak oksigen dan nutrisi dibawa ke jaringan, produk metabolisme yang telah menumpuk selama iskemia lebih baik dihilangkan. Contoh hiperemia arteri yang bersifat kompensasi adalah ekspansi arteri lokal dan peningkatan aliran darah pada fokus inflamasi. Telah lama diketahui bahwa eliminasi artifisial atau melemahnya hiperemia ini mengarah ke arah yang lebih lambat dan hasil peradangan yang tidak menguntungkan. Karena itu, dokter sudah lama

Disarankan untuk mengintensifkan hiperemia pada banyak jenis penyakit (termasuk radang) dengan bantuan mandi air hangat, bantalan pemanas, kompres pemanasan, plester mustard, kaleng medis (ini adalah contoh hiperemia vakum) dan prosedur fisioterapi lainnya.

Nilai negatif dari hiperemia arteri dapat terjadi ketika tidak perlu untuk meningkatkan aliran darah atau tingkat hiperemia arteri berlebihan. Dalam kasus ini, dapat berbahaya bagi tubuh. Secara khusus, karena peningkatan tekanan lokal dalam pembuluh mikro, perdarahan dapat terjadi dalam jaringan sebagai akibat dari pecahnya dinding pembuluh darah (jika mereka secara patologis diubah) atau diapedesis, ketika eritrosit merembes melalui dinding kapiler; pembengkakan jaringan juga dapat terjadi. Fenomena ini sangat berbahaya di sistem saraf pusat. Peningkatan aliran darah ke otak disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk sakit kepala, pusing, kebisingan di kepala. Pada beberapa jenis peradangan, peningkatan vasodilatasi dan hiperemia arteri juga dapat memainkan peran negatif. Dokter tahu ini dengan baik ketika dianjurkan untuk bertindak pada fokus inflamasi bukan dengan prosedur panas, tetapi, sebaliknya, oleh dingin, untuk melemahkan hiperemia (misalnya, selama pertama kali setelah cedera, dengan radang usus buntu, dll.).

Kemungkinan signifikansi hiperemia arteri untuk tubuh ditunjukkan pada Gambar. 9-2.

Fig. 9-2. Nilai hiperemia arteri bagi tubuh

Iskemia (dari bahasa Yunani. Ischein - delay, haima - blood) berkurangnya suplai darah suatu organ atau jaringan karena penurunan aliran darah melalui arteri dan arteriol.

9.2.1. Penyebab iskemia

Iskemia terjadi dengan peningkatan yang signifikan dalam resistensi terhadap aliran darah di arteri adduksi dan tidak adanya (atau kekurangan) aliran darah kolateral (bundaran) ke wilayah vaskular ini.

Peningkatan resistensi di arteri terutama disebabkan oleh penurunan lumen mereka. Peran penting juga dimainkan oleh viskositas darah, dengan peningkatan di mana resistensi terhadap aliran darah meningkat. Penurunan iskemia yang menyebabkan lumen vaskular mungkin disebabkan oleh vasokonstriksi patologis (angiospasme), penyumbatan lumen arteri lengkap atau parsial (trombus, embolus), perubahan sklerotik dan inflamasi pada dinding arteri dan kompresi arteri dari luar.

Angiospasme - penyempitan arteri yang bersifat patologis,

yang dapat menyebabkan (jika kekurangan suplai darah kolateral) iskemia pada organ atau jaringan yang sesuai. Penyebab langsung kejang arteri adalah perubahan keadaan fungsional otot polos pembuluh darah (peningkatan derajat kontraksi mereka dan terutama pelanggaran relaksasi mereka), dengan hasil bahwa saraf vasokonstriktor normal atau efek humoral pada arteri menyebabkan kontraksi yang lama, tidak rileks, misalnya. angiospasme. Berikut adalah mekanisme perkembangan kejang arteri:

1. Mekanisme ekstraseluler ketika penyebab arteri yang tidak rileks adalah zat vasokonstriktor (misalnya, katekolamin, serotonin, beberapa prostaglandin, angiotensin-II, trombin, endotelin, beberapa leukotrien, tromboksan A₂) bersirkulasi dalam darah atau disintesis di dinding pembuluh darah.

2. Mekanisme membran yang disebabkan oleh gangguan repolarisasi membran plasma sel otot polos arteri.

3. Mekanisme intraseluler, ketika kontraksi sel otot polos yang tidak rileks disebabkan oleh pelanggaran transfer ion kalsium intraseluler (pelanggaran pengangkatannya dari sitoplasma) atau oleh perubahan mekanisme protein kontraktil - aktin dan miosin.

Trombosis - pengendapan in vivo dari gumpalan fibrin dan sel darah yang distabilkan pada permukaan bagian dalam pembuluh darah dengan perolehan lumen parsial atau lengkap. Selama proses trombotik, terbentuk endapan darah padat (fibrin-stableised), yang dengan kuat “tumbuh” ke struktur subendotelial dinding pembuluh darah. Selanjutnya, pembekuan gumpalan darah mengalami rekanalisasi untuk mengembalikan aliran darah pada organ dan jaringan iskemik.

Mekanisme pembentukan dan struktur bekuan darah tergantung pada karakteristik aliran darah di pembuluh. Dasar dari trombosis arteri - trombosis dalam sistem arteri dengan kecepatan aliran darah tinggi yang memediasi iskemia - adalah aktivasi hemostasis vaskular-trombosit (primer) (lihat bagian 14.5.1), dan dasar trombosis vena adalah pembentukan gumpalan darah dalam sistem vena yang ditandai dengan rendah kecepatan aliran darah, - aktivasi hemostasis koagulasi (plasma atau sekunder) (lihat bagian 14.5.2). Pada saat yang sama, trombi arteri terutama terdiri dari trombosit yang "saling menempel" (teragregasi) ("kepala putih") dengan campuran kecil leukosit dan eritrosit yang disimpan dalam jaringan fibrin, yang membentuk "ekor merah". Dalam komposisi trombus vena, jumlah trombosit, sebaliknya, rendah, leukosit dan eritrosit mendominasi, memberikan trombus warna merah homogen. Dalam hal ini, pencegahan trombosis arteri dilakukan oleh obat yang menghambat agregasi trombosit - agen antiplatelet (aspirin, Plavix, dll.). Untuk pencegahan trombosis vena yang menyebabkan stasis darah vena, digunakan antikoagulan: langsung (heparin) dan tidak langsung (persiapan kumarin - neodicoumarin, sinkumar, warfarin, dll., Menghambat sintesis vitamin K tergantung faktor-faktor pembekuan darah di hati).

Embolisme - penyumbatan arteri yang dibawa oleh sumbat aliran darah (emboli), yang mungkin memiliki asal endogen: a) trombi, terlepas dari tempat pembentukan, misalnya, dari katup jantung; b) potongan jaringan untuk cedera atau tumor saat

pembusukan; c) tetesan lemak untuk fraktur tulang tubular atau himpitan jaringan lemak; kadang-kadang emboli lemak yang dibawa ke paru-paru menembus melalui arteriastosa anastomosis dan kapiler paru ke dalam sirkulasi. Emboli juga bisa eksogen: a) gelembung udara dari atmosfer di sekitarnya menjadi vena besar (berongga atas, jugularis, subklavia), di mana tekanan darah mungkin di bawah atmosfer; udara yang menembus ke dalam pembuluh darah memasuki ventrikel kanan, tempat terbentuknya gelembung udara, yang menghubungkan lubang-lubang jantung kanan; b) gelembung gas yang terbentuk dalam darah selama penurunan cepat dalam tekanan barometrik, misalnya, ketika penyelam cepat naik dari daerah bertekanan tinggi atau ketika kabin pesawat mengalami depresurisasi pada ketinggian tinggi.

