Image

Tromboemboli arteri paru

Pulmonary embolism (PE) - oklusi arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh massa trombotik, yang mengarah ke kelainan yang mengancam jiwa dari hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik emboli paru adalah nyeri dada, sesak napas, sianosis pada wajah dan leher, kolaps, takikardia. Untuk mengkonfirmasi diagnosis emboli paru dan diagnosis banding dengan gejala serupa lainnya, EKG, rontgen paru, echoCG, skintigrafi paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Pengobatan emboli paru melibatkan terapi trombolitik dan infus, inhalasi oksigen; dengan ketidakefektifan - tromboembolektomi dari arteri paru.

Tromboemboli arteri paru

Pulmonary embolism (PE) - penyumbatan tiba-tiba dari cabang atau batang arteri paru oleh gumpalan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, jalur vena sirkulasi besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, emboli paru menghentikan suplai darah ke jaringan paru-paru. Perkembangan emboli paru sering terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Emboli paru membunuh 0,1% populasi dunia. Sekitar 90% pasien yang meninggal karena emboli paru tidak memiliki diagnosis yang benar pada saat itu, dan pengobatan yang diperlukan tidak diberikan. Di antara penyebab kematian populasi akibat penyakit kardiovaskular, PEH menempati urutan ketiga setelah IHD dan stroke. Emboli paru dapat menyebabkan kematian pada patologi non-kardiologis, timbul setelah operasi, cedera, persalinan. Dengan perawatan optimal yang tepat waktu untuk emboli paru, ada tingkat penurunan mortalitas yang tinggi hingga 2 - 8%.

Penyebab emboli paru

Penyebab paling umum dari emboli paru adalah:

  • trombosis vena dalam (DVT) pada kaki (70-90% kasus), sering disertai dengan tromboflebitis. Trombosis dapat terjadi pada saat yang sama vena dalam dan dangkal pada kaki
  • trombosis vena cava inferior dan anak-anak sungainya
  • penyakit kardiovaskular merupakan predisposisi munculnya gumpalan darah dan emboli paru (penyakit arteri koroner, rematik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infektif, kardiomiopati, dan miokarditis non-reumatik)
  • proses umum septik
  • penyakit onkologis (paling sering pankreas, perut, kanker paru-paru)
  • trombofilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem regulasi hemostasis)
  • sindrom antifosfolipid - pembentukan antibodi terhadap fosfolipid trombosit, sel endotel dan jaringan saraf (reaksi autoimun); dimanifestasikan oleh peningkatan kecenderungan trombosis di berbagai tempat.

Faktor risiko untuk trombosis vena dan emboli paru adalah:

  • keadaan imobilitas yang berkepanjangan (tirah baring, perjalanan udara yang sering dan berkepanjangan, perjalanan, paresis dari ekstremitas), gagal jantung dan pernapasan kronis, disertai dengan aliran darah yang lebih lambat dan kongesti vena.
  • mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar-besaran menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kekentalan darah);
  • neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan sel darah merah dan trombosit yang tinggi menyebabkan hiperagregasi dan pembentukan bekuan darah);
  • penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
  • penyakit varises (dengan varises dari ekstremitas bawah, kondisi diciptakan untuk stagnasi darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
  • gangguan metabolisme, hemostasis (hiperlipidproteinemia, obesitas, diabetes, trombofilia);
  • operasi dan prosedur invasif intravaskular (misalnya, kateter sentral dalam vena besar);
  • hipertensi arteri, gagal jantung kongestif, stroke, serangan jantung;
  • cedera tulang belakang, patah tulang besar;
  • kemoterapi;
  • kehamilan, persalinan, masa nifas;
  • merokok, usia tua, dll.

Klasifikasi TELA

Tergantung pada lokalisasi proses tromboemboli, opsi berikut untuk emboli paru dibedakan:

  • masif (trombus terlokalisasi di batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri paru-paru)
  • emboli cabang segmental atau lobar dari arteri pulmonalis
  • emboli cabang kecil arteri pulmonalis (biasanya bilateral)

Bergantung pada volume aliran darah arteri yang terputus selama emboli paru, bentuk-bentuk berikut ini dibedakan:

  • kecil (kurang dari 25% pembuluh paru yang terkena) - disertai sesak napas, fungsi ventrikel kanan normal
  • submasif (submaksimal - volume pembuluh paru yang terkena dari 30 hingga 50%), di mana pasien mengalami sesak napas, tekanan darah normal, insufisiensi ventrikel kanan tidak terlalu menonjol
  • masif (volume aliran darah paru yang dinonaktifkan lebih dari 50%) - kehilangan kesadaran, hipotensi, takikardia, syok kardiogenik, hipertensi paru, gagal ventrikel kanan akut
  • mematikan (volume aliran darah di paru-paru lebih dari 75%).

Emboli paru bisa parah, sedang atau ringan.

Kursus klinis emboli paru mungkin:
  • akut (fulminan), ketika ada penyumbatan instan dan komplit dari trombus dari trunkus utama atau kedua cabang utama dari arteri pulmonalis. Mengembangkan gagal pernapasan akut, henti napas, kolaps, fibrilasi ventrikel. Hasil fatal terjadi dalam beberapa menit, infark paru tidak punya waktu untuk berkembang.
  • akut, di mana terdapat perolehan yang meningkat dengan cepat dari cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis dan bagian dari lobar atau segmental. Itu mulai tiba-tiba, berkembang dengan cepat, dan gejala-gejala pernafasan pernapasan, jantung dan otak berkembang. Itu berlangsung maksimal 3 sampai 5 hari, diperumit oleh perkembangan infark paru.
  • subakut (berkepanjangan) dengan trombosis cabang-cabang besar dan menengah dari arteri paru-paru dan perkembangan beberapa infark paru. Ini berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan pernapasan dan kegagalan ventrikel kanan. Tromboemboli berulang dapat terjadi dengan eksaserbasi gejala, yang sering menyebabkan kematian.
  • kronis (berulang), disertai dengan trombosis lobar berulang, cabang segmental dari arteri pulmonalis. Hal ini dimanifestasikan oleh infark paru berulang atau pleurisy berulang (sering bilateral), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi sirkulasi paru dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Sering berkembang pada periode pasca operasi, dengan latar belakang penyakit onkologis yang sudah ada, patologi kardiovaskular.

Gejala emboli paru

Gejala emboli paru tergantung pada jumlah dan ukuran arteri pulmonalis trombosis, laju tromboemboli, tingkat penangkapan suplai darah ke jaringan paru-paru, dan keadaan awal pasien. Dalam emboli paru, ada berbagai kondisi klinis: dari perjalanan yang hampir tanpa gejala sampai kematian mendadak.

Manifestasi klinis dari PE tidak spesifik, mereka dapat diamati pada penyakit paru dan kardiovaskular lainnya, perbedaan utama mereka adalah onset tajam, tiba-tiba tanpa adanya penyebab lain yang terlihat dari kondisi ini (insufisiensi kardiovaskular, infark miokard, pneumonia, dll.). Untuk TELA dalam versi klasik ditandai dengan sejumlah sindrom:

1. Kardiovaskular:

  • insufisiensi vaskular akut. Ada penurunan tekanan darah (kolaps, syok sirkulasi), takikardia. Detak jantung bisa mencapai lebih dari 100 detak. dalam satu menit.
  • insufisiensi koroner akut (pada 15-25% pasien). Terwujud oleh rasa sakit hebat yang tiba-tiba di belakang tulang dada yang berbeda sifatnya, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, atrial fibrilasi, ekstrasistol.
  • jantung paru akut. Karena emboli paru masif atau submasif; dimanifestasikan oleh takikardia, pembengkakan (pulsasi) vena serviks, nadi vena positif. Edema pada jantung paru akut tidak berkembang.
  • insufisiensi serebrovaskular akut. Gangguan otak atau fokus, terjadi hipoksia serebral, dan dalam bentuk parah, edema serebral, pendarahan otak. Ini dimanifestasikan oleh pusing, tinitus, pingsan yang dalam dengan kejang, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polineuritis, gejala meningeal dapat terjadi.
  • gagal pernapasan akut bermanifestasi sebagai sesak napas (dari perasaan kekurangan udara hingga manifestasi yang sangat jelas). Jumlah napas lebih dari 30-40 per menit, cyanosis dicatat, kulit pucat-abu-abu, pucat.
  • Sindrom bronkospastik sedang disertai dengan siulan kering.
  • infark paru, pneumonia infark berkembang 1 sampai 3 hari setelah emboli paru. Ada keluhan sesak napas, batuk, nyeri di dada dari sisi lesi, diperburuk oleh pernapasan; hemoptisis, demam. Terdengar suara lembab yang lembut, suara gesekan pleura terdengar. Pasien dengan gagal jantung berat memiliki efusi pleura yang signifikan.

