Image

Aliran tromboemboli cabang-cabang kecil arteri pulmonalis

Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis adalah kondisi patologis berbahaya yang dapat menyebabkan timbulnya kematian mendadak.

Ketika gumpalan darah atau embolus memasuki lumen pembuluh darah apa pun, penyumbatan sebagian atau seluruhnya terjadi, akibatnya aliran darah melalui saluran yang terganggu terganggu. Penyumbatan cabang-cabang arteri paru memicu gangguan pertukaran gas di paru-paru, yang disebabkan oleh reaksi neuro-refleks, yaitu bronkospasme.

Tromboemboli dalam beberapa kasus disertai dengan gejala karakteristik pneumonia lambat, yang secara signifikan mempersulit diagnosis patologi. Konsekuensi dari bekuan darah di cabang-cabang arteri menjadi perkembangan penyakit jantung paru kronis.

Etiologi

Trombosis vena, terlepas dari proses lokalisasi, dianggap sebagai penyebab utama tromboemboli paru.

Yang sangat berbahaya adalah pembentukan embolus di cekungan vena cava inferior, dari mana partikel-partikel gumpalan darah dengan aliran darah menembus arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Dalam etiologi penyakit, trombosis pada ekstremitas bawah menempati urutan kedua - penyakit umum yang dipersulit oleh emboli paru pada 50% kasus.

Lebih jarang, tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis adalah akibat emboli dari vena cava atas atau ruang jantung. Ada risiko tinggi mengembangkan patologi pada pasien dengan adanya gumpalan darah mengambang yang tidak menempel dengan baik pada dinding pembuluh darah.

Gambaran klinis

Menurut data statistik, trombolisme cabang-cabang kecil arteri pulmonalis didiagnosis pada 30% kasus, penyumbatan pada trunkus dan saluran utama tercatat lebih sering (50%), bagian lobar dan segmental lebih jarang terkena (22%).

Dengan perkembangan patologi, gejala muncul yang merupakan karakteristik dari banyak penyakit pada sistem kardiovaskular dan paru-paru. Tingkat keparahan gejala secara langsung tergantung pada luasnya lesi arteri dan tingkat keparahan proses. Secara khusus, ada beberapa jenis tromboemboli paru:

  1. Masif. Disertai syok kardiogenik dan hipotensi. Fenomena seperti dispnea, nyeri dada, batuk, sensasi cemas, keringat berlebih, sinkop, sianosis kulit, peningkatan denyut jantung dan denyut nadi, dan peningkatan suhu tubuh paling sering diamati.
  2. Non-pasif Kemajuan dengan hemodinamik yang relatif stabil dan tidak menunjukkan gejala kegagalan ventrikel kanan. Tanda-tanda karakteristik seperti dispnea, nyeri pleura, batuk dengan keluarnya darah, berkeringat, kecemasan dicatat.

Tingkat keparahan perkembangan patologi juga bisa berbeda:

Setelah mempelajari gejala klinis, para ilmuwan menemukan bahwa tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis dalam banyak situasi berkembang sebagai pneumonia infark. Dispnea mendadak muncul, yang diperburuk dengan mengambil postur tegak. Hemoptisis dan nyeri dada perifer yang terkait dengan kerusakan pleura juga terjadi.

Varian kedua dari perjalanan penyakit ini adalah dispnea yang tidak termotivasi, yang terjadi secara tiba-tiba dan cepat berlalu. Pada saat yang sama, gejala penyakit jantung paru dapat diamati.

Cara mendiagnosis

Metode penelitian utama diterapkan pada pasien dengan tanda-tanda tromboemboli cabang kecil dari arteri paru-paru:

Pasien harus melakukan tes darah biokimia dan klinis.

Perawatan

Jika pasien telah didiagnosis dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis, maka obat trombolitik, antikoagulan langsung dan tidak langsung harus menjadi dasar terapi. Efek tinggi dicapai karena perawatan infus dengan solusi menggunakan dextrans.

Koreksi bedah dilakukan dalam kasus di mana terapi konservatif tidak bekerja. Kelayakan operasi ditentukan oleh dokter yang hadir.