Emboli mungkin terlokalisasi:

1) di arteri sirkulasi paru (emboli dibawa dari sistem vena sirkulasi paru dan jantung kanan);

2) di arteri lingkaran besar sirkulasi darah (emboli dibawa ke sini dari jantung kiri atau dari pembuluh darah paru-paru);

3) dalam sistem vena porta hati (emboli dibawa ke sini dari berbagai cabang vena porta rongga perut).

Perubahan sklerotik dan inflamasi pada dinding arteri dapat menyebabkan penyempitan lumen vaskular jika terjadi plak aterosklerotik yang menjulur ke dalam lumen vaskular atau dalam proses inflamasi kronis pada dinding arteri (arteritis). Menciptakan resistensi terhadap aliran darah, perubahan seperti itu pada dinding pembuluh darah seringkali menjadi penyebab aliran darah yang tidak mencukupi (termasuk jaminan) pada mikrovaskulatur yang sesuai.

Kompresi arteri adduksi menyebabkan iskemia kompresi. Ini hanya terjadi jika tekanan luar lebih tinggi dari tekanan di dalam kapal. Jenis iskemia ini dapat terjadi ketika pembuluh darah diperas oleh tumor yang tumbuh, bekas luka atau benda asing, dapat disebabkan oleh pengenaan tourniquet atau pengikatan pembuluh darah. Iskemia otak kompresi berkembang dengan peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan.

9.2.2. Mikrosirkulasi iskemia

Peningkatan yang signifikan dalam resistensi di arteri adduksi menyebabkan penurunan tekanan intravaskular dalam mikrovaskulatur organ dan menciptakan kondisi untuk penyempitan mereka. Tekanan turun terutama di arteri kecil dan arteriol ke pinggiran dari tempat penyempitan atau penyumbatan, dan karena itu perbedaan tekanan arteriovenosa di seluruh mikrovaskatur berkurang, menyebabkan perlambatan laju aliran darah linier dan volumetrik di kapiler.

Sebagai akibat dari penyempitan pembuluh darah di area iskemia, terjadi redistribusi eritrosit dalam percabangan pembuluh darah yang mengalirkan darah ke kapiler, elemen yang kurang seragam (hematokrit rendah). Ini mengarah pada transformasi sejumlah besar kapiler yang berfungsi dalam plasma, dan penurunan tekanan intrakapiler berkontribusi pada penutupan selanjutnya. Akibatnya, jumlah kapiler yang berfungsi di situs jaringan iskemik berkurang.

Melemahnya mikrosirkulasi selama iskemia menyebabkan kerusakan jaringan: pengiriman oksigen menurun (hipoksia sirkulasi terjadi) dan bahan-bahan energi. Pada saat yang sama, produk metabolisme menumpuk di jaringan.

Karena penurunan tekanan di dalam kapiler, intensitas filtrasi cairan dari pembuluh ke jaringan berkurang, kondisi dibuat untuk meningkatkan resorpsi cairan dari jaringan ke kapiler. Oleh karena itu, jumlah cairan jaringan dalam ruang antar sel berkurang secara signifikan dan aliran getah bening dari daerah iskemik melemah sampai berhenti sepenuhnya. Ketergantungan parameter mikrosirkulasi yang berbeda pada iskemia ditunjukkan pada gambar. 9-3.

9.2.3. Gejala iskemia

Gejala iskemia tergantung terutama pada penurunan intensitas pasokan darah ke jaringan dan perubahan yang sesuai dalam sirkulasi mikro. Warna organ menjadi pucat karena penyempitan pembuluh superfisial dan penurunan jumlah kapiler yang berfungsi, serta penurunan isi sel darah merah dalam darah (penurunan hematokrit lokal).

Fig. 9-3. Perubahan mikrosirkulasi pada iskemia (menurut GI Mchedlishvili)

itu). Volume organ selama iskemia berkurang sebagai akibat dari melemahnya pasokan darah dan penurunan jumlah cairan jaringan, turgor jaringan berkurang.

Suhu organ dangkal selama iskemia menurun, karena karena penurunan intensitas aliran darah melalui organ, keseimbangan antara pengiriman panas oleh darah dan pelepasannya ke lingkungan, yaitu. perpindahan panas mulai menang atas pengirimannya. Suhu selama iskemia tidak menurun secara alami di organ internal, dari mana perpindahan panas tidak terjadi dari permukaan.

9.2.4. Kompensasi untuk gangguan aliran darah selama iskemia

Iskemia sering menyebabkan restorasi penuh atau parsial suplai darah ke jaringan yang terkena (bahkan jika ada hambatan tetap di dasar arteri). Ini tergantung pada aliran darah kolateral, yang dapat dimulai segera setelah timbulnya iskemia. Tingkat kompensasi tersebut tergantung pada faktor anatomi dan fisiologis suplai darah ke organ yang sesuai.

Faktor-faktor anatomi meliputi ciri-ciri cabang arteri dan anastomosis. Ada:

1. Organ-organ dan jaringan-jaringan dengan anastomosis arteri yang berkembang dengan baik (ketika jumlah lumen mereka dekat besarnya dengan arteri yang tersumbat) adalah kulit, mesenterium. Dalam kasus ini, penyumbatan arteri tidak disertai dengan gangguan sirkulasi darah di pinggiran, karena jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh kolateral sudah cukup dari awal untuk menjaga suplai darah normal ke jaringan.

2. Organ dan jaringan yang arterinya memiliki sedikit (atau tidak ada sama sekali) anastomosis, dan oleh karena itu aliran darah kolateral ke dalamnya hanya dimungkinkan melalui jaringan kapiler yang terus menerus. Organ dan jaringan seperti itu termasuk ginjal, jantung, limpa, jaringan otak. Ketika suatu hambatan muncul di arteri organ-organ ini, iskemia parah terjadi di dalamnya, dan sebagai akibatnya - serangan jantung.

3. Organ dan jaringan dengan jaminan yang tidak mencukupi. Mereka sangat banyak - mereka paru-paru, hati, dinding usus. Lumen arteri kolateral di dalamnya biasanya kurang lebih tidak memadai untuk memberikan aliran darah kolateral.

Faktor fisiologis yang berkontribusi terhadap aliran darah kolateral adalah pelebaran aktif arteri. Segera setelah penyumbatan atau penyempitan lumen dari batang arteri yang mengarah ke jaringan, ada kekurangan pasokan darah, mekanisme regulasi fisiologis mulai bekerja, menyebabkan peningkatan aliran darah melalui cara arteri yang disimpan. Mekanisme ini menyebabkan vasodilatasi, karena jaringan menumpuk produk metabolisme yang memiliki efek langsung pada dinding arteri, serta merangsang ujung saraf yang sensitif, akibatnya terjadi arteri refleks. Dengan ini

semua jalur kolateral aliran darah ke daerah dengan defisiensi sirkulasi diperluas, dan kecepatan aliran darah di dalamnya meningkat, berkontribusi pada suplai darah ke jaringan yang mengalami iskemia.

Sangat wajar bahwa mekanisme kompensasi ini berfungsi secara berbeda untuk orang yang berbeda dan bahkan dalam organisme yang sama dalam kondisi yang berbeda. Pada orang yang dilemahkan oleh penyakit jangka panjang, mekanisme kompensasi iskemia mungkin tidak berfungsi dengan baik. Keadaan dinding arteri juga sangat penting untuk aliran darah kolateral yang efektif: jalur aliran darah kolateral yang sklerotik dan kurang elastisitas kurang dapat berkembang, dan ini membatasi kemampuan untuk sepenuhnya mengembalikan sirkulasi darah.

Jika aliran darah di jalur arteri kolateral yang memasok darah ke daerah iskemik tetap menguat untuk waktu yang relatif lama, maka dinding pembuluh darah ini secara bertahap diatur ulang sedemikian rupa sehingga berubah menjadi arteri kaliber yang lebih besar. Arteri semacam itu dapat sepenuhnya menggantikan batang arteri yang sebelumnya tersumbat, menormalkan suplai darah ke jaringan.