3. Sindrom demam - demam, suhu tubuh demam. Terkait dengan proses inflamasi di paru-paru dan pleura. Durasi demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut disebabkan oleh pembengkakan hati akut dan nyeri (dalam kombinasi dengan paresis usus, iritasi peritoneum, dan cegukan). Diwujudkan dengan nyeri akut pada hipokondrium kanan, bersendawa, muntah.

5. Sindrom imunologis (pulmonitis, radang selaput dada berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, munculnya kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu sakit.

Komplikasi emboli paru

Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Ketika mekanisme kompensasi dipicu, pasien tidak segera mati, tetapi jika tidak diobati, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang ada pada pasien secara signifikan mengurangi kemampuan kompensasi dari sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis emboli paru

Dalam diagnosis emboli paru, tugas utamanya adalah menentukan lokasi bekuan darah di pembuluh paru, menilai tingkat kerusakan dan keparahan gangguan hemodinamik, mengidentifikasi sumber tromboemboli untuk mencegah kekambuhan.

Kompleksitas diagnosis emboli paru menentukan kebutuhan pasien tersebut untuk ditemukan di departemen vaskular yang dilengkapi khusus, memiliki peluang seluas mungkin untuk penelitian dan pengobatan khusus. Semua pasien dengan dugaan emboli paru memiliki tes berikut:

  • mengambil anamnesis, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinis
  • analisis umum dan biokimia darah, urin, analisis gas darah, koagulogram, dan D-dimer plasma (metode untuk mendiagnosis gumpalan darah vena)
  • EKG dalam dinamika (untuk mengecualikan infark miokard, perikarditis, gagal jantung)
  • Rontgen paru-paru (untuk mengecualikan pneumotoraks, pneumonia primer, tumor, patah tulang rusuk, radang selaput dada)
  • Ekokardiografi (untuk mendeteksi peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, kelebihan beban jantung kanan, gumpalan darah di rongga jantung)
  • skintigrafi paru (gangguan perfusi darah melalui jaringan paru-paru menunjukkan penurunan atau tidak adanya aliran darah karena emboli paru)
  • angiopulmonografi (untuk penentuan lokasi dan ukuran gumpalan darah secara akurat)
  • Vena USDG dari ekstremitas bawah, kontras venografi (untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli)

Pengobatan emboli paru

Pasien dengan emboli paru ditempatkan di unit perawatan intensif. Dalam keadaan darurat, pasien diresusitasi secara penuh. Perawatan lebih lanjut dari emboli paru diarahkan ke normalisasi sirkulasi paru, pencegahan hipertensi paru kronis.

Untuk mencegah terulangnya emboli paru diperlukan untuk mengamati ketatnya tirah baring. Untuk menjaga oksigenasi, oksigen terus menerus dihirup. Terapi infus masif dilakukan untuk mengurangi viskositas darah dan menjaga tekanan darah.

Pada periode awal, terapi trombolitik diresepkan untuk melarutkan bekuan darah secepat mungkin dan mengembalikan aliran darah ke arteri pulmonalis. Di masa depan, untuk mencegah kambuhnya emboli paru dilakukan terapi heparin. Dalam kasus infark pneumonia, terapi antibiotik diresepkan.

Dalam kasus emboli paru masif dan inefisiensi trombolisis, ahli bedah vaskular melakukan bedah tromboembolektomi (pengangkatan trombus). Fragmentasi kateter thromboembolis digunakan sebagai alternatif untuk embolektomi. Ketika emboli paru berulang dipraktikkan pengaturan filter khusus di cabang-cabang arteri paru, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan emboli paru

Dengan penyediaan awal perawatan pasien dalam volume penuh, prognosis seumur hidup menguntungkan. Dengan gangguan kardiovaskular dan pernapasan yang nyata pada latar belakang emboli paru yang luas, angka kematian melebihi 30%. Setengah dari kekambuhan emboli paru dikembangkan pada pasien yang tidak menerima antikoagulan. Tepat waktu, terapi antikoagulan yang dilakukan dengan benar mengurangi risiko setengahnya emboli paru.

Untuk mencegah tromboemboli, diagnosis dini dan pengobatan tromboflebitis, penunjukan antikoagulan tidak langsung untuk pasien pada kelompok risiko diperlukan.

Perawatan darurat untuk emboli paru

Sayangnya, statistik medis menegaskan bahwa selama beberapa tahun terakhir, kejadian tromboemboli paru telah meningkat, pada kenyataannya, patologi ini tidak berlaku untuk penyakit yang terisolasi, masing-masing, tidak memiliki tanda-tanda tertentu, tahapan dan hasil pengembangan, seringkali hasil PEPA terkait dengan pembentukan gumpalan darah. Tromboemboli adalah kondisi yang sangat berbahaya, sering menyebabkan kematian pasien, kebanyakan orang dengan arteri yang tersumbat di paru-paru mati dalam hitungan jam, itulah sebabnya pertolongan pertama sangat penting, karena penghitungan berlangsung hanya satu menit. Jika emboli paru terdeteksi, perawatan darurat harus segera diberikan, yang dipertaruhkan adalah nyawa manusia.

Konsep emboli paru

Jadi, apa patologi tromboemboli paru? Salah satu dari 2 kata yang membentuk istilah "emboli" berarti penyumbatan arteri, masing-masing, dalam hal ini, arteri paru tersumbat oleh trombus. Para ahli menganggap patologi ini sebagai komplikasi dari beberapa jenis penyakit somatik, serta memburuknya kondisi pasien setelah operasi atau komplikasi setelah melahirkan.

Tromboemboli ditempatkan di tempat ketiga dalam hal frekuensi kematian, kondisi patologis berkembang sangat cepat dan sulit diobati. Dengan tidak adanya diagnosis yang benar dalam beberapa jam pertama setelah emboli paru, tingkat kematian mencapai 50%, dengan penyediaan perawatan darurat dan penunjukan pengobatan yang tepat hanya 10% kematian yang dicatat.

Penyebab emboli paru

Paling sering, para ahli mengidentifikasi tiga penyebab utama emboli paru:

  • komplikasi perjalanan patologi kompleks;
  • konsekuensi dari operasi yang ditransfer;
  • kondisi pasca-trauma.

Seperti disebutkan di atas, patologi ini dikaitkan dengan pembentukan gumpalan darah dengan berbagai ukuran dan akumulasi mereka dalam pembuluh darah. Seiring waktu, gumpalan darah dapat pecah ke arteri pulmonalis dan menghentikan suplai darah ke daerah yang tersumbat.

Penyakit yang paling sering mengancam komplikasi seperti itu adalah trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah. Di dunia modern, penyakit ini semakin mendapatkan momentum, dalam banyak hal trombosis memicu gaya hidup seseorang: kurangnya aktivitas fisik, pola makan yang tidak sehat, kelebihan berat badan.

Menurut statistik, pasien dengan trombosis vena femoralis dengan tidak adanya pengobatan yang tepat pada 50% tromboemboli berkembang.

Ada beberapa faktor internal dan eksternal yang secara langsung mempengaruhi perkembangan emboli paru:

  • usia setelah 50-55 tahun;
  • gaya hidup menetap;
  • operasi;
  • onkologi;
  • perkembangan gagal jantung;
  • varises;
  • persalinan yang sulit;
  • cedera;
  • penggunaan kontrasepsi hormonal yang tidak terkontrol;
  • kelebihan berat badan;
  • berbagai penyakit autoimun;
  • patologi keturunan;
  • merokok;
  • obat diuretik yang tidak terkontrol.

Jika kita berbicara secara rinci tentang pembedahan, maka emboli paru seringkali dapat berkembang pada pasien yang telah menjalani:

  • penempatan kateter;
  • operasi jantung;
  • prostetik vena;
  • stenting;
  • shunting

Gejala tromboemboli

Bergantung pada penyakit apa yang menyebabkan emboli paru, tanda-tanda perkembangan patologi juga tergantung. Gejala utama emboli paru biasanya adalah sebagai berikut:

  • penurunan tajam dalam tekanan darah;
  • napas pendek yang parah;
  • pada latar belakang sesak napas mengembangkan takikardia;
  • aritmia;
  • kulit biru, sianosis terjadi karena kekurangan pasokan oksigen;
  • lokalisasi nyeri di dada;
  • kerusakan pada saluran pencernaan;
  • "Perut tegang";
  • pembengkakan vena leher yang tajam;
  • gangguan dalam pekerjaan hati.