Tromboemboli arteri paru

Pulmonary embolism (PE) - oklusi arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh massa trombotik, yang mengarah ke kelainan yang mengancam jiwa dari hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik emboli paru adalah nyeri dada, sesak napas, sianosis pada wajah dan leher, kolaps, takikardia. Untuk mengkonfirmasi diagnosis emboli paru dan diagnosis banding dengan gejala serupa lainnya, EKG, rontgen paru, echoCG, skintigrafi paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Pengobatan emboli paru melibatkan terapi trombolitik dan infus, inhalasi oksigen; dengan ketidakefektifan - tromboembolektomi dari arteri paru.

Tromboemboli arteri paru

Pulmonary embolism (PE) - penyumbatan tiba-tiba dari cabang atau batang arteri paru oleh gumpalan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, jalur vena sirkulasi besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, emboli paru menghentikan suplai darah ke jaringan paru-paru. Perkembangan emboli paru sering terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Emboli paru membunuh 0,1% populasi dunia. Sekitar 90% pasien yang meninggal karena emboli paru tidak memiliki diagnosis yang benar pada saat itu, dan pengobatan yang diperlukan tidak diberikan. Di antara penyebab kematian populasi akibat penyakit kardiovaskular, PEH menempati urutan ketiga setelah IHD dan stroke. Emboli paru dapat menyebabkan kematian pada patologi non-kardiologis, timbul setelah operasi, cedera, persalinan. Dengan perawatan optimal yang tepat waktu untuk emboli paru, ada tingkat penurunan mortalitas yang tinggi hingga 2 - 8%.

Penyebab emboli paru

Penyebab paling umum dari emboli paru adalah:

  • trombosis vena dalam (DVT) pada kaki (70-90% kasus), sering disertai dengan tromboflebitis. Trombosis dapat terjadi pada saat yang sama vena dalam dan dangkal pada kaki
  • trombosis vena cava inferior dan anak-anak sungainya
  • penyakit kardiovaskular merupakan predisposisi munculnya gumpalan darah dan emboli paru (penyakit arteri koroner, rematik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infektif, kardiomiopati, dan miokarditis non-reumatik)
  • proses umum septik
  • penyakit onkologis (paling sering pankreas, perut, kanker paru-paru)
  • trombofilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem regulasi hemostasis)
  • sindrom antifosfolipid - pembentukan antibodi terhadap fosfolipid trombosit, sel endotel dan jaringan saraf (reaksi autoimun); dimanifestasikan oleh peningkatan kecenderungan trombosis di berbagai tempat.

Faktor risiko untuk trombosis vena dan emboli paru adalah:

  • keadaan imobilitas yang berkepanjangan (tirah baring, perjalanan udara yang sering dan berkepanjangan, perjalanan, paresis dari ekstremitas), gagal jantung dan pernapasan kronis, disertai dengan aliran darah yang lebih lambat dan kongesti vena.
  • mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar-besaran menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kekentalan darah);
  • neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan sel darah merah dan trombosit yang tinggi menyebabkan hiperagregasi dan pembentukan bekuan darah);
  • penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
  • penyakit varises (dengan varises dari ekstremitas bawah, kondisi diciptakan untuk stagnasi darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
  • gangguan metabolisme, hemostasis (hiperlipidproteinemia, obesitas, diabetes, trombofilia);
  • operasi dan prosedur invasif intravaskular (misalnya, kateter sentral dalam vena besar);
  • hipertensi arteri, gagal jantung kongestif, stroke, serangan jantung;
  • cedera tulang belakang, patah tulang besar;
  • kemoterapi;
  • kehamilan, persalinan, masa nifas;
  • merokok, usia tua, dll.

Klasifikasi TELA

Tergantung pada lokalisasi proses tromboemboli, opsi berikut untuk emboli paru dibedakan:

  • masif (trombus terlokalisasi di batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri paru-paru)
  • emboli cabang segmental atau lobar dari arteri pulmonalis
  • emboli cabang kecil arteri pulmonalis (biasanya bilateral)

Bergantung pada volume aliran darah arteri yang terputus selama emboli paru, bentuk-bentuk berikut ini dibedakan:

  • kecil (kurang dari 25% pembuluh paru yang terkena) - disertai sesak napas, fungsi ventrikel kanan normal
  • submasif (submaksimal - volume pembuluh paru yang terkena dari 30 hingga 50%), di mana pasien mengalami sesak napas, tekanan darah normal, insufisiensi ventrikel kanan tidak terlalu menonjol
  • masif (volume aliran darah paru yang dinonaktifkan lebih dari 50%) - kehilangan kesadaran, hipotensi, takikardia, syok kardiogenik, hipertensi paru, gagal ventrikel kanan akut
  • mematikan (volume aliran darah di paru-paru lebih dari 75%).