9.2.5. Perubahan jaringan selama iskemia

Perubahan yang dijelaskan dalam sirkulasi mikro selama iskemia menyebabkan pembatasan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan, serta keterlambatan produk metaboliknya. Akumulasi produk metabolisme teroksidasi (laktat, asam piruvat, dll.) Menyebabkan perubahan pH jaringan ke arah asam. Gangguan metabolik pertama-tama menyebabkan reversibel, dan kemudian kerusakan permanen pada jaringan.

Jaringan yang berbeda tidak sama sensitifnya terhadap perubahan suplai darah. Oleh karena itu, pelanggaran di dalamnya pada iskemia terjadi masing-masing dengan cepat. Iskemia sangat berbahaya untuk sistem saraf pusat, di mana pasokan darah yang tidak mencukupi segera menyebabkan gangguan pada fungsi area otak yang sesuai. Jadi, dengan kekalahan area motor dengan cepat datang paresis, kelumpuhan, dll. Tempat berikutnya dalam kepekaan terhadap iskemia ditempati oleh otot jantung, ginjal dan organ internal lainnya. Iskemia di ekstremitas disertai dengan rasa sakit, mati rasa, "menggigil" dan

disfungsi otot rangka, bermanifestasi, misalnya, dalam bentuk klaudikasio intermiten ketika berjalan.

Dalam kasus di mana aliran darah di daerah iskemik tidak dipulihkan selama waktu yang relevan, terjadi kematian jaringan, yang disebut serangan jantung. Dalam beberapa kasus, apa yang disebut serangan jantung putih terdeteksi dalam otopsi anatomi, ketika proses nekrosis tidak menerima darah di daerah iskemik dan pembuluh yang menyempit tetap hanya diisi dengan plasma darah tanpa eritrosit. Serangan jantung putih biasanya diamati pada organ-organ di mana jalur agunan kurang berkembang, misalnya, di limpa, jantung, dan ginjal. Dalam kasus lain, ada serangan jantung putih dengan pelek merah. Serangan jantung seperti itu berkembang di jantung, ginjal. Corolla hemoragik terbentuk sebagai hasil dari fakta bahwa kejang pembuluh darah di sepanjang tepi infark memberikan jalan bagi ekspansi paralitik dan perkembangan perdarahan. Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis menyebabkan perkembangan infark paru merah hemoragik, sedangkan dinding pembuluh darah berubah menjadi hancur dan eritrosit seolah-olah "mengisi" semua jaringan, mengecatnya merah. Terjadinya serangan jantung selama iskemia dipromosikan oleh gangguan peredaran darah umum yang disebabkan oleh gagal jantung, serta perubahan aterosklerotik di arteri yang mencegah aliran darah kolateral, kecenderungan kejang arteri di daerah iskemia, peningkatan viskositas darah, dll. Semua ini mencegah aliran darah kolateral dan normalisasi mikrosirkulasi.

9.3. VENOUS STABLE BLOOD (VENOUS HYPEREMIA)

Stasis darah vena (atau hiperemia vena) - peningkatan pasokan darah organ atau jaringan karena gangguan aliran darah ke sistem vena.

9.3.1. Penyebab stasis darah vena

Stagnasi darah vena muncul karena hambatan mekanis terhadap aliran darah dari mikrovaskatur ke dalam sistem vena. Ini terjadi hanya jika aliran darah melalui jalur vena kolateral tidak cukup.

Peningkatan resistensi terhadap aliran darah di vena dapat disebabkan oleh alasan-alasan berikut: 1) trombosis dan emboli vena, yang mencegah aliran darah (lihat bagian 9.2.1 di atas); 2) peningkatan tekanan pada vena besar (misalnya, karena gagal jantung ventrikel kanan), yang menyebabkan perbedaan tekanan arteri-vena yang tidak memadai; 3) memeras pembuluh darah, yang terjadi relatif mudah karena dindingnya tipis dan tekanan intravaskular yang relatif rendah (misalnya, memeras pembuluh darah oleh tumor yang tumbuh terlalu besar, rahim membesar selama kehamilan, bekas luka, eksudat, pembengkakan jaringan, penyolderan, pengikat, pengikatan).

Dalam sistem vena, aliran darah kolateral terjadi dengan relatif mudah karena mengandung banyak anastomosis di banyak organ. Dengan stasis vena yang berkepanjangan, saluran keluar vena kolateral dapat mengalami perkembangan lebih lanjut. Misalnya, ketika lumen vena porta diperas atau menyempit atau pada sirosis hati, aliran keluar darah vena ke vena kava inferior terjadi di sepanjang agunan yang berkembang dari vena di bagian bawah kerongkongan, vena perut, dll.

Karena aliran darah yang cepat melalui agunan, obstruksi vena utama sering tidak disertai dengan stagnasi darah vena, atau tidak signifikan dan tidak bertahan lama. Hanya dalam kasus aliran darah kolateral yang tidak mencukupi, hambatan aliran darah di vena menyebabkan stasis darah vena yang signifikan.

9.3.2. Mikrosirkulasi di bidang stagnasi darah vena

Tekanan darah di pembuluh darah meningkat tepat sebelum aliran darah terhambat. Hal ini menyebabkan penurunan perbedaan tekanan arteriovenosa dan aliran darah yang lebih lambat pada arteri kecil, kapiler, dan vena. Jika aliran darah ke sistem vena benar-benar dihentikan, maka tekanan di depan halangan meningkat sedemikian rupa sehingga mencapai tekanan diastolik di arteri yang membawa darah ke organ. Dalam kasus ini, aliran darah di pembuluh berhenti selama diastole jantung dan dimulai lagi selama setiap sistol. Aliran darah seperti itu disebut tersentak-sentak. Jika tekanan di vena sebelum rintangan naik lebih, melebihi tekanan diastolik di

mengarah ke arteri, aliran darah orthograde (memiliki arah normal) diamati hanya selama sistol jantung, dan selama diastole, karena distorsi gradien tekanan dalam pembuluh (dekat vena, itu menjadi lebih tinggi daripada di dekat arteri) retrograde, terbalik, aliran darah. Aliran darah seperti itu di organ disebut pendulum. Pergerakan darah yang seperti pendulum biasanya berakhir dengan perkembangan stasis pada pembuluh, yang disebut vena (stagnan).

Tekanan intravaskular yang meningkat meregangkan pembuluh darah dan menyebabkan ekspansi. Vena mengembang sebagian besar dari semua di mana peningkatan tekanan paling menonjol, jari-jarinya relatif besar dan dindingnya relatif tipis. Dengan stasis vena, semua vena yang berfungsi menjadi lebih luas, dan pembuluh vena yang belum berfungsi sebelumnya terungkap. Kapiler juga mengembang, terutama di daerah vena, karena tingkat peningkatan tekanan di sini lebih besar dan dinding lebih kuat daripada di dekat arteriol.

Meskipun luas penampang pembuluh darah tubuh meningkat dengan kongesti vena, kecepatan aliran darah linier turun secara signifikan dan, karenanya, laju aliran darah volumetrik berkurang secara teratur. Dengan demikian, sirkulasi mikro dalam organ dan suplai darah ke jaringan selama stasis darah vena melemah, meskipun ada ekspansi kapiler dan peningkatan tekanan intravaskular.

Ketergantungan parameter mikrosirkulasi yang berbeda dalam stasis darah vena ditunjukkan pada Gambar. 9-4.

9.3.3. Gejala stasis darah vena

Gejala stasis darah vena bergantung terutama pada penurunan intensitas aliran darah dalam mikrovaskatur, serta pada peningkatan pasokan darahnya.