Untuk memberikan perawatan darurat untuk tromboemboli paru, Anda harus hati-hati memahami gejala penyakit tertentu, mereka tidak diperlukan. Gejala-gejala emboli paru ini meliputi gejala-gejala berikut, tetapi mereka mungkin tidak muncul sama sekali:

  • hemoptisis;
  • keadaan demam;
  • akumulasi cairan di dada;
  • pingsan;
  • muntah;
  • keadaan koma kurang.

Dengan penyumbatan berulang pada arteri paru-paru, patologi menjadi kronis, pada tahap ini emboli paru, gejalanya ditandai dengan:

  • kekurangan udara konstan, sesak napas parah;
  • sianosis kulit;
  • batuk obsesif;
  • sensasi nyeri sternum.

Formulir TELA

Sekarang dalam kedokteran ada tiga bentuk tromboemboli paru, masing-masing, jenis emboli paru berbeda berdasarkan jenis:

  1. Bentuk besar. Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam tekanan darah, seringkali di bawah 90 mm Hg, napas pendek, pingsan. Dalam kebanyakan kasus, gagal jantung berkembang dalam waktu singkat, pembuluh darah di leher bengkak. Saat formulir ini tercatat hingga 60% kematian.
  2. Bentuk submasif. Karena tumpang tindih pembuluh, kerusakan miokard terjadi, jantung mulai bekerja sebentar-sebentar.
  3. Bentuk yang paling sulit untuk didiagnosis adalah nonmasif. Pada pasien dengan tromboemboli ini, sesak napas tidak hilang bahkan saat istirahat. Saat mendengarkan jantung, ada suara bising di paru-paru.

Komplikasi emboli paru

Diagnosis yang terlambat dan pertolongan pertama yang tidak tepat waktu mengancam perkembangan komplikasi dari patologi ini, keparahannya menentukan perkembangan lebih lanjut dari tromboemboli dan harapan hidup pasien. Komplikasi yang paling serius adalah infark paru, penyakit ini berkembang dalam dua hari pertama sejak penyumbatan pembuluh pulmoner.

Juga, emboli paru dapat menyebabkan sejumlah patologi lain, seperti:

  • pneumonia;
  • abses paru-paru;
  • radang selaput dada;
  • pneumothorex;
  • perkembangan gagal ginjal dan jantung.

Itulah sebabnya perawatan darurat untuk tromboemboli paru sangat penting, karena seseorang sering hidup berjam-jam, dan perjalanan penyakit selanjutnya tergantung pada tindakan darurat.

Langkah pertama untuk tromboemboli

Hal pertama yang harus dilakukan jika diduga ada tromboemboli adalah memanggil ambulans, dan sebelum tim medis tiba, pasien harus ditempatkan di permukaan yang rata dan rata. Pasien harus dipastikan istirahat total, orang dekat harus memantau kondisi pasien dengan emboli paru.

Untuk mulai dengan, pekerja medis melakukan tindakan resusitasi, yang terdiri dari ventilasi mekanik dan terapi oksigen, biasanya sebelum rawat inap pasien dengan emboli paru diberikan Heparin tanpa fraksi intravena dengan dosis 10 ribu unit, 20 ml reopolyglucin disuntikkan dengan obat ini.

Juga, pertolongan pertama adalah untuk memberikan obat-obatan berikut:

  • 2,4% larutan Euphyllinum - 10 ml;
  • 2% larutan no-shpy - 1 ml;
  • Larutan 0,02% dari Platyfilin - 1 ml.

Dengan injeksi Eufillin pertama, pasien harus ditanya apakah ia menderita epilepsi, takikardia, hipotensi arteri, dan apakah ia memiliki gejala infark miokard.

Pada jam pertama, pasien dibius dengan Promedol, Analgin juga diizinkan. Dalam kasus takikardia berat, terapi yang tepat segera dilakukan, dengan henti nafas, resusitasi dilakukan.

Dengan rasa sakit yang parah, suntikan larutan morfin 1% narkotika dalam volume 1 ml ditunjukkan. Namun, sebelum pemberian obat intravena, perlu diklarifikasi apakah pasien memiliki sindrom kejang.

Setelah stabilisasi kondisi pasien, ambulans segera dibawa ke operasi jantung, di mana di rumah sakit pasien diresepkan perawatan yang sesuai.

Terapi TELA

Resep rawat inap dan perawatan ditujukan untuk menormalkan kondisi dalam sirkulasi paru-paru. Seringkali pasien menjalani operasi untuk mengeluarkan bekuan darah dari arteri.

Dalam kasus kontraindikasi untuk operasi, pasien diresepkan perawatan konservatif, yang biasanya terdiri dari pemberian obat tindakan fibrinolitik, efek terapi obat terlihat setelah beberapa jam dari awal terapi.

Untuk mencegah trombosis lebih lanjut, Heparin disuntikkan ke pasien, yang bertindak sebagai antikoagulan, memiliki efek antiinflamasi dan analgesik, dan terapi oksigen ditunjukkan kepada semua pasien dengan emboli paru.

Pasien diresepkan antikoagulan tidak langsung, yang digunakan selama beberapa bulan.

Penting untuk diingat bahwa dalam kasus emboli paru, perawatan darurat adalah aspek yang paling penting untuk hasil patologi yang berhasil. Untuk mencegah pembekuan darah lebih lanjut, pasien disarankan untuk mengikuti langkah-langkah pencegahan.

Pencegahan emboli paru

Ada sekelompok orang yang harus melakukan tindakan pencegahan tanpa gagal:

  • usia setelah 45 tahun;
  • riwayat stroke atau stroke;
  • kelebihan berat badan, terutama obesitas;
  • operasi sebelumnya, terutama pada organ panggul, tungkai bawah dan paru-paru;
  • trombosis vena dalam.

Pencegahan juga harus mencakup:

  • secara berkala melakukan ultrasonografi vena ekstremitas bawah;
  • perban vena dengan perban elastis (ini terutama berlaku saat mempersiapkan operasi);
  • injeksi reguler Heparin untuk pencegahan trombosis.

Tindakan pencegahan tidak dapat diobati secara dangkal, terutama jika pasien sudah memiliki tromboemboli. Lagi pula, emboli paru adalah penyakit yang sangat berbahaya yang sering menyebabkan kematian atau kecacatan pasien. Pada gejala patologi pertama, perlu untuk mencari nasihat medis sesegera mungkin, dalam kasus tanda-tanda yang jelas atau kemunduran kondisi yang tajam, ambulans harus dipanggil untuk mengambil langkah-langkah segera sebelum dirawat di rumah sakit dengan penyakit ini. Jika pasien menderita emboli paru, tidak mungkin mengabaikan kondisi kesehatan, dengan ketat mengamati resep dokter adalah kunci untuk hidup panjang tanpa kambuhnya tromboemboli.

Tromboemboli arteri paru

Emboli paru adalah salah satu komplikasi paling umum dan mengerikan dari banyak penyakit, periode pasca operasi dan pascapersalinan, yang berdampak buruk pada perjalanan dan hasilnya. Di rumah sakit klinis multidisiplin, emboli paru diamati setiap tahun pada 15-20 dari 1000 pasien yang dirawat, termasuk 3-5 pasien dengan hasil yang fatal.

Tromboemboli arteri pulmonalis (pulmonary embolism) adalah penyumbatan paru-paru arteri oleh trombus, yang awalnya terbentuk di pembuluh darah sirkulasi atau di rongga sisi kanan jantung dan bermigrasi ke pembuluh darah paru-paru.
Emboli paru adalah salah satu komplikasi paling umum dan mengerikan dari banyak penyakit, periode pasca operasi dan pascapersalinan, yang berdampak buruk pada perjalanan dan hasilnya. Di rumah sakit klinis multidisiplin, emboli paru diamati setiap tahun pada 15-20 dari 1000 pasien yang dirawat, termasuk 3-5 pasien dengan hasil yang fatal.
Diagnosis tepat waktu dari pulmonary embolism hingga saat ini menghadirkan kesulitan yang signifikan sehubungan dengan polimorfisme yang berkembang dari sindrom klinis, ketidakmampuan untuk digunakan di sejumlah rumah sakit medis dengan metode penelitian yang sangat informatif (perfusi paru-paru scintigraphy, angiopulmonography), perkembangan yang tiba-tiba dan cepatnya penyakit yang diderita. Menurut penelitian otopsi, bahkan di antara pasien dengan emboli paru masif dan submasif, diagnosis yang benar hanya ditegakkan dalam 30%, oleh karena itu mortalitas dari emboli paru di antara pasien yang dirawat di rumah sakit lebih disebabkan oleh kesalahan diagnostik daripada terapi yang tidak memadai. Sejumlah besar pasien meninggal pada jam-jam pertama timbulnya penyakit, tanpa menerima perawatan yang memadai. Pada saat yang sama, kematian di antara pasien yang tidak diobati mencapai 30%, dengan terapi antikoagulan awal, tidak melebihi
10%.