Emboli paru bisa parah, sedang atau ringan.

Kursus klinis emboli paru mungkin:
  • akut (fulminan), ketika ada penyumbatan instan dan komplit dari trombus dari trunkus utama atau kedua cabang utama dari arteri pulmonalis. Mengembangkan gagal pernapasan akut, henti napas, kolaps, fibrilasi ventrikel. Hasil fatal terjadi dalam beberapa menit, infark paru tidak punya waktu untuk berkembang.
  • akut, di mana terdapat perolehan yang meningkat dengan cepat dari cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis dan bagian dari lobar atau segmental. Itu mulai tiba-tiba, berkembang dengan cepat, dan gejala-gejala pernafasan pernapasan, jantung dan otak berkembang. Itu berlangsung maksimal 3 sampai 5 hari, diperumit oleh perkembangan infark paru.
  • subakut (berkepanjangan) dengan trombosis cabang-cabang besar dan menengah dari arteri paru-paru dan perkembangan beberapa infark paru. Ini berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan pernapasan dan kegagalan ventrikel kanan. Tromboemboli berulang dapat terjadi dengan eksaserbasi gejala, yang sering menyebabkan kematian.
  • kronis (berulang), disertai dengan trombosis lobar berulang, cabang segmental dari arteri pulmonalis. Hal ini dimanifestasikan oleh infark paru berulang atau pleurisy berulang (sering bilateral), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi sirkulasi paru dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Sering berkembang pada periode pasca operasi, dengan latar belakang penyakit onkologis yang sudah ada, patologi kardiovaskular.

Gejala emboli paru

Gejala emboli paru tergantung pada jumlah dan ukuran arteri pulmonalis trombosis, laju tromboemboli, tingkat penangkapan suplai darah ke jaringan paru-paru, dan keadaan awal pasien. Dalam emboli paru, ada berbagai kondisi klinis: dari perjalanan yang hampir tanpa gejala sampai kematian mendadak.

Manifestasi klinis dari PE tidak spesifik, mereka dapat diamati pada penyakit paru dan kardiovaskular lainnya, perbedaan utama mereka adalah onset tajam, tiba-tiba tanpa adanya penyebab lain yang terlihat dari kondisi ini (insufisiensi kardiovaskular, infark miokard, pneumonia, dll.). Untuk TELA dalam versi klasik ditandai dengan sejumlah sindrom:

1. Kardiovaskular:

  • insufisiensi vaskular akut. Ada penurunan tekanan darah (kolaps, syok sirkulasi), takikardia. Detak jantung bisa mencapai lebih dari 100 detak. dalam satu menit.
  • insufisiensi koroner akut (pada 15-25% pasien). Terwujud oleh rasa sakit hebat yang tiba-tiba di belakang tulang dada yang berbeda sifatnya, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, atrial fibrilasi, ekstrasistol.
  • jantung paru akut. Karena emboli paru masif atau submasif; dimanifestasikan oleh takikardia, pembengkakan (pulsasi) vena serviks, nadi vena positif. Edema pada jantung paru akut tidak berkembang.
  • insufisiensi serebrovaskular akut. Gangguan otak atau fokus, terjadi hipoksia serebral, dan dalam bentuk parah, edema serebral, pendarahan otak. Ini dimanifestasikan oleh pusing, tinitus, pingsan yang dalam dengan kejang, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polineuritis, gejala meningeal dapat terjadi.
  • gagal pernapasan akut bermanifestasi sebagai sesak napas (dari perasaan kekurangan udara hingga manifestasi yang sangat jelas). Jumlah napas lebih dari 30-40 per menit, cyanosis dicatat, kulit pucat-abu-abu, pucat.
  • Sindrom bronkospastik sedang disertai dengan siulan kering.
  • infark paru, pneumonia infark berkembang 1 sampai 3 hari setelah emboli paru. Ada keluhan sesak napas, batuk, nyeri di dada dari sisi lesi, diperburuk oleh pernapasan; hemoptisis, demam. Terdengar suara lembab yang lembut, suara gesekan pleura terdengar. Pasien dengan gagal jantung berat memiliki efusi pleura yang signifikan.

