Dengan gangguan irama ini, sumber impuls patologis yang sering terletak di atrium.
Kriteria elektrokardiografi untuk takikardia paroksismal atrium (Gbr. 95):
1) denyut jantung 160-220 dalam 1 menit;
2) irama itu benar;
3) gelombang ektopik mendahului kompleks QRS dan dapat +, -, isoelektrik;
4) kompleks QRS tidak berubah.
Fig. 95. Paroxysmal atrial tachycardia.
Kadang-kadang P terakumulasi pada T dan kemudian takikardia paroksismal parsial tidak dapat dibedakan dari takikardia paroksismal mid-node. Dalam kasus seperti itu, bicarakan takikardia paroksismal supraventrikular.
Bentuk atipikal takikardia paroksismal atrium
A. Bentuk ekstrasistolik (seperti "Berulang"). Berbeda dengan bentuk klasik takikardia atrium paroksismal, ekstrasistol ditandai dengan adanya serangan pendek, yang terdiri dari 5-20 atau lebih ekstrasistol supraventrikular, dipisahkan oleh satu atau beberapa kontraksi normal (Gbr. 96).
Fig. 96. Bentuk ekstrasistolik dari atoxia takikardia paroksismal, dengan V = 25 mm / s.
B. Takikardia atrium paroksismal Polytopic atau kacau.
Kriteria elektrokardiografi untuk takikardia atrium kacau (Gbr. 97):
1) gelombang ektopik , bervariasi dalam bentuk dengan irama tidak teratur dan frekuensi 100–250 per 1 menit;
2) interval isoelektrik antara gelombang Р;
3) interval P по - P, yang sering bervariasi panjangnya, dan adanya blok AV dengan berbagai derajat dengan gelombang P tidak ditransmisikan ke ventrikel. Ini menyebabkan irama ventrikel abnormal dengan frekuensi 100-150 dalam 1 menit.
Fig. 97. Takikardia atrium kacau. E - ekstrasistol.
B. Atrial takikardia dengan blok atrioventrikular. Kriteria elektrokardiografi untuk takikardia atrium dengan AV-blokade (Gbr. 98):
1) ektopik gelombang dengan frekuensi 150–250 per menit;
2) tingkat AV blok II, paling sering 2: 1, dengan periode yang sering tanpa blok AV;
3) adanya garis isoelektrik antara masing-masing gelombang ektopik P;
4) morfologi gelombang ektopik yang berbeda dibandingkan dengan P.
Fig. 98. Atrial takikardia dengan AV-blokade 2: 1.
G. Takikardia paroksismal atrium dengan blokade permanen sebelumnya dari bundel bundel kompleks ventrikel-Nya atau yang terdeformasi karena adanya WPW.
Gangguan ritme ini dari takikardia paroksismal ventrikel hanya dapat dibedakan dengan adanya gelombang di depan setiap kompleks ventrikel (Gbr. 99).
Fig. 99. Takikardia paroksismal atrium dengan blok PNPG.
D. Takikardia paroksismal atrium dengan blokade fungsional sementara bundel bundel-Nya (aberasi ventrikel).
Seperti pada kasus sebelumnya, mendeteksi hubungan gelombang P dengan kompleks ventrikel membantu membedakan gangguan irama ini dari takikardia ventrikel.
Takikardia paroksismal paroksismal
Dalam AV-takikardia, fokus ektopik terletak di persimpangan AV.
Kriteria elektrokardiografi untuk takikardia paroksismal AV (Gbr. 100):
1) HR 120-220 dalam 1 menit;
2) irama itu benar;
3) Р (-) terdaftar sebelum, setelah QRS atau berlapis pada kompleks ini.
Fig. 100. AV-paroxysmal takikardia.
Paroxysmal tachycardia: penyebab, jenis, serangan tiba-tiba dan manifestasinya, pengobatan
Seiring dengan ekstrasistol, takikardia paroksismal dianggap sebagai salah satu jenis aritmia jantung yang paling sering. Hingga sepertiga dari semua kasus patologi terkait dengan eksitasi berlebihan miokardium.
Ketika paroxysmal tachycardia (PT) di jantung ada lesi yang menghasilkan jumlah impuls yang berlebihan, menyebabkannya berkurang terlalu sering. Dalam hal ini, hemodinamik sistemik terganggu, jantung itu sendiri kekurangan nutrisi, akibatnya kekurangan sirkulasi darah meningkat.
Serangan-serangan PT terjadi secara tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang memprovokasi, mereka juga tiba-tiba berlalu, dan durasi serangan jantung, frekuensi detak jantung berbeda pada pasien yang berbeda. Ritme sinus normal jantung di PT digantikan oleh irama yang “dipaksakan” kepadanya oleh fokus ektopik gairah. Yang terakhir dapat dibentuk pada simpul atrioventrikular, ventrikel, miokardium atrium.
Pulsa eksitasi dari fokus abnormal mengikuti satu per satu, sehingga ritme tetap teratur, tetapi frekuensinya jauh dari normal. PT pada asalnya sangat dekat dengan denyut prematur supraventrikular, oleh karena itu, setelah satu ekstrasistol dari atria sering diidentifikasi dengan serangan paroxysmal tachycardia, bahkan jika itu berlangsung tidak lebih dari satu menit.