Etiologi emboli paru.
Pada sebagian besar (sekitar 80-90%) kasus, penyebab emboli paru adalah deep vein thrombosis (DVT).
Lebih jarang, sumber emboli paru dilokalisasi di vena cava superior dan anak-anak sungainya, serta di rongga kanan jantung.
DVT adalah penyakit umum, dengan kejadian tahunan 100 per 100.000 penduduk. Trombosis vena terdeteksi oleh radiometri dengan fibrinogen berlabel 125I dan phlebography didiagnosis pada 5-20% pasien dengan infark miokard, pada 60-70% pasien dengan stroke serebral, pada 10-15% pasien dengan penyakit organ internal, setelah ortopedi operasi - pada 50-75%, setelah prostatektomi - dalam 40%, dalam operasi perut dan dada - pada 30% pasien.
Faktor risiko untuk TGV dan emboli paru adalah: usia lanjut dan usia tua; hipodinamik, imobilisasi; operasi; neoplasma ganas; gagal jantung kronis; varises kaki; DVT dan emboli paru dalam sejarah; kehamilan dan persalinan; cedera; penggunaan kontrasepsi oral; trombositopenia yang diinduksi heparin; obesitas; beberapa penyakit (penyakit Crohn, eritremia, sindrom nefrotik, lupus erythematosus sistemik, hemoglobinuria nokturnal paroksismal); faktor keturunan (homocystinuria, defisiensi antitrombin III, protein C dan S, disfibrinogenemia).
Proses trombotik primer dapat dilokalisasi di dalam vena tibia (sinus vena pada otot soleus, vena tibialis anterior dan posterior), pada vena iliaka eksternal dan internal yang umum.
Yang paling berbahaya dalam hal emboli paru adalah yang disebut
"mengambang" trombus, yang memiliki satu titik fiksasi di bagian distal. Sisanya terletak bebas dan sepanjang tidak terhubung dengan dinding vena. Panjang gumpalan darah tersebut berkisar antara 3-5 hingga 15-20 cm atau lebih. Munculnya gumpalan darah mengambang sering disebabkan oleh penyebaran proses dari vena kaliber yang relatif kecil menjadi yang lebih besar: dari vena dalam kaki - ke poplitea, dari vena saphenous besar
- ke femoral, dari iliac internal - ke umum, dari iliac umum - ke vena cava inferior. Dapat terjadi flebotrombosis oklusif
Tip "mengambang", mewakili bahaya sebagai embolus potensial.
Trombus “mengambang” tidak memberikan gambaran klinis trombosis ileum-femoral, karena aliran darah di pembuluh darah ini dipertahankan. Dalam kasus trombosis segmen vena ileo-femoralis, risiko emboli paru adalah 40-50%, dan pada trombosis vena tungkai - 1-5%.
Lokalisasi tromboembolus dalam aliran darah paru-paru sangat tergantung pada ukurannya. Biasanya, emboli berlama-lama di divisi arteri, menyebabkan oklusi parsial atau kurang lengkap dari cabang distal. Arteri paru-paru kedua paru adalah karakteristik (65% kasus), yang disebabkan oleh embolisasi berulang pada sirkulasi paru dan fragmentasi bekuan darah di ventrikel kanan. Dalam 20% kasus, hanya paru-paru kanan yang terkena, 10% - hanya paru-paru kiri, dan lobus bawah menderita 4 kali lebih sering daripada paru-paru atas.
Patogenesis emboli paru. Patogenesis emboli paru terdiri dari dua mata rantai utama - penghalang "mekanis" dari tempat vaskular paru dan gangguan humoral.
Penyumbatan tromboemboli yang meluas pada paru-paru arteri menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru, yang mencegah pengusiran darah dari ventrikel kanan dan pengisian ventrikel kiri yang tidak mencukupi; hipertensi pulmonal, gagal ventrikel kanan akut dan takikardia berkembang, curah jantung dan penurunan tekanan arteri. Pada pasien tanpa penyakit jantung dan paru-paru sebelumnya, hipertensi paru yang signifikan (tekanan rata-rata di atas 25 mm Hg) biasanya terjadi hanya dengan oklusi sekitar 50% dari cabang arteri paru-paru.
Dengan tekanan lebih tinggi, terkadang mencapai 80 mm Hg. dan banyak lagi, kita berbicara tentang emboli paru berulang atau pasien dengan penyakit kardiopulmoner kronis.
Sebagai akibat dari penutupan cabang-cabang dari arteri pulmonalis, muncul area yang tidak berventilasi, tetapi berventilasi dari jaringan paru-paru ("ruang mati"), daerah pernapasan paru-paru mereda dan obstruksi bronkus berkembang di daerah yang terkena. Pada saat yang sama, produksi surfaktan alveolar menurun, yang juga berkontribusi pada perkembangan atelektasis jaringan paru-paru, yang muncul pada akhir 1-2 hari setelah penghentian aliran darah paru. Terjadi hipoksemia arteri, yang dapat diperburuk dengan keluarnya darah melalui jendela oval terbuka yang mulai berfungsi dalam kondisi hipertensi paru yang berkembang dengan cepat.
Efek dari faktor humoral tidak tergantung pada volume oklusi emboli pembuluh pulmoner, oleh karena itu, obstruksi pada kurang dari 50% dari vaskular dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang ditandai karena perkembangan vasokonstriksi paru. Ini disebabkan oleh hipoksemia, pelepasan zat aktif biologis (serotonin, histamin, tromboxan) dari agregat trombosit dalam trombus. Dalam percobaan pada hewan, ditunjukkan bahwa zat-zat ini menyebabkan takipnea, hipertensi paru, dan hipotensi arteri bahkan tanpa adanya oklusi arteri paru yang nyata.
Pada 10-30% kasus, perjalanan emboli paru dipersulit oleh perkembangan infark paru.
Karena jaringan paru-paru diberikan oksigen melalui paru-paru, arteri bronkial, dan saluran udara, bersama dengan oklusi embolik dari cabang-cabang arteri paru untuk perkembangan infark paru, kondisi yang diperlukan adalah berkurangnya aliran darah di arteri bronkial dan / atau permeabilitas bronkus yang terganggu. Oleh karena itu, infark paru yang paling umum diamati pada emboli paru, yang memperumit perjalanan gagal jantung kongestif, stenosis mitral, dan penyakit paru obstruktif kronis.
Sebagian besar tromboemboli "segar" dalam aliran darah paru-paru mengalami lisis dan pengorganisasian. Lisis emboli dimulai dari hari pertama penyakit dan berlangsung selama 10-14 hari. Dengan pemulihan aliran darah kapiler, produksi surfaktan meningkat dan atelektasis jaringan paru berbalik.
Dalam beberapa kasus, penyumbatan arteri pulmonal postembolik bertahan lama. Hal ini disebabkan oleh sifat penyakit yang berulang, ketidakcukupan mekanisme fibrinolitik endogen atau transformasi jaringan ikat tromboembol pada saat memasuki dasar paru. Oklusi terus-menerus dari arteri paru-paru besar menyebabkan perkembangan hipertensi lingkaran kecil yang parah dan penyakit jantung paru kronis.
Manifestasi klinis PE
Gambaran klinis dan perjalanan emboli paru sebagian besar ditentukan oleh jumlah dan kaliber pembuluh paru yang tersumbat, laju perkembangan proses emboli dan tingkat gangguan hemodinamik yang muncul.
TELA biasanya bermanifestasi dengan satu dari tiga pilihan klinis:
- dispnea mendadak yang tidak jelas asalnya - takipnea, takikardia terdeteksi; tidak ada patologi paru, tidak ada tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan akut;
- jantung paru akut - tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan akut, hipotensi arteri, takipnea, takikardia terdeteksi;
- infark paru - tergantung pada lokasi trombo-embolus, ada: a) emboli paru masif, di mana trombo-embolus terlokalisasi di batang utama dan / atau cabang utama arteri pulmonalis; b) emboli paru submasif - embolisasi lobar dan cabang segmental dari arteri pulmonalis (derajat gangguan perfusi sesuai dengan oklusi salah satu arteri pulmonalis utama); c) tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis.