Penurunan laju aliran darah selama stasis vena berarti bahwa lebih sedikit oksigen dan nutrisi dibawa bersama darah ke organ, dan produk metabolisme tidak sepenuhnya dikeluarkan. Oleh karena itu, jaringan kekurangan suplai darah dan, terutama, kekurangan oksigen, yaitu hipoksia (sifat peredaran darah). Ini, pada gilirannya, mengarah pada gangguan fungsi normal jaringan. Karena penurunan intensitas aliran darah di organ, itu dibawa ke sana

Fig. 9-4. Perubahan mikrosirkulasi selama stasis vena (menurut GI Mchedlishvili)

lebih sedikit panas dari biasanya. Pada organ yang dangkal, ini menyebabkan ketidakseimbangan antara jumlah panas yang dibawa dalam darah dan dilepaskan ke lingkungan. Oleh karena itu, suhu mereka selama stasis vena menurun. Dalam organ internal, ini tidak terjadi, karena perpindahan panas dari mereka ke lingkungan tidak ada.

Peningkatan tekanan darah di dalam kapiler menyebabkan peningkatan filtrasi cairan melalui dinding kapiler ke dalam celah jaringan dan penurunan penyerapan kembali ke aliran darah, yang berarti peningkatan transudasi. Permeabilitas dinding kapiler meningkat, juga berkontribusi terhadap peningkatan cairan ekstra dalam celah jaringan. Sifat mekanis dari jaringan ikat berubah sedemikian rupa sehingga ekstensibilitasnya meningkat, dan elastisitasnya menurun. Akibatnya, transudat yang dilepaskan dari kapiler dengan mudah meregangkan retakan dan, menumpuk di dalamnya dalam jumlah yang signifikan, menyebabkan pembengkakan jaringan. Volume organ selama stasis vena meningkat baik dengan meningkatkan suplai darah dan karena pembentukan

pembengkakan. Akibat langsung dari hiperemia vena, kecuali edema, mungkin berupa perkembangan badan air (misalnya, asites).

Karena aliran darah di kapiler selama stagnasi vena melambat secara dramatis, oksigen darah secara maksimal digunakan oleh jaringan, perbedaan arteri-venular dalam oksigen meningkat, dan sebagian besar hemoglobin darah dipulihkan. Oleh karena itu, organ atau jaringan memperoleh warna kebiruan (sianosis), karena warna cherry gelap dari hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan tipis epidermis, memperoleh warna kebiruan.

Hiperemia vena menyebabkan perkembangan hipoksia jaringan dengan nekrosis berikutnya dari elemen morfologis jaringan. Dengan hiperemia vena yang berkepanjangan, ada kemungkinan besar bahwa elemen morfologis suatu organ atau jaringan akan digantikan oleh jaringan ikat. Dalam kasus penyakit hati, hiperemia vena kronis membentuk gambaran hati "pala". Hiperemia vena kronis pada paru menyebabkan indurasi coklat. Hiperemia vena limpa dengan hipertensi portal akibat sirosis hati dimanifestasikan oleh splenomegali.

9.4. STAS DALAM MICROCAREES

Stasis adalah terhambatnya aliran darah di pembuluh organ atau jaringan.

9.4.1. Jenis stasis dan penyebab perkembangannya

Semua jenis stasis dibagi menjadi primer dan sekunder. Stasis primer (kapiler sejati) disebabkan oleh agregasi primer sel darah merah. Stasis sekunder dibagi menjadi iskemik dan vena (stagnan). Stasis iskemik adalah hasil dari iskemia berat, yang mengurangi aliran darah arteri ke jaringan, mengurangi perbedaan tekanan arteri, secara dramatis memperlambat aliran darah melalui pembuluh mikro, agregasi sel darah dan penangkapan darah dalam pembuluh dicatat. Stasis vena adalah hasil dari hiperemia vena, di mana aliran darah vena menurun, perbedaan tekanan arteriovenosa menurun, stagnasi darah di pembuluh mikro dicatat, viskositas darah meningkat, agregasi sel darah dicatat, dan ini memastikan penangkapan aliran darah.

9.4.2. Pelanggaran sifat reologis darah, menyebabkan stasis di pembuluh mikro

Sifat reologi darah sebagai cairan tidak homogen sangat penting ketika mengalir melalui pembuluh mikro, lumen yang sebanding dengan ukuran elemen berbentuk. Ketika bergerak dalam lumen kapiler dan arteri dan vena terkecil yang berdekatan dengan mereka, eritrosit dan leukosit berubah bentuk - membengkokkan, merentangkan panjangnya, dll. Aliran darah normal melalui pembuluh mikro hanya dimungkinkan dalam kondisi jika: a) elemen berbentuk dapat dengan mudah dideformasi; b) mereka tidak saling menempel dan tidak membentuk agregat yang dapat menghambat aliran darah dan bahkan sepenuhnya memblokir lumen pembuluh mikro; konsentrasi sel darah tidak berlebihan. Semua sifat ini penting terutama untuk sel darah merah, karena jumlah mereka dalam darah manusia sekitar seribu kali lebih tinggi daripada jumlah leukosit.

Metode yang paling mudah diakses dan banyak digunakan di klinik untuk menentukan sifat reologi darah pada pasien adalah viskometri. Namun, kondisi aliran darah dalam viskometer yang dikenal saat ini berbeda secara signifikan dengan yang terjadi pada mikrovaskulatur in vivo. Oleh karena itu, data yang diperoleh dengan viskometri, hanya mencerminkan beberapa sifat reologi umum darah, yang dapat berkontribusi atau menghambat alirannya melalui pembuluh mikro dalam tubuh. Viskositas darah, yang dideteksi dalam viskometer, disebut viskositas relatif, membandingkannya dengan viskositas air, yang diambil sebagai satu kesatuan.

Pelanggaran terhadap sifat reologis darah dalam pembuluh mikro terutama terkait dengan perubahan sifat sel darah merah. Perubahan tersebut dapat terjadi tidak hanya di seluruh sistem pembuluh darah tubuh, tetapi juga secara lokal di organ atau bagian-bagiannya. Misalnya, selalu terjadi dalam fokus peradangan apa pun. Berikut ini adalah faktor utama yang menentukan pelanggaran sifat reologi darah dalam pembuluh mikro tubuh.

Penguatan erythrocytes intravaskular yang diperkuat, menyebabkan stasis darah pada pembuluh mikro. Kemampuan eritrosit untuk agregat, mis. untuk menempel dan pembentukan "kolom koin", yang kemudian direkatkan bersama, adalah properti normal mereka. Namun, agregasi dapat meningkat secara signifikan di bawah pengaruh

dengan memahami berbagai faktor yang mengubah sifat permukaan eritrosit dan lingkungan di sekitarnya. Ketika agregasi ditingkatkan, darah diubah dari suspensi eritrosit dengan pergantian tinggi menjadi suspensi reticular, benar-benar tanpa kemampuan ini. Agregasi eritrosit mengganggu struktur normal aliran darah dalam pembuluh mikro dan merupakan faktor paling penting yang mengubah sifat reologis normal darah.

Dengan pengamatan langsung aliran darah di pembuluh mikro, kadang-kadang agregasi intravaskular sel darah merah, yang disebut "aliran darah granular", dapat dilihat. Ketika agregasi eritrosit intravaskular ditingkatkan di seluruh sistem peredaran darah, agregat dapat memblokir arteriol precapillary terkecil, menyebabkan gangguan aliran darah di kapiler masing-masing. Agregasi eritrosit yang meningkat juga dapat terjadi secara lokal, dalam pembuluh mikro, dan mengganggu sifat mikro-reologi darah yang mengalir di dalamnya sedemikian rupa sehingga aliran darah di kapiler melambat dan berhenti sepenuhnya - stasis terjadi, meskipun terdapat perbedaan tekanan darah vena arteriovenosa yang dipertahankan di seluruh pembuluh mikro ini. Pada saat yang sama, eritrosit menumpuk di kapiler, arteri kecil, dan vena, yang bersentuhan erat satu sama lain, sehingga batas-batasnya tidak lagi terlihat (“homogenisasi darah” terjadi). Namun, pada awal stasis, tidak terjadi hemolisis atau pembekuan darah. Untuk beberapa waktu, stasisnya dapat dibalik - pergerakan sel darah merah dapat dilanjutkan, dan patensi pembuluh mikro dapat dipulihkan.