3. Sindrom demam - demam, suhu tubuh demam. Terkait dengan proses inflamasi di paru-paru dan pleura. Durasi demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut disebabkan oleh pembengkakan hati akut dan nyeri (dalam kombinasi dengan paresis usus, iritasi peritoneum, dan cegukan). Diwujudkan dengan nyeri akut pada hipokondrium kanan, bersendawa, muntah.

5. Sindrom imunologis (pulmonitis, radang selaput dada berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, munculnya kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu sakit.

Komplikasi emboli paru

Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Ketika mekanisme kompensasi dipicu, pasien tidak segera mati, tetapi jika tidak diobati, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang ada pada pasien secara signifikan mengurangi kemampuan kompensasi dari sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis emboli paru

Dalam diagnosis emboli paru, tugas utamanya adalah menentukan lokasi bekuan darah di pembuluh paru, menilai tingkat kerusakan dan keparahan gangguan hemodinamik, mengidentifikasi sumber tromboemboli untuk mencegah kekambuhan.

Kompleksitas diagnosis emboli paru menentukan kebutuhan pasien tersebut untuk ditemukan di departemen vaskular yang dilengkapi khusus, memiliki peluang seluas mungkin untuk penelitian dan pengobatan khusus. Semua pasien dengan dugaan emboli paru memiliki tes berikut:

  • mengambil anamnesis, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinis
  • analisis umum dan biokimia darah, urin, analisis gas darah, koagulogram, dan D-dimer plasma (metode untuk mendiagnosis gumpalan darah vena)
  • EKG dalam dinamika (untuk mengecualikan infark miokard, perikarditis, gagal jantung)
  • Rontgen paru-paru (untuk mengecualikan pneumotoraks, pneumonia primer, tumor, patah tulang rusuk, radang selaput dada)
  • Ekokardiografi (untuk mendeteksi peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, kelebihan beban jantung kanan, gumpalan darah di rongga jantung)
  • skintigrafi paru (gangguan perfusi darah melalui jaringan paru-paru menunjukkan penurunan atau tidak adanya aliran darah karena emboli paru)
  • angiopulmonografi (untuk penentuan lokasi dan ukuran gumpalan darah secara akurat)
  • Vena USDG dari ekstremitas bawah, kontras venografi (untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli)

Pengobatan emboli paru

Pasien dengan emboli paru ditempatkan di unit perawatan intensif. Dalam keadaan darurat, pasien diresusitasi secara penuh. Perawatan lebih lanjut dari emboli paru diarahkan ke normalisasi sirkulasi paru, pencegahan hipertensi paru kronis.

Untuk mencegah terulangnya emboli paru diperlukan untuk mengamati ketatnya tirah baring. Untuk menjaga oksigenasi, oksigen terus menerus dihirup. Terapi infus masif dilakukan untuk mengurangi viskositas darah dan menjaga tekanan darah.

Pada periode awal, terapi trombolitik diresepkan untuk melarutkan bekuan darah secepat mungkin dan mengembalikan aliran darah ke arteri pulmonalis. Di masa depan, untuk mencegah kambuhnya emboli paru dilakukan terapi heparin. Dalam kasus infark pneumonia, terapi antibiotik diresepkan.

Dalam kasus emboli paru masif dan inefisiensi trombolisis, ahli bedah vaskular melakukan bedah tromboembolektomi (pengangkatan trombus). Fragmentasi kateter thromboembolis digunakan sebagai alternatif untuk embolektomi. Ketika emboli paru berulang dipraktikkan pengaturan filter khusus di cabang-cabang arteri paru, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan emboli paru

Dengan penyediaan awal perawatan pasien dalam volume penuh, prognosis seumur hidup menguntungkan. Dengan gangguan kardiovaskular dan pernapasan yang nyata pada latar belakang emboli paru yang luas, angka kematian melebihi 30%. Setengah dari kekambuhan emboli paru dikembangkan pada pasien yang tidak menerima antikoagulan. Tepat waktu, terapi antikoagulan yang dilakukan dengan benar mengurangi risiko setengahnya emboli paru.