Ketika emboli paru masif dan submasif paling sering diamati, gejala dan sindrom klinis berikut ini:
- dispnea mendadak saat istirahat (ortopnea tidak khas!);
- ashen, sianosis pucat; dengan emboli pembuluh darah arteri utama dan paru-paru, diucapkan sianosis kulit, hingga rona besi cor;
- takikardia, kadang ekstrasistol, fibrilasi atrium;
- peningkatan suhu tubuh (bahkan di hadapan keruntuhan), terutama terkait dengan proses inflamasi di paru-paru dan pleura;
- hemoptisis (diamati pada 1/3 pasien) karena infark paru-paru;
- sindrom nyeri dalam versi berikut: a) mirip angina dengan lokalisasi nyeri di belakang sternum; b) pulmonary-pleural (nyeri akut di dada, diperburuk oleh pernapasan dan batuk); c) perut
(Nyeri akut pada hipokondrium kanan, dikombinasikan dengan paresis usus, cegukan persisten), karena radang pleura diafragma, pembengkakan hati akut;
- dengan auskultasi paru-paru, pernapasan yang melemah, dan rona lembab yang menggelembung di daerah terbatas (biasanya di atas lobus kanan bawah), terdengar gesekan pleura;
- hipotensi arteri (atau kolaps) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan vena;
- sindrom jantung paru akut: pulsasi patologis, aksen nada II dan murmur sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum, presistolik atau protodiastolik (lebih sering) "berpacu" di tepi kiri sternum, pembengkakan vena serviks, refluks hepato-jugularis; gejala Plesch;
- gangguan otak akibat hipoksia otak: kantuk, kelesuan, pusing, kehilangan kesadaran jangka pendek atau berkepanjangan, agitasi motorik atau kelemahan parah, kram pada tungkai, buang air besar tak disengaja dan buang air kecil;
- gagal ginjal akut karena gangguan hemodinamik intrarenal (selama kolaps).
Bahkan pengenalan yang tepat waktu atas emboli paru masif tidak selalu memastikan terapi yang efektif, oleh karena itu diagnosis dan pengobatan tromboemboli cabang kecil arteri pulmoner, seringkali (dalam 30-40% kasus) sebelum perkembangan emboli paru masif, sangat penting.
Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis dapat bermanifestasi:
- berulang "pneumonia" dari etiologi yang tidak jelas, beberapa dari mereka terjadi sebagai pleuropneumonia;
- lewat cepat (2-3 hari) radang selaput dada kering, radang selaput dada eksudatif, terutama dengan efusi hemoragik;
- pengulangan sinkron tanpa motivasi, kolaps, sering dikombinasikan dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia;
- perasaan penyempitan tiba-tiba di dada, yang berlanjut dengan kesulitan bernapas dan peningkatan suhu tubuh selanjutnya;
- "demam tanpa sebab" yang tidak bisa menerima terapi antibiotik;
- sesak napas paroksismal dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia;
- munculnya dan / atau perkembangan gagal jantung yang resisten terhadap pengobatan;
- penampilan dan / atau perkembangan gejala jantung paru subakut atau kronis tanpa adanya indikasi anamnestik dari penyakit kronis pada aparatus bronkopulmonalis.
Infark paru berkembang terutama dengan tromboembolisme lobar dan cabang segmental dari arteri pulmonalis. Perkembangannya tidak hanya tergantung pada kaliber pembuluh yang tersumbat, tetapi juga pada keadaan sirkulasi kolateral, aparatus bronkopulmoner. Zona infark hampir selalu jauh lebih kecil daripada cekungan pembuluh yang tersumbat, karena berfungsinya anastomosis vaskuler bronkopulmonalis pada tingkat prekapiler. Infark paru biasanya dimulai 2-3 hari setelah embolisasi, dan perkembangan penuhnya terjadi dalam 1-3 minggu.
Tanda-tanda klinis infark paru-paru adalah nyeri dada, hemoptisis, sesak napas, takikardia, krepitus, rona lembab di area paru-paru, dan peningkatan suhu tubuh.
Nyeri di bagian dada yang sesuai muncul pada hari ke-2-3 setelah tromboemboli. Hal ini disebabkan oleh radang selaput dada reaktif di atas area infark paru-paru, yang meningkat dengan pernapasan dalam, batuk, kadang-kadang dengan tekanan pada ruang interkostal yang sesuai. Ketika resolusi pleuritis fibrinous atau akumulasi di rongga efusi nyeri menghilang. Dengan keterlibatan pleura diafragma, pseudosimptomatik perut akut dapat diamati.
Hemoptisis pada infark paru terjadi pada 10-56% pasien, terjadi 2-3 hari setelah emboli paru, mis. selama pembentukan infark paru. Dalam sebagian besar kasus ini hanya sedikit, berlangsung beberapa hari.
(terkadang hingga 2-4 minggu). Peningkatan suhu tubuh biasanya diamati dengan
1-2 hari sakit, berlangsung beberapa hari (kurang 1-3 minggu). Suhu tubuh rendah, dengan perkembangan infark meningkat menjadi 38,5-39 ° C.
Suara suara perkusi yang pudar, tremor suara yang meningkat, suara basah, dan krepitus hanya dicatat pada kasus infark paru yang luas dan infark-pneumonia. Selama periode infark paru-paru, suara gesekan pleura muncul, yang terdengar selama beberapa jam atau hari dan menghilang ketika pleurisy fibrinous teratasi atau eksudat terakumulasi dalam rongga pleura.
Pleurisy eksudatif terjadi pada setengah dari pasien dengan infark paru.
Eksudatnya serosa atau hemoragik, volumenya kecil.
Efusi besar ke dalam rongga pleura diamati hanya pada pasien dengan gagal jantung berat. Kadang-kadang ada radang selaput dada eksudatif persisten, yang berkontribusi pada perjalanan penyakit yang berkepanjangan.
Infark paru-paru mungkin rumit oleh pembentukan rongga karena sekuestrasi fokus nekrotik. Rongga disintegrasi dapat dibentuk dalam beberapa hari, ia memiliki ukuran besar. Proses disintegrasi dalam zona infrat dipromosikan oleh lesi paru sebelumnya dan infeksi bronkopulmoner tambahan, ukuran infark yang besar.
Dalam kasus yang jarang, infark paru mungkin rumit oleh pengembangan pneumonia abses, empiema pleura, dan pneumotoraks spontan.
Diagnosis infark paru pada kasus tipikal tidak menyebabkan kesulitan besar. Namun, jika episode dispnea, nyeri dada, takikardia diremehkan, hemoptisis tidak berkembang, manifestasi sindrom paru pleura tidak ada dan sedikit diucapkan, pengenalan infark paru mungkin sulit.
Gejala klinis emboli paru tidak spesifik dan dapat diamati pada penyakit kardiovaskular dan paru lainnya. Pada saat yang sama, tidak adanya gejala seperti sesak napas, takipnea, takikardia, nyeri dada, mempertanyakan diagnosis emboli paru. Signifikansi gejala ini meningkat secara signifikan ketika tanda-tanda DVT ditemukan.
Manifestasi klinis DVT terutama tergantung pada lokalisasi primer trombus. Flebotrombosis dimulai pada tingkat lengkung vena plantar, tibialis posterior atau vena fibula, sehingga manifestasi klinisnya diamati dari kaki atau otot gastrocnemius: nyeri spontan pada kaki dan tungkai bawah, diperburuk dengan berjalan; penampilan nyeri pada otot gastrocnemius selama fleksi dorsal kaki (gejala Homans), dengan kompresi anteroposterior pada tungkai bawah (gejala Musa); kelembutan lokal untuk palpasi di sepanjang pembuluh darah; adanya pembengkakan kaki dan kaki yang terlihat, atau deteksi asimetri dari lingkar kaki dan paha (lebih dari 1,5 cm) Lingkar kaki diukur pada jarak 10 cm di bawah patela, pinggul - 15-20 cm di atas. Untuk menilai perbedaan volume, warna kulit, sifat pola vena tungkai, pasien diperiksa dalam posisi horizontal dan vertikal (2 menit atau lebih).