Terjadinya agregasi eritrosit intrakapiler dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Kerusakan pada dinding kapiler, menyebabkan peningkatan filtrasi cairan, elektrolit dan protein berat molekul rendah (albumin) ke dalam jaringan di sekitarnya. Akibatnya, konsentrasi protein molekul tinggi - globulin, fibrinogen, dll., Meningkatkan plasma darah, yang, pada gilirannya, merupakan faktor terpenting dalam meningkatkan agregasi eritrosit. Diasumsikan bahwa penyerapan protein ini pada membran eritrosit mengurangi potensi permukaannya dan berkontribusi pada agregasi mereka.

2. Bahan perusak kimia secara langsung bekerja pada sel darah merah, menyebabkan perubahan sifat fisikokimia membran, perubahan potensial permukaan membran, dan berkontribusi pada agregasi sel darah merah.

3. Kecepatan aliran darah di kapiler, karena keadaan fungsional arteri-arteri terkemuka. Penyempitan arteri ini menyebabkan perlambatan aliran darah di kapiler (iskemia), berkontribusi pada agregasi sel darah merah dan perkembangan stasis di kapiler. Dengan dilatasi arteri adduksi dan percepatan aliran darah di kapiler (hiperemia arteri), agregasi eritrosit dan stasis intracapillary berkembang lebih sulit dan dihilangkan lebih mudah.

Stasis yang disebabkan oleh ketiga faktor ini disebut true kapiler (primer). Ini berkembang dalam patologi dinding kapiler, gangguan intravaskular dan ekstravaskular pada tingkat kapiler.

Pelanggaran deformabilitas sel darah merah. Sel darah merah berubah bentuk ketika darah mengalir tidak hanya melalui kapiler, tetapi juga di pembuluh yang lebih luas - arteri dan vena, di mana mereka biasanya memanjang. Kemampuan untuk berubah bentuk (deformabilitas) dalam eritrosit terutama dikaitkan dengan sifat-sifat membran luarnya, serta dengan tingginya fluiditas isinya. Dalam aliran darah, gerakan rotasi membran terjadi di sekitar isi sel darah merah, yang juga bergerak.

Deformabilitas sel darah merah sangat bervariasi dalam kondisi alami. Secara bertahap berkurang dengan bertambahnya usia eritrosit, akibatnya mereka mungkin rusak ketika melewati kapiler tersempit (diameter 3 μm) dari sistem retikuloendotelial. Diasumsikan bahwa karena ini, eliminasi sel darah merah tua dari sistem sirkulasi terjadi.

Membran eritrosit menjadi lebih kaku di bawah pengaruh berbagai faktor patogen, seperti defisiensi ATP, hiperosmolaritas, dll. Akibatnya, sifat reologis dari perubahan darah sedemikian rupa sehingga alirannya di sepanjang pembuluh mikro terhambat. Ini adalah kasus untuk penyakit jantung, diabetes insipidus, kanker, stres, dll, di mana fluiditas darah dalam pembuluh mikro berkurang secara signifikan.

Pelanggaran struktur aliran darah di kapal mikro. Dalam lumen pembuluh darah, aliran darah ditandai dengan struktur kompleks yang terhubung: a) dengan distribusi eritrosit non-agregat yang tidak merata dalam aliran darah melintasi pembuluh darah; b) dengan orientasi khusus sel darah merah dalam aliran, yang dapat bervariasi

dari longitudinal ke transversal; c) dengan lintasan sel darah merah di dalam lumen vaskular. Semua ini dapat memiliki efek signifikan pada fluiditas darah di pembuluh darah.

Dari sudut pandang gangguan pada sifat reologi darah, perubahan struktur aliran darah dalam pembuluh mikro dengan diameter 15–80 μm, yaitu. agak lebih luas dari kapiler. Jadi, selama memperlambat aliran darah primer, orientasi longitudinal sel darah merah sering berubah menjadi transversal, lintasan sel darah merah menjadi kacau. Semua ini sangat meningkatkan resistensi terhadap aliran darah, menyebabkan perlambatan yang lebih besar dalam aliran darah di kapiler, meningkatkan agregasi sel darah merah, mengganggu sirkulasi mikro dan meningkatkan kemungkinan stasis.

Perubahan konsentrasi sel darah merah dalam sirkulasi darah. Kandungan eritrosit dalam darah dianggap sebagai faktor penting yang mempengaruhi sifat reologisnya, karena viscometri mengungkapkan hubungan langsung antara konsentrasi sel darah merah dalam darah dan viskositas relatifnya. Konsentrasi volume eritrosit dalam darah (hematokrit) dapat bervariasi secara substansial di seluruh sistem sirkulasi dan secara lokal. Dalam microvasculature organ-organ tertentu dan bagian-bagiannya masing-masing, kandungan sel darah merah tergantung pada intensitas aliran darah. Tidak ada keraguan bahwa dengan peningkatan konsentrasi sel darah merah yang signifikan dalam sistem peredaran darah, sifat reologis dari perubahan darah terasa, viskositas darah meningkat dan agregasi sel darah merah meningkat, yang meningkatkan kemungkinan stasis.

9.4.3. Konsekuensi dari stasis darah dalam pembuluh mikro

Dengan eliminasi yang cepat dari penyebab stasis, aliran darah dalam pembuluh mikro dipulihkan dan tidak ada perubahan signifikan pada jaringan. Stasis yang tahan lama bisa menjadi ireversibel. Hal ini menyebabkan perubahan distrofi pada jaringan dan menyebabkan nekrosis jaringan di sekitarnya (serangan jantung). Signifikansi patogenik dari stasis darah di kapiler sangat tergantung pada organ tempat asalnya. Dengan demikian, stasis darah di pembuluh mikro otak, jantung, dan ginjal sangat berbahaya.

9.5 PATOFISIOLOGI SIRKULASI OTAK

Neuron adalah elemen struktural paling sensitif dari tubuh untuk memecah suplai darah dan hipoksia. Oleh karena itu, dalam proses evolusi dunia hewan, sistem regulasi sirkulasi otak yang sempurna telah dikembangkan. Karena fungsinya dalam kondisi fisiologis, jumlah aliran darah selalu sesuai dengan intensitas metabolisme di setiap area jaringan otak. Dalam patologi, sistem pengaturan yang sama memberikan kompensasi cepat untuk berbagai gangguan peredaran darah di otak. Pada setiap pasien, penting untuk mengidentifikasi perubahan patologis dan kompensasi murni dalam sirkulasi otak, karena tanpa ini tidak mungkin untuk memilih dengan benar efek terapi yang akan menghilangkan gangguan dan berkontribusi pada kompensasi mereka dalam tubuh.

Meskipun sistem yang sempurna mengatur sirkulasi otak, efek patogen pada tubuh (termasuk faktor stres) begitu sering dan intens dalam kondisi modern sehingga, menurut statistik, berbagai gangguan sirkulasi otak ternyata menjadi penyebab paling sering (atau faktor yang berkontribusi) dari gangguan fungsi otak. Pada saat yang sama, perubahan morfologis yang nyata pada pembuluh otak (misalnya, perubahan sklerotik dinding pembuluh darah, trombosis pembuluh darah, dll.) Tidak terdeteksi dalam semua kasus. Ini berarti bahwa gangguan sirkulasi otak fungsional, misalnya, mereka disebabkan oleh kejang arteri serebral atau oleh peningkatan tajam atau penurunan tekanan darah total, dan dapat menyebabkan gangguan fungsi otak yang parah dan seringkali kematian.