Untuk mencegah tromboemboli, diagnosis dini dan pengobatan tromboflebitis, penunjukan antikoagulan tidak langsung untuk pasien pada kelompok risiko diperlukan.

Tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis (diagnosis klinis)

Pulmonary embolism (PE) - oklusi akut dari thrombus atau embolus dari trunkus, satu atau lebih cabang dari arteri pulmonalis.

Emboli paru adalah bagian integral dari sindrom trombosis vena berongga atas dan bawah (paling sering trombosis vena panggul dan dalam pada ekstremitas bawah), oleh karena itu, dalam praktik luar negeri kedua penyakit ini disatukan dengan nama umum - "tromboemboli vena".

Emboli paru terjadi dengan frekuensi 1 kasus per 100.000 populasi per tahun. Ini menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian setelah penyakit arteri koroner dan gangguan akut sirkulasi serebral.

Alasan obyektif untuk keterlambatan diagnosis emboli paru:
• gejala klinis emboli paru dalam banyak kasus mirip dengan penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular
gambaran klinis berhubungan dengan eksaserbasi penyakit yang mendasarinya (penyakit paru-paru iskemik, gagal jantung kronis, penyakit paru-paru kronis) atau merupakan salah satu komplikasi kanker, cedera, intervensi bedah yang luas.
• gejala emboli paru tidak spesifik
sering ada perbedaan antara ukuran embolus (dan, dengan demikian, diameter pembuluh yang tersumbat) dan manifestasi klinis - sedikit sesak napas dengan ukuran signifikan dari embolus dan nyeri dada yang parah dengan trombi kecil
• metode instrumental pemeriksaan pasien dengan emboli paru dengan spesifisitas diagnostik tinggi tersedia untuk lingkaran sempit institusi medis
metode diagnostik spesifik, seperti angiopulmonografi, skintigrafi, studi perfusi-ventilasi dengan isotop, penghitungan spiral dan pencitraan resonansi magnetik, yang digunakan untuk mendiagnosis emboli paru dan kemungkinan penyebabnya, dapat dilakukan di pusat-pusat ilmiah dan medis individu

. Dalam kehidupan, diagnosis emboli paru ditegakkan dalam kurang dari 70% kasus. Dalam hampir 50% kasus, episode PE tidak diperhatikan.

. Dalam kebanyakan kasus saat otopsi, hanya pemeriksaan menyeluruh dari arteri paru-paru yang dapat mendeteksi bekuan darah atau tanda-tanda residu dari PE yang ditransfer.

. Tanda-tanda klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah sering tidak ada, terutama pada pasien yang terbaring di tempat tidur.

. Pada 30% pasien dengan emboli paru selama phlebography tidak mengungkapkan patologi apa pun.

Menurut berbagai penulis:
• 50% embolisasi batang dan cabang utama dari arteri pulmonalis
• pada 20% ada embolisasi arteri paru lobar dan segmental
• embolisasi cabang kecil terjadi pada 30% kasus

Kerusakan simultan pada arteri kedua paru-paru mencapai 65% dari semua kasus emboli paru, di 20% hanya yang kanan yang terpengaruh, di 10% hanya paru-paru kiri yang terpengaruh, lobus bawah terpengaruh 4 kali lebih sering daripada lobus atas.

Menurut gejala klinis, sejumlah penulis membedakan tiga opsi untuk emboli paru:
1. "Infark pneumonia" - berhubungan dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis.
Ini memanifestasikan dispnea akut, diperburuk ketika pasien bergerak ke posisi vertikal, hemoptisis, takikardia, nyeri dada perifer (lesi paru-paru) sebagai akibat dari keterlibatan dalam proses patologis pleura.
2. "Dispnea yang tidak termotivasi" - berhubungan dengan emboli paru berulang dari cabang-cabang kecil.
Episode mendadak, napas pendek yang cepat berlalu, yang setelah beberapa waktu dapat bermanifestasi di klinik penyakit jantung paru kronis. Pada pasien dengan perjalanan penyakit seperti itu, riwayat penyakit kardiovaskular kronis biasanya tidak ada, dan perkembangan penyakit jantung paru kronis merupakan konsekuensi dari akumulasi episode PE sebelumnya.
3. "Jantung paru akut" - berhubungan dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis.
Dispnea mendadak, syok kardiogenik atau hipotensi, nyeri dada angina pektoris.