Dalam kasus trombosis ileofemoral, nyeri spontan yang hebat di daerah iliaka dan pinggul dicatat. Nyeri terjadi ketika menekan vena femoralis umum di daerah ligamentum inguinalis. Dengan oklusi lengkap dari segmen vena iliac-femoralis atau vena iliaka umum, pembengkakan seluruh kaki yang terkena diamati, mulai dari tingkat kaki dan meluas ke kaki bagian bawah, lutut dan pinggul. Pada trombosis parsial vena, perjalanan penyakit ini sedikit atau tanpa gejala. Trombosis vena cava inferior ditandai dengan munculnya rasa sakit di perut, daerah lumbar dan alat kelamin, pembengkakan yang ditandai pada kaki, alat kelamin dan dinding perut anterior, kemudian (setelah 7-10 hari) jaringan vena kolateral berkembang di daerah inguinal dan bagian lateral dinding perut.
Tanda-tanda klinis DVT, dikonfirmasi dengan metode phlebography dan radionuclide, terdeteksi hanya pada 1/3 pasien. Tidak adanya manifestasi klinis phlebothrombosis mungkin disebabkan oleh: sifat neocclusive thrombosis; pelestarian aliran darah melalui vena lain (misalnya, dengan trombosis vena dalam paha yang terisolasi); trombosis salah satu dari vena superfisial atau poplitea berlipat ganda.
Diagnosis emboli paru
Jika Anda mencurigai diperlukan emboli paru untuk menyelesaikan tugas diagnostik berikut:
- mengkonfirmasi emboli;
- membangun lokalisasi tromboembolus di pembuluh paru-paru;
- untuk menentukan volume lesi emboli dari tempat tidur vaskular paru;
- untuk menilai keadaan hemodinamik pada sirkulasi mayor dan minor;
- mengidentifikasi sumber emboli dan menilai kemungkinan kambuhnya.
Riwayat yang dikumpulkan dengan cermat, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinis menentukan ruang lingkup studi laboratorium dan instrumental, yang dapat dibagi menjadi dua kelompok:
- studi wajib yang dilakukan pada semua pasien dengan dugaan emboli paru (tes gas darah arteri, registrasi)
EKG, rontgen dada, ekokardiografi, skintigrafi perfusi / ventilasi paru-paru, ultrasonografi Doppler pada vena utama tungkai);
- studi sesuai dengan indikasi (angiopulmonografi, pengukuran tekanan di rongga jantung kanan, phlebography).
Studi laboratorium. Dengan emboli paru masif, penurunan dapat terjadi.
PaO2 kurang dari 80 mm Hg. dengan PaCO2 normal atau berkurang; peningkatan aktivitas LDH dan kadar bilirubin total dalam darah selama aktivitas normal transaminase aspartik.
Elektrokardiografi. Yang paling spesifik dan dikoreksi dengan keparahan emboli paru adalah perubahan akut pada EKG, yang mencerminkan rotasi sumbu jantung searah jarum jam dan sebagian iskemia miokard.
Gejala kelebihan akut dari ventrikel kanan secara signifikan lebih sering diamati dengan emboli batang dan cabang utama dari arteri paru daripada dengan kerusakan pada lobar dan cabang segmental. Namun, perlu dicatat bahwa pada 20% pasien dengan
Perubahan TEAL pada EKG mungkin tidak ada.
Perubahan EKG dengan emboli paru masif dapat menyerupai gambaran infark miokard bagian bawah. Dalam diagnosis diferensial mereka, fitur-fitur berikut penting:
- kurangnya emboli paru dengan ekspansi dan pemisahan gigi QIII dan QaVF, serta adanya gelombang SI yang dalam dan pendalaman gigi SV4-V6;
- terjadinya emboli paru bersama dengan gigi QIII, TIII gigi negatif T di sadapan dada kanan (V1-V3-4); pada infark miokard, mereka biasanya positif dan tinggi;
- pada infark dinding bawah, segmen ST pada sadapan toraks kiri biasanya meningkat, dan pada yang kanan dipindahkan ke bawah, gigi T sering menjadi negatif;
- ketidakstabilan perubahan EKG dalam emboli paru dan stabilitasnya pada infark miokard.
Radiografi dada. Tanda-tanda radiologis emboli paru tidak spesifik. Gejala yang paling khas adalah gejala jantung paru akut: perluasan vena cava superior, bayangan jantung ke kanan, dan tonjolan kerucut paru. Perluasan kerucut arteri pulmonalis dimanifestasikan dengan menghaluskan pinggang jantung atau pembengkakan busur kedua di luar kontur kiri. Perluasan akar paru-paru, yang dipotong dan deformasi pada sisi yang terkena dapat diamati. Ketika embolus di salah satu cabang utama dari arteri pulmonalis, di lobar atau cabang segmental dengan tidak adanya latar belakang patologi bronkopulmoner, pemiskinan dapat diamati
("Pencerahan") pola paru (gejala Westermark).
Posisi tinggi kubah diafragma pada sisi yang terkena mungkin disebabkan oleh kekalahan pleura frenikus, penurunan pasokan darah dari segmen atau lobus yang terkena, dan pengaruh refleks pada saraf frenikus.
Atelektoid diskoid sering mendahului perkembangan infark paru dan disebabkan oleh obstruksi bronkial karena munculnya sekresi hemoragik atau peningkatan jumlah lendir bronkial, serta penurunan produksi surfaktan alveolar.
Gambar sinar-X infark paru mungkin terbatas pada tanda-tanda efusi pleura, volume yang dapat bervariasi dari 200-400 ml hingga 1-2 liter. Gambaran infark paru-paru yang khas terdeteksi tidak lebih awal dari hari ke-2 penyakit dalam bentuk penggelapan bentuk segitiga yang jelas dengan basis subpleural yang terletak, dan apeks diarahkan ke gerbang. Karena infiltrasi daerah sekitar infark jaringan paru, penggelapan bisa berbentuk bulat atau tidak beraturan. Infark paru diamati hanya pada 1/3 pasien yang memiliki emboli paru.
Radiografi dada sangat penting dalam diagnosis banding emboli paru dengan penyakit seperti sindrom
(pneumonia croup, pneumotoraks spontan, efusi pleura masif, pembedahan aneurisma aorta toraks, perikarditis eksudatif), serta dalam menilai hasil skintigrafi paru perfusi.
Ekokardiografi memungkinkan visualisasi gumpalan darah di rongga jantung kanan, untuk mengevaluasi hipertrofi ventrikel kanan, derajat hipertensi paru.
Tanda-tanda ekokardiografi emboli paru adalah:
- hipokinesia dan dilatasi ventrikel kanan;
- gerakan paradoksal dari septum interventrikular;
- regurgitasi trikuspid;
- tidak adanya / pengurangan keruntuhan inspirasi dari vena cava inferior;
- dilatasi arteri pulmonalis;
- tanda-tanda hipertensi paru;
- trombosis rongga atrium kanan dan ventrikel. Selain itu, efusi perikardial dapat dideteksi, shunting darah dari kanan ke kiri melalui jendela oval terbuka.
Metode ini sangat penting untuk menilai regresi blokade emboli dari aliran darah paru selama pengobatan, serta untuk diagnosis diferensial emboli paru dengan penyakit seperti sindrom (infark miokard, efusi perikardial, pembedahan aneurisma aorta toraks).
Skintigrafi perfusi paru-paru. Metode ini didasarkan pada visualisasi dari vaskular perifer paru-paru menggunakan humanagagregat albumin manusia berlabel 99mTc atau 125I. Cacat perfusi genesis emboli ditandai dengan penggambaran yang jelas, bentuk segitiga dan lokasi, yang sesuai dengan zona suplai darah pembuluh yang terkena (lobus, segmen); seringnya beragam cacat perfusi. Metode ini tidak memungkinkan untuk menetapkan lokalisasi yang tepat dari tromboembol karena mengungkapkan zona bahwa pembuluh darah yang terkena memasok darah, dan bukan pembuluh darah yang terkena itu sendiri. Namun, dengan kekalahan cabang utama arteri pulmonalis, diagnosis topikal emboli paru dapat ditegakkan. Dengan demikian, oklusi salah satu cabang paru utama dimanifestasikan oleh tidak adanya akumulasi obat radiofarmakologis di paru-paru yang sesuai. Di hadapan tromboembolus non-oklusif di arteri paru-paru, ada penurunan difus dalam radioaktivitas seluruh paru-paru, deformasi dan penurunan bidang paru-paru. Tidak adanya gangguan perfusi paru memungkinkan kita untuk menolak diagnosis emboli paru dengan keyakinan yang wajar.