Gangguan sirkulasi otak mungkin terkait:

1) dengan perubahan patologis dalam sirkulasi sistemik (terutama dengan hipertensi arteri atau hipotensi);

2) dengan perubahan patologis pada sistem vaskular otak itu sendiri. Ini dapat menjadi perubahan utama dalam lumen pembuluh serebral, terutama arteri (disebabkan, misalnya, oleh kejang atau trombosis), atau perubahan sifat reologis darah (terkait, misalnya, dengan peningkatan agregasi intravaskular).

Fig. 9-5. Penyebab paling umum gangguan sirkulasi otak

oleh erasi eritrosit, menyebabkan perkembangan stasis di kapiler) (Gbr. 9-5).

9.5.1. Pelanggaran dan kompensasi sirkulasi serebral pada hiper dan hipertensi arteri

Perubahan tingkat tekanan darah umum selama hiper dan hipotensi, secara alami, tidak bisa tidak mempengaruhi aliran darah di pembuluh otak (serta organ-organ lain), karena perbedaan tekanan arteriovenosa adalah salah satu faktor utama yang menentukan intensitas aliran darah perifer. Peran perubahan tekanan darah lebih signifikan daripada vena. Dalam kondisi patologis, perubahan tekanan darah total bisa sangat signifikan - mulai dari 0 hingga 300 mm Hg. (tekanan vena total, bagaimanapun, dapat bervariasi hanya dari 0 hingga 20 mm Hg) dan diamati lebih sering. Hiperter dan hipotensi arteri menyebabkan perubahan yang sesuai pada tekanan darah dan aliran darah.

di seluruh sistem vaskular otak, menyebabkan kecelakaan serebrovaskular yang parah. Dengan demikian, peningkatan tekanan darah di pembuluh otak akibat hipertensi arteri dapat menyebabkan: a) perdarahan di jaringan otak (terutama jika dinding pembuluhnya secara patologis diubah); b) edema serebral (terutama dengan perubahan yang sesuai pada sawar darah-otak dan jaringan otak) dan c) spasme arteri serebral (jika ada perubahan yang sesuai pada dindingnya). Dalam kasus hipotensi arteri, penurunan perbedaan tekanan arteriovenosa dapat menyebabkan melemahnya aliran darah otak dan kekurangan pasokan darah ke jaringan otak, mengganggu metabolisme hingga kematian elemen struktural.

Dalam proses evolusi, mekanisme pengaturan sirkulasi darah otak dibentuk, yang sebagian besar mengkompensasi semua gangguan ini, memastikan keteguhan tekanan darah dan aliran darah di pembuluh otak, terlepas dari perubahan tekanan darah total (Gbr. 9-6). Batas peraturan semacam itu mungkin tidak sama untuk orang yang berbeda.

Fig. 9-6. Regulasi sirkulasi otak, memberikan kompensasi untuk tekanan darah dan aliran darah dalam sistem pembuluh darah otak dengan perubahan tingkat tekanan darah total (hipo dan hipertensi)

dan bahkan untuk orang yang sama dan tergantung pada kondisinya (fisiologis atau patologis). Karena peraturan tersebut, banyak aliran darah otak hiper dan hipotonik tetap dalam kisaran normal (50 ml darah per 100 g jaringan otak dalam 1 menit) dan tidak ada gejala perubahan tekanan darah dan aliran darah di otak.

Berdasarkan hukum umum hemodinamik, mekanisme fisiologis pengaturan sirkulasi serebral disebabkan oleh perubahan resistansi dalam sistem vaskular otak (resistensi serebrovaskular), yaitu penyempitan pembuluh otak aktif dengan peningkatan tekanan darah total dan dilatasi dengan penurunan. Studi dalam beberapa dekade terakhir telah mengidentifikasi beberapa hubungan dalam mekanisme fisiologis peraturan ini.

Dengan demikian, efektor vaskular, atau "mekanisme vaskular" dari regulasi sirkulasi serebral, telah dikenal. Ternyata perubahan aktif dalam resistensi serebrovaskular dilakukan terutama oleh arteri utama otak - karotid internal dan vertebral. Namun, ketika reaksi pembuluh ini tidak cukup untuk mempertahankan kontinuitas aliran darah otak (dan sebagai hasilnya, mikrosirkulasi menjadi tidak memadai untuk kebutuhan metabolisme jaringan otak), peraturan tersebut mencakup reaksi arteri otak yang lebih kecil, khususnya yang berhubungan dengan otak, terletak pada permukaan hemisfer besar (Gbr. 9-7).

Penjelasan efektor spesifik dari peraturan ini memungkinkan untuk menganalisis mekanisme fisiologis dari reaksi vasomotor pembuluh otak. Jika pada awalnya diasumsikan bahwa vasokonstriksi di otak pada hipertensi dan vasodilatasi pada hipotensi hanya dikaitkan dengan reaksi miogenik dari arteri serebral itu sendiri, sekarang semakin banyak bukti eksperimental yang terakumulasi bahwa reaksi vaskular ini dilakukan secara neurogenik, yaitu. karena mekanisme vasomotor refleks, yang didorong oleh perubahan tekanan darah di bagian yang relevan dari sistem arteri otak.

Fig. 9-7. Efektor vaskular dari regulasi sirkulasi darah otak adalah sistem arteri pial dan utama: 1 - arteri pial, dengan mana nilai mikrosirkulasi diatur (sesuai dengan laju metabolisme) di area kecil jaringan otak; 2 - arteri utama otak (karotid internal dan vertebral), dengan mana kekonstanan tekanan darah, aliran darah dan volume darah dalam sistem peredaran darah otak dipertahankan dalam kondisi normal dan patologis

9.5.2. Pelanggaran dan kompensasi sirkulasi serebral pada stasis darah vena

Kesulitan aliran darah dari sistem vaskular otak, yang menyebabkan stasis darah di dalamnya (lihat bagian 9.3), sangat berbahaya bagi otak dalam tengkorak yang tertutup rapat. Ini mengandung dua cairan yang tidak dapat dimampatkan - darah dan cairan serebrospinal, serta jaringan otak (terdiri dari 80% air, oleh karena itu, kurang kompresibel). Peningkatan volume darah di pembuluh otak (yang pasti menyertai stasis darah vena) menyebabkan peningkatan intrakranial

Fig. 9-8. Refleks Venovasomotor dengan reseptor mekanik dari sistem vena, mengatur keteguhan volume darah di dalam tengkorak, ke arteri utama otak

tekanan dan kompresi otak, yang mengganggu, pada gilirannya, suplai darah dan fungsinya.

Wajar saja bahwa dalam proses evolusi dunia hewan, mekanisme pengaturan yang sangat sempurna telah dikembangkan, menghilangkan pelanggaran semacam itu. Eksperimen menunjukkan bahwa efektor vaskular dari mekanisme ini adalah arteri utama otak, yang secara aktif menyempit begitu aliran darah vena dari tengkorak terhambat. Mekanisme pengaturan ini bekerja dengan cara refleks dari sensor-sensor dari sistem vena otak (dengan peningkatan volume darah dan tekanan darah di dalamnya) pada arteri utamanya (Gbr. 9-8). Pada saat yang sama, penyempitan mereka terjadi, membatasi aliran darah ke otak, dan kemacetan vena dalam sistem pembuluh darahnya, yang bahkan dapat sepenuhnya dihilangkan.

9.5.3. Iskemia otak dan kompensasinya

Iskemia di otak, serta di organ-organ lain, terjadi karena penyempitan atau penyumbatan lumen dari arteri adduksi (lihat bagian 9.2). Dalam kondisi alami, ini mungkin tergantung pada trombus atau emboli dalam lumen vaskular, aterosklerosis stenotik pada dinding pembuluh darah atau vasokonstriksi patologis, yaitu kejang arteri yang sesuai.