. Gambaran klinis emboli paru ditentukan oleh volume lesi arteri pulmonalis dan status cardio-pulmonary pra-emboli pasien.

Keluhan pasien (dalam urutan frekuensi presentasi):
• sesak napas
• nyeri dada (pleural dan retrosternal, angina)
• kecemasan, takut akan kematian
• batuk
• hemoptisis
• berkeringat
• hilangnya kesadaran

. Sayangnya, tanda dengan spesifisitas tinggi memiliki sensitivitas rendah, dan sebaliknya.

Dispnea mendadak adalah keluhan paling umum dari emboli paru, diperburuk ketika pasien bergerak ke posisi duduk atau berdiri, ketika aliran darah ke jantung kanan berkurang. Di hadapan blok aliran darah di paru-paru, pengisian ventrikel kiri berkurang, yang berkontribusi terhadap penurunan volume menit dan penurunan tekanan darah. Pada gagal jantung, dispnea berkurang dengan orto-posisi pasien, dan dengan pneumonia atau penyakit paru-paru kronis tidak spesifik, itu tidak berubah dengan perubahan posisi pasien.
Beberapa kasus emboli paru, dimanifestasikan hanya dengan sesak napas, sering diabaikan, dan diagnosis yang tepat terlambat dilakukan. Pasien lanjut usia dengan patologi kardiopulmoner yang parah dapat dengan cepat mengembangkan dekompensasi, bahkan dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis. Tanda-tanda emboli paru sering keliru untuk memperburuk penyakit yang mendasarinya, dan diagnosis yang benar dibuat terlambat.

. INGAT Jika Anda memiliki sesak napas pada pasien, PE harus selalu dikeluarkan dari kelompok risiko. Napas pendek yang tidak dapat dijelaskan dengan tiba-tiba selalu merupakan gejala yang sangat mengganggu.

Nyeri dada perifer pada emboli paru, yang paling khas untuk kekalahan cabang kecil arteri pulmonalis, karena masuknya proses inflamasi daun pleura visceral.

Nyeri pada hipokondrium kanan menunjukkan pembesaran hati akut dan peregangan kapsul Gleason.

Nyeri Zagrudinaya angina pectoris adalah karakteristik dari embolus cabang besar arteri pulmonalis, yang dihasilkan dari ekspansi tajam jantung kanan, yang menyebabkan kompresi arteri koroner antara perikardium dan jantung kanan yang diperluas. Paling sering nyeri dada terjadi pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang membawa emboli paru.

Hemoptisis (tercatat sangat jarang) dengan pneumonia infark sebagai akibat dari emboli paru dalam bentuk strip darah dalam dahak berbeda dari hemoptisis dengan stenosis katup mitral - dahak darah.

Peningkatan keringat terjadi pada 34% kasus di antara pasien, terutama dengan emboli paru masif, merupakan konsekuensi dari peningkatan aktivitas simpatis, disertai dengan kecemasan dan tekanan kardiopulmoner.

. INGAT Manifestasi klinis, bahkan dalam kombinasi, memiliki nilai terbatas dalam membuat diagnosis yang benar. Namun, emboli paru tidak mungkin terjadi jika tidak ada tiga gejala berikut: sesak napas, takipnea (lebih dari 20 per menit) dan nyeri menyerupai radang selaput dada. Jika tanda-tanda tambahan (perubahan radiografi dada dan PO2 darah) tidak terdeteksi, diagnosis emboli paru sebenarnya bisa dikecualikan.

Ketika auskultasi patologi paru biasanya tidak terdeteksi, mungkin takipnea. pembengkakan vena jugularis dikaitkan dengan emboli paru masif. Hipotensi arteri adalah karakteristik; dalam posisi duduk pasien mungkin pingsan.