Cacat akumulasi isotop di paru-paru dapat diamati pada penyakit lain yang mempengaruhi sirkulasi darah di paru-paru (pneumonia, atelektasis, tumor, emfisema, polikistik, pneumosklerosis, bronkiektasis, efusi pleura, arteritis, dll.). Spesifisitas metode ini meningkat secara signifikan dengan membandingkan hasilnya dengan data radiologis. Adanya cacat perfusi yang tidak bersamaan dengan lokalisasi dengan perubahan patologis pada radiograf menunjukkan adanya emboli paru.
Metode lain untuk meningkatkan spesifisitas skintigrafi perfusi paru-paru adalah konduksi paralel skintigrafi ventilasi paru-paru dengan menghirup gas radioaktif inert (127Xe, 133Xe). Jika, ketika defek perfusi segmental atau lobus terdeteksi, tidak ada masalah ventilasi di zona ini, maka diagnosis emboli paru sangat mungkin terjadi.
Dalam studi prospektif metode untuk mendiagnosis emboli paru (PIOPED), kriteria scintigraphic untuk penyakit ini ditetapkan [12].
Dengan kemungkinan tinggi emboli paru sesuai dengan skintigrafi paru, diagnosis dikonfirmasi dengan angiopulmonografi pada 87% kasus, dengan probabilitas rata-rata 30%, dengan probabilitas rendah 14%, dan pada pasien dengan skintigram normal hanya pada 4% kasus.
Jika ada gangguan ventilasi di area defusi perfusi, sulit untuk mengkonfirmasi atau menolak diagnosis emboli paru, yang menentukan kebutuhan angiopulmonografi.
Karena berbagai informasi diagnostik yang diperoleh, invasif rendah, skintigrafi paru adalah metode skrining untuk memeriksa pasien dengan dugaan emboli paru.
Angiopulmonografi (APG). Pemeriksaan angiografi adalah "standar emas" dalam diagnosis emboli paru. Ciri angiografi yang paling khas dari emboli paru adalah cacat pengisian pada lumen pembuluh darah. Cacat pengisian mungkin memiliki bentuk silinder dan diameter yang signifikan, yang menunjukkan pembentukan awal mereka di segmen ileocaval.
Tanda langsung lain dari emboli paru adalah "amputasi" pembuluh darah, mis. "istirahat" dari kontrasnya. Oklusi distal ditentukan zona avaskular. Dengan emboli paru masif, gejala pada tingkat arteri lobus ini diamati pada 5% kasus, lebih sering (pada 45% pasien) ditemukan pada tingkat arteri lobus distal ke tromboembolus yang terletak di arteri pulmonalis utama.
Gejala angiografi tidak langsung dari pulmonary embolism: perluasan arteri pulmonalis utama, penurunan jumlah cabang perifer yang kontras (gejala pohon yang mati atau terpotong), deformasi pola paru, tidak adanya atau penundaan fase kontras vena.
APG memungkinkan tidak hanya untuk mengkonfirmasi diagnosis emboli paru, untuk menetapkan lokalisasi, tetapi juga untuk memperkirakan jumlah kerusakan pada dasar pembuluh darah paru-paru menggunakan indeks angiografi.
APG ditunjukkan dalam kasus berikut:
- data yang tidak pasti dari skintigrafi paru-paru dan tidak adanya tanda-tanda phlebothrombosis sesuai dengan hasil USG Doppler, phlebography atau plethysmography dengan kecurigaan klinis emboli paru;
- ketika memutuskan apakah akan melakukan tromboembolektomi pada pasien dengan jantung paru akut dan / atau syok kardiogenik;
- emboli paru berulang (karena fakta bahwa data skintigrafi paru-paru dalam kasus-kasus ini mungkin tidak mencerminkan tingkat keparahan proses dan jumlah kerusakan pada pembuluh darah paru-paru); - administrasi regional obat heparin dan trombolitik
(terutama pada risiko tinggi perdarahan).
Komplikasi berikut dapat diamati selama APG:
- reaksi alergi terhadap agen kontras (penelitian dimungkinkan di bawah naungan kortikosteroid dan antihistamin);
- perforasi jantung (pada 0,3% kasus);
- gangguan irama jantung;
- perkembangan gagal jantung pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri; dengan diperkenalkannya sejumlah besar agen kontras menunjukkan penggunaan furosemide;
- peningkatan hipertensi paru selama prosedur, dan oleh karena itu disarankan untuk secara selektif memperkenalkan agen kontras;
- memperburuk kondisi pasien - 2-4% kasus, kematian - kurang dari 0,2%.
Computed tomography (CT). Dalam beberapa tahun terakhir, dalam diagnosis emboli paru, CT spiral dan CI berkas elektron dengan pemberian preparat radiopak intravena digunakan untuk mendapatkan gambar pembuluh pulmoner berkualitas tinggi, untuk menentukan lokalisasi yang tepat dari tromboembol.
Ketika membandingkan data spiral CT dan APG pada 42 pasien dengan emboli paru, sensitivitas CT adalah 100%, spesifisitas - 96%.
Diagnosis DVT. "Standar emas" untuk mengkonfirmasikan diagnosis DVT adalah venografi kontras, yang memungkinkan untuk menentukan keberadaan, pelokalan yang tepat, prevalensi trombosis vena. Ileocavography adalah studi wajib untuk menyelesaikan masalah implantasi filter cava.
Dalam beberapa tahun terakhir, metode non-invasif untuk diagnosis DVT (plethysmography, ultrasound scanning dan Doppler sonography) telah menyebar luas. Plethysmography (impedansi atau tensiometrik) didasarkan pada penentuan perubahan volume darah pada kaki yang disebabkan oleh obstruksi vena sementara (pembebanan manset pada paha). Dalam kasus pelanggaran patensi vena dalam, penurunan perimeter kaki setelah pembukaan manset diperlambat.
Metode diagnostik paling informatif untuk DVT adalah USG dupleks dan Doppler. Tanda-tanda trombosis dengan pemindaian ultrasound: ketidakpatuhan dinding vena selama kompresi, peningkatan echogenisitas dibandingkan dengan darah yang bergerak, kurangnya aliran darah di pembuluh yang terkena. Kriteria untuk DVT dengan USG Doppler adalah tidak adanya atau penurunan kecepatan aliran darah, tidak adanya atau melemahnya aliran darah selama tes pernapasan, peningkatan aliran darah dengan kompresi kaki di segmen distal, penampilan aliran darah retrograde dalam kompresi kaki proksimal ke segmen yang sedang diteliti.
Dalam diagnosis flebotrombosis tungkai, febografi radionuklida menggunakan albumag macroaggregate berlabel 99mTc, dimasukkan ke dalam vena superfisial kaki, juga digunakan.
Dalam dekade terakhir dalam praktik klinis, metode yang didasarkan pada pengidentifikasian penanda aktivasi koagulasi dan fibrinolisis tersebut, seperti definisi fibrinopeptide A dan D-dimer, telah digunakan dalam praktik klinis untuk diagnosis DVT dan PE. Metode ini sangat sensitif untuk trombosis, tetapi tidak spesifik untuk diagnosis DVT dan PE. Dengan demikian, sensitivitas metode untuk menentukan D-dimer mencapai 99%, spesifisitas (dibandingkan dengan phlebography) - 53%. Jika dalam kasus reaksi negatif terhadap keberadaan D-dimer dalam darah, kita dapat dengan yakin berbicara tentang tidak adanya trombosis vena, maka dengan reaksi positif terhadap
Diagnosis D-dimer thrombosis harus dikonfirmasikan dengan metode lain.
Urutan penerapan metode diagnostik penelitian dalam kasus yang diduga emboli paru tergantung pada keparahan gejala klinis. Karena kandungan informasi yang tinggi dan trauma yang rendah, skintigrafi paru harus dipertimbangkan sebagai metode skrining untuk memeriksa pasien. Keparahan ekstrim dari kondisi pasien, adanya gangguan sirkulasi dan pernapasan yang jelas menentukan kebutuhan akan prioritas
APG. Pembentukan lokalisasi dan volume lesi emboli dari vaskular paru memungkinkan Anda untuk memilih strategi perawatan yang optimal.