Angiospasme di otak memiliki lokalisasi yang khas. Ini berkembang terutama di arteri utama dan batang arteri besar lainnya di daerah pangkal otak. Ini adalah arteri yang reaksi konstriktornya lebih khas selama fungsi normal (selama pengaturan aliran darah otak). Kejang cabang pial yang lebih kecil

arteri berkembang lebih jarang, karena yang paling khas adalah reaksi dilator dalam regulasi mikrosirkulasi di korteks serebral.

Ketika mempersempit atau memblokir cabang-cabang arteri individu otak, iskemia tidak selalu berkembang atau diamati di area kecil jaringan, yang dijelaskan oleh adanya beberapa anastomosis dalam sistem arteri otak, yang terhubung sebagai arteri utama otak (dua ngantuk internal dan dua vertebral) di wilayah Willis lingkaran, dan besar, serta arteri pial kecil yang terletak di permukaan otak. Berkat anastomosis, aliran darah kolateral ke baskom arteri dengan cepat terjadi. Ini difasilitasi oleh dilatasi cabang-cabang arteri pial, yang terletak di pinggiran dari tempat penyempitan (atau penyumbatan) pembuluh darah, yang secara konstan diamati dalam kondisi seperti itu. Reaksi vaskular seperti itu tidak lebih dari manifestasi regulasi mikrosirkulasi di jaringan otak, yang memastikan suplai darahnya memadai.

Dalam kondisi ini, vasodilatasi selalu paling menonjol di area arteri pial kecil, serta segmen aktifnya - sfingter cabang dan arteri prekortikal (Gambar 9-9). Mekanisme fisiologis yang bertanggung jawab atas vasodilatasi kompensasi ini tidak dipahami dengan baik. Sebelumnya diasumsikan bahwa reaksi-reaksi vaskular ini, yang mengatur suplai darah ke jaringan, timbul karena difusi

Fig. 9-9. Sistem arteri pial pada permukaan otak dengan segmen vaskular aktif: 1 - arteri pial besar; 2 - arteri pial kecil; 3 - arteri prekortikal; 4 - sphincters cabang

metabolit dilatatory (ion hidrogen dan kalium, adenosin) dari sisi elemen jaringan otak yang kekurangan suplai darah, ke dinding pembuluh yang memasok mereka dengan darah. Namun, sekarang ada banyak bukti eksperimental bahwa vasodilatasi kompensasi tergantung sebagian besar pada mekanisme neurogenik.

Perubahan mikrosirkulasi di otak selama iskemia pada dasarnya sama dengan organ tubuh lainnya (lihat bagian 9.2.2).

9.5.4. Gangguan sirkulasi mikro disebabkan oleh perubahan sifat reologi darah

Perubahan fluiditas (sifat viskositas) darah adalah salah satu penyebab utama gangguan sirkulasi mikro dan, akibatnya, pasokan darah yang cukup ke jaringan otak. Perubahan darah seperti itu mempengaruhi, terutama, alirannya di sepanjang mikrosirkulasi, terutama kapiler, berkontribusi untuk memperlambat aliran darah di dalamnya sampai berhenti sepenuhnya. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan pada sifat reologi dan, akibatnya, fluiditas darah dalam pembuluh mikro, adalah:

1. Penguatan erythrocytes intravaskular yang diperkuat, yang, bahkan dengan gradien tekanan yang dipertahankan di atas pembuluh mikro, menyebabkan mereka memperlambat aliran darah dari berbagai derajat hingga berhenti total.

2. Pelanggaran deformabilitas sel darah merah, yang terutama tergantung pada perubahan sifat mekanik (kepatuhan) membran luarnya, sangat penting untuk aliran darah melalui kapiler otak. Diameter lumen kapiler di sini lebih kecil dari diameter sel darah merah, dan karena itu, dengan aliran darah normal melalui kapiler, sel darah merah bergerak di dalamnya hanya dalam keadaan sangat cacat (panjang). Deformabilitas eritrosit dalam darah dapat terganggu di bawah pengaruh berbagai efek patogen, menciptakan hambatan signifikan terhadap aliran normal darah melalui kapiler otak dan mengganggu aliran darah.

3. Konsentrasi sel darah merah dalam darah (hematokrit lokal), yang juga dapat mempengaruhi aliran darah melalui pembuluh mikro. Namun, efek ini di sini, tampaknya, kurang menonjol dibandingkan dalam studi tentang darah yang dilepaskan dari pembuluh darah dalam viskometer. Dari segi tubuh, konsentrasi sel darah merah

secara tidak langsung, peningkatan jumlah sel darah merah berkontribusi pada pembentukan agregat mereka.

4. Struktur aliran darah (orientasi dan lintasan sel darah merah dalam lumen vaskular, dll.), Yang merupakan faktor penting yang menentukan fluiditas normal darah dalam pembuluh mikro (terutama di cabang arteri kecil dengan diameter kurang dari 100 mikron). Selama primer memperlambat aliran darah (misalnya, selama iskemia), struktur aliran darah berubah sedemikian rupa sehingga fluiditasnya menurun, berkontribusi terhadap perlambatan aliran darah yang lebih besar di seluruh mikrovaskulatur dan menyebabkan gangguan pada suplai darah ke jaringan.

Perubahan yang dijelaskan dalam sifat reologi darah (Gbr. 9-10) dapat terjadi di seluruh sistem sirkulasi, mengganggu sirkulasi mikro dalam tubuh secara keseluruhan. Namun, mereka juga dapat terjadi secara lokal, misalnya, hanya di pembuluh darah otak (di seluruh otak atau di bagian masing-masing), mengganggu sirkulasi mikro dan fungsi elemen saraf di sekitarnya.

Fig. 9-10. Faktor-faktor yang menentukan sifat mikro-reologi darah di kapiler dan arteri dan vena kecil yang berdekatan

9.5.5. Hiperemia arteri di otak

Perubahan aliran darah seperti hiperemia arteri (lihat bagian 9.1) terjadi di otak dengan ekspansi tajam dari cabang-cabang arteri pial. Vasodilatasi ini biasanya terjadi ketika pasokan darah ke jaringan otak tidak mencukupi, misalnya, dengan peningkatan laju metabolisme (terutama dalam kasus aktivitas kejang, terutama dalam fokus epilepsi), menjadi analog dari hiperemia fungsional pada organ lain. Perluasan arteri pial juga dapat terjadi dengan penurunan tajam dalam tekanan darah total, dengan penyumbatan cabang-cabang besar dari arteri serebral dan menjadi lebih jelas dalam proses mengembalikan aliran darah ke jaringan otak setelah iskemia, ketika hiperemia postyschemic (atau reaktif) berkembang.

Hiperemia arteri di otak, disertai dengan peningkatan volume darah di pembuluh darahnya (terutama jika hiperemia telah berkembang di sebagian besar otak), dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Dalam hal ini, penyempitan kompensasi dari sistem arteri utama terjadi - sebuah manifestasi dari pengaturan keteguhan volume darah di dalam tengkorak.

Dengan hiperemia arteri, intensitas aliran darah dalam sistem vaskular otak dapat jauh melebihi kebutuhan metabolisme unsur-unsur jaringannya, yang secara khusus diucapkan setelah iskemia berat atau cedera otak ketika unsur-unsur sarafnya rusak dan metabolismenya menurun. Dalam kasus ini, oksigen yang dibawa oleh darah tidak diserap oleh jaringan otak, dan oleh karena itu darah arteri (merah) mengalir di pembuluh darah otak. Fenomena seperti ini telah lama diperhatikan oleh ahli bedah saraf, menyebutnya perfusi otak berlebihan dengan tanda khas - darah vena merah. Ini adalah indikator dari keadaan otak yang parah dan bahkan tidak dapat dipulihkan, yang sering berakhir dengan kematian seorang pasien.