. Memburuknya jalannya penyakit kardiopulmoner yang mendasarinya mungkin merupakan satu-satunya manifestasi dari emboli paru. Dalam hal ini, diagnosis yang benar sulit ditentukan.

Penguatan nada II di atas arteri pulmonalis dan penampilan irama sistolik gallop dalam pulmonary embolism menunjukkan peningkatan tekanan pada sistem arteri pulmonalis dan hiperfungsi ventrikel kanan.

Takipnea dengan emboli paru paling sering melebihi 20 gerakan pernapasan dalam 1 menit. dan ditandai oleh kegigihan dan pernapasan yang dangkal.

. Tingkat takikardia dalam pulmonary embolism secara langsung tergantung pada ukuran lesi vaskular, keparahan gangguan hemodinamik sentral, pernapasan dan hipoksemia sirkulasi.

TELA biasanya bermanifestasi dengan satu dari tiga pilihan klinis:
• emboli paru masif, di mana tromboembolus terlokalisasi pada batang utama dan / atau cabang utama arteri pulmonalis
• emboli paru submasif - embolisasi cabang lobar dan segmental arteri pulmonalis (derajat kelainan perfusi berhubungan dengan oklusi salah satu arteri pulmonalis utama)
• tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis

Ketika emboli paru masif dan submasif paling sering diamati, gejala dan sindrom klinis berikut ini:
• nafas pendek tiba-tiba saat istirahat (ortopnea tidak khas!)
• pucat, sianosis pucat; dengan emboli dari batang dan arteri pulmonalis utama, diucapkan sianosis kulit, hingga rona besi cor
• takikardia, kadang ekstrasistol, fibrilasi atrium
• peningkatan suhu tubuh (bahkan di hadapan keruntuhan), terutama karena proses peradangan di paru-paru dan pleura; hemoptisis (diamati pada 1/3 pasien) karena infark paru-paru
• sindrom nyeri pada varian berikut:
1 - seperti angina dengan lokalisasi nyeri di belakang sternum,
2 - paru-pleura - nyeri dada akut, diperburuk oleh pernapasan dan batuk
3 - sakit perut - akut di hipokondrium kanan, dikombinasikan dengan paresis usus, cegukan persisten (disebabkan oleh radang pleura frenik, pembengkakan hati akut)
• selama auskultasi paru-paru, pernafasan yang melemah dan suara-suara lembab yang halus terdengar di area terbatas (biasanya di atas lobus kanan bawah), suara gesekan pleura
• hipotensi (atau kolaps) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan vena
• sindrom jantung paru akut: pulsasi patologis, aksen nada II dan murmur sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum, "presopolik" atau protodiastolik (lebih sering) "berpacu" di tepi kiri sternum, pembengkakan vena serviks, refluks hepato-jugularis (gejala Plesch)
• gangguan serebral akibat hipoksia otak: mengantuk, lesu, pusing, kehilangan kesadaran jangka pendek atau berkepanjangan, agitasi motorik atau kelemahan parah, kram pada tungkai, buang air besar tak disengaja dan buang air kecil
• gagal ginjal akut karena gangguan hemodinamik intrarenal (selama kolaps)

Bahkan pengenalan yang tepat waktu atas emboli paru masif tidak selalu memastikan terapi yang efektif, oleh karena itu diagnosis dan pengobatan tromboemboli cabang kecil arteri pulmoner, seringkali (dalam 30-40% kasus) sebelum perkembangan emboli paru masif, sangat penting.

Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis dapat bermanifestasi:
• "pneumonia" berulang karena etiologi tidak jelas, beberapa di antaranya terjadi sebagai pleuropneumonia
• radang selaput dada yang cepat (2-3 hari) kering, radang selaput dada eksudatif, terutama dengan efusi hemoragik
• pingsan berulang yang tidak termotivasi, pingsan, sering dikombinasikan dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia
• tiba-tiba timbul rasa penyempitan di dada, yang berlanjut dengan kesulitan bernapas dan peningkatan suhu tubuh selanjutnya
• demam "tanpa sebab", tidak dapat menerima terapi antibiotik
• sesak napas paroksismal dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia
• munculnya dan / atau perkembangan gagal jantung yang resisten terhadap pengobatan
• penampilan dan / atau perkembangan gejala jantung paru subakut atau kronis tanpa adanya indikasi anamnestik penyakit kronis pada aparatus bronkopulmonalis