Pengobatan emboli paru
Langkah-langkah terapi untuk emboli paru ditujukan untuk menormalkan (meningkatkan) perfusi paru-paru dan mencegah perkembangan hipertensi pulmoner kronis postembolik kronis.
Jika Anda mencurigai adanya emboli paru sebelum dan selama survei disarankan:
- tirah baring ketat untuk mencegah kambuh
TELA;
- kateterisasi vena untuk terapi infus;
- pemberian bolus intravena 10.000 IU heparin;
- inhalasi oksigen melalui kateter hidung;
- dengan perkembangan syok kardiogenik, pengangkatan infus dopamin, reopolyglukine intravena, dengan penambahan infark-pneumonia - antibiotik.
Dasar dari terapi patogenetik emboli paru adalah penggunaan obat-obatan antikoagulan dan trombolitik. Pilihan metode pengobatan ditentukan oleh volume lesi emboli dari vaskular paru dan tingkat keparahan gangguan hemodinamik. Dalam kasus emboli cabang kecil dan emboli paru submasif tanpa gangguan hemodinamik, pengobatan dengan heparin diindikasikan; dalam kasus emboli paru masif dan submasif dengan kelainan hemodinamik, metode pilihannya adalah trombolitik
Terapi heparin
Heparin adalah obat utama untuk pengobatan DVT dan emboli paru, menghambat pertumbuhan gumpalan darah, mempromosikan pembubaran dan mencegah gumpalan darah.
Setelah injeksi intravena awal 10.000 IU heparin, salah satu dari rejimen pengobatan berikut ditransfer: infus intravena terus menerus pada kecepatan 1000 IU / jam; administrasi intravena intermiten 5.000
AU setiap 4 jam; pemberian obat subkutan di 5000 IU setiap 4 jam.
Terlepas dari metode dan frekuensi pemberian, dosis harian heparin harus 30.000 U. Durasi terapi heparin setidaknya 7-10 hari, karena lisis dan / atau organisasi bekuan darah terjadi selama periode ini.
Kontrol laboratorium selama terapi heparin dilakukan dengan menentukan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), yang, pada tingkat hipokagulasi optimal, adalah 1,5 - 2 kali lebih tinggi dari nilai awal. APTT ditentukan setiap 4 jam hingga setidaknya dua kali perpanjangannya terdeteksi 1,5 hingga 2 kali dibandingkan dengan nilai awal. Setelah itu, APTT ditentukan 1 kali per hari. Jika APTT kurang dari 1,5 kali lebih tinggi dari baseline, 2.000 hingga 5.000 diberikan secara intravena.
IU heparin dan laju infus meningkat 25%. Dengan peningkatan APTT lebih dari 1,5 - 2 kali dibandingkan dengan laju infus awal berkurang 25%.
Untuk tujuan deteksi tepat waktu dari trombositopenia yang diinduksi heparin, setiap 3 hari terapi heparin perlu untuk menentukan jumlah trombosit dalam darah tepi. Penurunan jumlah trombosit normal menjadi 150
000 hingga 1 μl menentukan kebutuhan untuk membatalkan heparin. Karena kofaktor heparin dikonsumsi dalam proses terapi heparin, disarankan untuk memeriksa aktivitas plasma antitrombin III setiap 2 hingga 3 hari.
3-5 hari sebelum penghentian heparin yang diharapkan, antikoagulan tidak langsung (warfarin, phenylin) diresepkan, karena mereka pertama kali mengurangi tingkat protein C, yang dapat menyebabkan trombosis. Kecukupan dosis antikoagulan tidak langsung dikendalikan dengan menentukan waktu protrombin, nilainya harus melebihi tingkat awal 1,5 - 2 kali (INR - rasio standar internasional - pada tingkat 2,0 - 3,0).
Durasi pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung harus minimal 3 bulan, setelah kambuh phlebothrombosis atau emboli paru - 12 bulan atau lebih. Di antara pasien dengan emboli paru yang diobati dengan antikoagulan selama 3 bulan, frekuensi kekambuhan penyakit yang fatal selama terapi ini adalah 1,5%, selama 1 tahun - 1,7%.
Baru-baru ini, dalam pengobatan emboli paru, heparin berat molekul rendah (LMWHs) telah berhasil digunakan, yang diresepkan secara subkutan 2 kali sehari selama 10 hari: fraxiparin 0,1 ml per 10 kg berat badan pasien (dalam 1 ml - 10 250
AKU); fragmin pada 100 IU / kg, clexane pada 100 IU / kg. Ketika membandingkan hasil pengobatan dengan LMWH dan standar heparin pasien dengan PE submasif, ditemukan bahwa efektivitas obat-obatan ini, yang dinilai oleh hasil APG, tidak berbeda, namun ketika menggunakan LMWH, komplikasi hemoragik terjadi secara signifikan lebih jarang.
Terapi trombolitik. Kondisi wajib untuk terapi trombolitik adalah: verifikasi diagnosis yang dapat diandalkan, kemungkinan pemantauan laboratorium. Penggunaan obat trombolitik bisa efektif jika gejala penyakit muncul dalam 2 minggu.
Kontrol laboratorium selama terapi trombolitik termasuk menentukan konsentrasi fibrinogen dalam plasma darah, waktu trombin.
Setelah akhir terapi trombolitik, heparin diresepkan sesuai dengan skema di atas.
Efek terapi trombolitik dinilai oleh klinis (penurunan sesak napas, takikardia, sianosis), tanda-tanda elektrokardiografik (regresi tanda-tanda overload jantung kanan), hasil skintigrafi berulang atau PG.
Dibandingkan dengan terapi heparin, obat trombolitik meningkatkan pembubaran tromboemboli yang lebih cepat, yang mengarah pada peningkatan perfusi paru, penurunan tekanan pada arteri paru, peningkatan fungsi ventrikel kanan dan peningkatan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan tromboemboli cabang besar.
Dalam kasus emboli paru berulang pada latar belakang terapi antikoagulan, serta dengan adanya kontraindikasi terhadap terapi antikoagulan, cava filter ditanamkan.
Embolektomi. Indikasi utama untuk perawatan bedah adalah kegagalan ventrikel kanan dan hipotensi arteri sistemik, yang memerlukan pengenalan vazopressorov, pada pasien dengan embolisme cabang utama arteri pulmonalis, dikonfirmasi dengan APG. Emboliektomi disertai dengan mortalitas yang tinggi (20-30%), karena dilakukan pada pasien dalam keadaan syok. Kontraindikasi untuk melakukan operasi adalah: tromboemboli berulang tanpa tanda-tanda angiografi oklusi cabang-cabang besar dari arteri pulmonalis; tekanan sistolik di arteri pulmonalis di atas 70 mmHg. v; penyakit latar belakang yang parah pada jantung dan paru-paru.
Alternatif untuk perawatan bedah adalah embolektomi paru perkutan menggunakan kateter khusus.
Prakiraan TELA
Dengan diagnosis dini dan perawatan yang memadai, prognosis untuk sebagian besar (lebih dari
90%) pasien dengan emboli paru menguntungkan. Kematian sebagian besar ditentukan oleh penyakit latar belakang jantung dan paru-paru daripada PEEL yang sebenarnya.
Dengan terapi heparin, 36% dari defek pada skintigram perfusi paru hilang dalam 5 hari. Pada akhir minggu ke-2, 52% cacat hilang, pada akhir minggu ke-3 - 73%, dan pada akhir tahun pertama - 76%. Hipoksemia arteri dan perubahan radiografi menghilang dengan resolusi emboli paru.
Pada pasien dengan emboli masif, insufisiensi ventrikel kanan, dan hipotensi arteri, mortalitas rumah sakit tetap tinggi (32%)

Sastra

1. Kaya C. Tromboemboli arteri pulmonalis. Dalam buku itu: Kardiologi dalam tabel dan diagram. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. dari bahasa inggris G: Praktik 1996; 538-548.

2. Yakovlev V. B. Masalah tromboemboli paru, cara untuk menyelesaikannya di rumah sakit klinis multidisiplin. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Pencegahan komplikasi tromboemboli dalam praktik kebidanan. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Tromboemboli arteri pulmonalis (PE). Dalam buku itu.: Panduan untuk pengobatan. Diagnosis dan terapi: Trans. dari bahasa inggris Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: Dunia 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS dan lainnya. Diagnosis trombosis paru bilateral menggunakan tomografi berkas elektron. Kardiologi 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnosis trombosis vena dalam. Gambaran umum. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Emboli paru masif. M: Kedokteran 1990; 336.

8. Alpert J.S., embolisme paru-paru Dalen J.. Dalam buku: Kardiologi Klinis. Panduan untuk dokter. Ed. R.K. Shlanta, R.V. Alexander: Trans. dari bahasa inggris M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.