9.5.6. Edema otak

Perkembangan edema serebral berhubungan erat dengan gangguan sirkulasi darah (Gambar 9-11). Di satu sisi, perubahan peredaran darah di otak dapat menjadi penyebab langsung edema. Ini adalah kasus dengan peningkatan tajam dalam darah.

Fig. 9-11. Peran patogen dan kompensasi dari faktor peredaran darah dalam perkembangan edema serebral

tekanan di pembuluh otak karena peningkatan yang signifikan dalam tekanan darah total (pembengkakan disebut hipertensi). Iskemia otak juga dapat menyebabkan edema, yang disebut iskemik. Edema seperti itu berkembang karena fakta bahwa selama iskemia, elemen-elemen struktural jaringan otak mengalami kerusakan, di mana proses peningkatan katabolisme dimulai (khususnya, pemecahan molekul protein besar) dan sejumlah besar fragmen makromolekul jaringan yang aktif secara osmotik. Peningkatan tekanan osmotik di jaringan otak, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan transfer air dengan elektrolit yang larut di dalamnya dari pembuluh darah ke ruang antar sel, dan dari mereka ke dalam elemen jaringan otak, yang dalam kasus ini membengkak secara dramatis.

Di sisi lain, perubahan mikrosirkulasi di otak dapat sangat mempengaruhi perkembangan edema etiologi apa pun. Peran penting dimainkan oleh perubahan tingkat tekanan darah di pembuluh-pembuluh mikro otak, yang sebagian besar menentukan tingkat penyaringan air dengan elektrolit dari darah ke dalam ruang jaringan otak. Oleh karena itu, terjadinya hiperemia arteri atau kongesti darah vena di otak selalu berkontribusi pada perkembangan edema, misalnya, setelah cedera otak traumatis. Yang sangat penting juga adalah keadaan penghalang darah-otak, karena ia menentukan transisi ke ruang jaringan dari darah tidak hanya partikel yang aktif secara osmotik, tetapi juga komponen lain dari plasma darah, seperti asam lemak, dll., Yang, pada gilirannya, merusak jaringan otak dan berkontribusi terhadap akumulasi air berlebih di dalamnya.

Zat aktif secara osmotik yang meningkatkan osmolaritas darah yang digunakan untuk mengobati edema seringkali tidak efektif dalam mencegah pembengkakan otak. Dengan beredar dalam darah, mereka mempromosikan penyerapan air terutama dari jaringan otak yang utuh. Adapun bagian-bagian otak di mana edema telah berkembang, dehidrasi mereka sering tidak terjadi karena fakta bahwa, pertama, ada kondisi di jaringan yang rusak yang berkontribusi terhadap retensi cairan (osmolaritas tinggi, pembengkakan elemen seluler). Kedua, karena gangguan sawar darah-otak, zat yang aktif secara osmotik, yang diperkenalkan untuk tujuan terapi ke dalam darah, itu sendiri masuk ke dalam jaringan otak dan memberikan kontribusi lebih banyak lagi.

menahan air di sana, yaitu menyebabkan peningkatan pembengkakan otak, bukannya melemahkannya.

9.5.7. Pendarahan otak

Darah dituangkan dari pembuluh ke jaringan otak di bawah dua kondisi (Gbr. 9-12). Paling sering hal ini terjadi ketika dinding arteri serebral pecah, biasanya terjadi dengan peningkatan yang signifikan dalam tekanan intravaskular (dalam kasus peningkatan tajam dalam tekanan arteri umum dan kompensasi yang tidak cukup dengan cara penyempitan arteri serebral yang sesuai). Pendarahan di otak seperti itu, sebagai suatu peraturan, terjadi selama krisis hipertensi, ketika tekanan darah total naik tiba-tiba, dan mekanisme kompensasi sistem arteri otak tidak bekerja. Faktor lain yang berkontribusi terhadap pendarahan di otak dalam kondisi ini adalah perubahan signifikan dalam struktur dinding pembuluh darah yang tidak tahan terhadap gaya tarik tekanan darah tinggi (misalnya, di bidang aneurisma arteri).

Karena tekanan darah di arteri otak secara signifikan melebihi tingkat tekanan intrakranial, dengan pendarahan seperti itu di otak dalam tengkorak tertutup rapat naik

Fig. 9-12. Penyebab dan efek pendarahan otak

tekanan, dan struktur pendarahan otak di sekitarnya cacat. Selain itu, darah yang dituangkan ke dalam jaringan otak merusak elemen strukturalnya dengan bahan kimia beracun yang terkandung di dalamnya. Akhirnya, edema otak berkembang. Karena semua ini kadang-kadang terjadi tiba-tiba dan disertai dengan kondisi serius pasien dengan kehilangan kesadaran, dll., Pendarahan seperti itu di otak disebut stroke (apoplexy stroke).

Jenis perdarahan lain ke dalam jaringan otak juga dimungkinkan - tanpa secara morfologis dapat terdeteksi adanya dinding pembuluh darah otak. Pendarahan tersebut terjadi dari pembuluh mikro dengan kerusakan signifikan pada sawar darah-otak, ketika tidak hanya bagian-bagian penyusun plasma darah tetapi juga unsur-unsur yang terbentuk mulai masuk ke jaringan otak. Tidak seperti stroke, proses ini berkembang relatif lambat, tetapi juga disertai dengan kerusakan pada elemen struktural dari jaringan otak dan perkembangan edema otak.

Prognosis kondisi pasien sangat tergantung pada seberapa luas perdarahan dan konsekuensinya dalam bentuk edema dan kerusakan pada elemen struktural otak, serta pada lokalisasi perdarahan di otak. Jika kerusakan pada jaringan otak tidak dapat dipulihkan, maka satu-satunya harapan bagi dokter dan pasien adalah kompensasi fungsi otak dengan mengorbankan bagian-bagiannya yang utuh.

Fisiologi patologis

Hiperemia vena

Hiperemia arteri dan vena

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi gangguan sirkulasi darah

Hiperemia vena: perbedaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Apa yang harus dilakukan dengan pembilasan wajah?

Apa artinya bisa menghilangkan hiperemia?

Patofisiologi hiperemia vena

Hiperemia vena: jenis, penyebab, mekanisme perkembangan, manifestasi dan konsekuensi.

BAB 9 PATOFISIOLOGI SIRKULASI DAN MICROCIRCULATION PERIPHERAL (ORGAN)

Direkomendasikan

Daftar obat yang paling efektif untuk aritmia jantung

Kehamilan dan persalinan dengan trombofilia

Cara cepat menurunkan nadi di rumah

Ulasan lilin hemostatik efektif untuk wasir

Posting Anda

Denyut nadi pada anak-anak: daftar norma berdasarkan usia, kapan harus ke dokter

Salep heparin selama menyusui: fitur penggunaan

Ultrasonografi Transvaginal

Tinjau 13 obat populer untuk jantung: pro dan kontra mereka

Fisiologi patologis

Hiperemia vena

Hiperemia arteri dan vena

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi gangguan sirkulasi darah

Hiperemia vena: perbedaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Apa yang harus dilakukan dengan pembilasan wajah?

Apa artinya bisa menghilangkan hiperemia?

Patofisiologi hiperemia vena

Hiperemia vena: jenis, penyebab, mekanisme perkembangan, manifestasi dan konsekuensi.

BAB 9 PATOFISIOLOGI SIRKULASI DAN MICROCIRCULATION PERIPHERAL (ORGAN)

Untuk Informasi Lebih Lanjut Tentang Pencegahan Varises

Daftar obat yang paling efektif untuk aritmia jantung

Kehamilan dan persalinan dengan trombofilia

Cara cepat menurunkan nadi di rumah

Ulasan lilin hemostatik efektif untuk wasir