Dalam status objektif, penting tidak hanya untuk mengisolasi sindrom klinis yang disebutkan di atas, tetapi juga untuk mengidentifikasi tanda-tanda phlebothrombosis perifer. Flebotrombosis ekstremitas dapat terlokalisasi pada vena superfisialis dan profunda. Diagnosis objektifnya didasarkan pada pencarian menyeluruh untuk asimetri volume jaringan lunak tungkai, paha, nyeri pada palpasi otot, pemadatan lokal. Penting untuk mengidentifikasi asimetri lingkar kaki (1 cm atau lebih) dan pinggul 15 cm di atas patela (1,5 cm atau lebih). Tes Lowenberg dapat digunakan - penampilan nyeri otot gastrocnemius pada tekanan manset sphygmomanometer di kisaran 150-160 mm Hg. Seni (Biasanya, rasa sakit terjadi pada tekanan di atas 180 mm).

Saat menganalisis gambaran klinis, dokter harus mendapatkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan berikut, yang akan memungkinkan untuk mencurigai emboli paru pasien:
• 1? adakah sesak napas, dan jika demikian, bagaimana hal itu terjadi (secara akut atau bertahap); di mana posisi - berbaring atau duduk lebih mudah bernafas
Pada emboli paru, sesak napas terjadi secara akut, ortopnea tidak khas.
• 2? adakah nyeri pada dada, sifatnya, lokalisasi, lamanya, hubungan dengan pernapasan, batuk, posisi tubuh dan karakteristik lainnya
Nyeri dapat menyerupai angina, yang terlokalisasi di belakang sternum, dapat meningkat dengan bernapas dan batuk.
• 3? ada di sana pingsan tidak termotivasi
Emboli paru disertai atau dimanifestasikan oleh sinkop pada 13% kasus.
• 4? apakah ada hemoptisis
Muncul dengan perkembangan infark paru 2-3 hari setelah emboli paru.
• 5? apakah ada pembengkakan pada kaki (perhatikan asimetrinya)
Trombosis vena dalam pada kaki - sumber yang umum dari emboli paru.
• 6? Adakah operasi, cedera, penyakit jantung baru-baru ini dengan gagal jantung kongestif, gangguan irama, kontrasepsi oral, kehamilan, atau ahli onkologi.

Kehadiran emboli paru yang menjadi predisposisi (misalnya, fibrilasi atrium paroksismal) harus diperhitungkan oleh dokter ketika pasien memiliki gangguan kardio-pernapasan akut.


Untuk penilaian awal tentang kemungkinan emboli paru, Anda dapat menggunakan pendekatan yang diusulkan oleh Rodger M. dan Wells P.S. (2001), mencetak nilai diagnostik tanda-tanda klinis:
• Gejala klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah (setidaknya, pembengkakan dan nyeri tekan selama palpasi di sepanjang vena dalam) - 3 poin
• Ketika melakukan diagnosis diferensial, kemungkinan besar emboli paru - 3 poin
• Takikardia - 1,5 poin
• Imobilisasi atau operasi selama 3 hari terakhir - 1,5 poin
• Trombosis vena dalam dari ekstremitas bawah atau emboli paru dalam sejarah - 1,5 poin
• Hemoptisis - 1 poin
• Oncoprocess saat ini atau lebih dari 6 bulan - 1 poin

Jika jumlahnya tidak melebihi 2 poin, kemungkinan emboli paru rendah; dengan skor 2-6 - sedang; dengan jumlah lebih dari 6 poin - tinggi.

Kesimpulan: sebagai hasil dari evaluasi manifestasi klinis, adalah mungkin untuk menyimpulkan bahwa ada kemungkinan rendahnya emboli paru pada pasien tertentu, dan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis ini dalam banyak kasus, diperlukan untuk melakukan beberapa tes non-invasif (tes yang diterapkan secara individual tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang cukup tinggi). ) atau angiopulmonografi.