Durasi serangan (paroxysm) PT sangat bervariasi - dari beberapa detik hingga berjam-jam dan berhari-hari. Jelas bahwa gangguan paling signifikan dari aliran darah akan disertai dengan serangan aritmia yang berkepanjangan, tetapi pengobatan diperlukan untuk semua pasien, bahkan jika takikardia paroksismal jarang terjadi dan tidak terlalu lama.
Penyebab dan jenis takikardia paroksismal
PT dimungkinkan baik pada orang muda maupun orang tua. Pasien yang lebih tua didiagnosis lebih sering, dan penyebabnya adalah perubahan organik, sedangkan pada pasien muda aritmia lebih sering fungsional.
Bentuk supraventricular (supraventricular) dari paroxysmal tachycardia (termasuk tipe atrium dan AV-nodal) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktivitas persarafan simpatis, dan seringkali tidak ada perubahan struktural yang jelas pada jantung.
Takikardia paroksismal ventrikel biasanya disebabkan oleh penyebab organik.
Jenis takikardia paroksismal dan visualisasi paroksism pada EKG
Faktor-faktor provokatif dari paroxysm PT pertimbangkan:
- Kegembiraan yang kuat, situasi yang menegangkan;
- Hipotermia, menghirup udara yang terlalu dingin;
- Makan berlebihan;
- Aktivitas fisik yang berlebihan;
- Jalan cepat
Penyebab takikardia supraventrikular paroksismal termasuk stres berat dan gangguan persarafan simpatis. Kegembiraan memicu pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang berkontribusi pada peningkatan kontraksi jantung, serta meningkatkan sensitivitas sistem konduksi, termasuk fokus ektopik gairah terhadap aksi hormon dan neurotransmiter.
Efek stres dan kecemasan dapat ditelusuri pada kasus PT pada orang yang terluka dan syok, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. Ngomong-ngomong, sekitar sepertiga pasien dengan disfungsi otonom bertemu dengan jenis aritmia ini, yang sifatnya fungsional.
Dalam beberapa kasus, ketika jantung tidak memiliki cacat anatomi yang signifikan yang dapat menyebabkan aritmia, PT melekat pada sifat refleks dan paling sering dikaitkan dengan patologi lambung dan usus, sistem bilier, diafragma, dan ginjal.
Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada pria yang lebih tua yang memiliki perubahan struktural yang jelas pada miokardium - peradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Dalam hal ini, arah impuls saraf yang benar di sepanjang bungkusan-Nya, kakinya dan serat-serat yang lebih kecil memberikan miokardium sinyal-sinyal rangsang terganggu.
Penyebab langsung takikardia paroksismal ventrikel adalah:
- Penyakit jantung iskemik - sclerosis dan bekas luka difus setelah serangan jantung;
- Infark miokard - memprovokasi PT ventrikel pada setiap lima pasien;
- Peradangan otot jantung;
- Hipertensi arteri, terutama pada hipertrofi miokard berat dengan sklerosis difus;
- Penyakit jantung;
- Distrofi miokard.
Di antara penyebab yang lebih jarang dari takikardia paroksismal, tirotoksikosis, reaksi alergi, intervensi pada jantung, kateterisasi rongga menunjukkan, tetapi tempat tertentu dalam patogenesis aritmia ini diberikan kepada beberapa obat. Jadi, keracunan dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan untuk pasien dengan bentuk penyakit jantung kronis, dapat memicu serangan takikardia berat dengan risiko kematian yang tinggi. Dosis besar obat antiaritmia (Novocinamide, misalnya) juga dapat menyebabkan PT. Mekanisme aritmia obat dianggap sebagai gangguan metabolisme kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.
Patogenesis PT terus dipelajari, tetapi kemungkinan besar, itu didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber tambahan pulsa dan jalur dan sirkulasi sirkuler dari pulsa di hadapan hambatan mekanis terhadap gelombang eksitasi.
Dalam mekanisme ektopik, fokus patologis dari eksitasi mengasumsikan fungsi alat pacu jantung utama dan memasok miokardium dengan potensi yang berlebihan. Dalam kasus lain, ada sirkulasi gelombang eksitasi sebagai masuk kembali, yang terutama terlihat ketika hambatan organik untuk impuls terbentuk dalam bentuk area kardiosklerosis atau nekrosis.
Dasar dari PT dalam hal biokimia adalah perbedaan metabolisme elektrolit antara area sehat otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses inflamasi.
Klasifikasi takikardia paroksismal
Klasifikasi modern PT memperhitungkan mekanisme penampilannya, sumbernya, karakteristik alirannya.
Bentuk supraventrikular menyatukan takikardia atrium dan atrioventrikular (AV-node), ketika sumber irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini paling sering terjadi dan disertai oleh kontraksi jantung yang teratur tetapi sangat sering.
Dalam bentuk atrium PT, impuls turun sepanjang jalur menuju miokardium ventrikel, dan dalam atrioventrikular (AV) turun ke ventrikel dan secara retrograd kembali ke atrium, menyebabkan kontraksi.
Takikardia ventrikel paroksismal dikaitkan dengan penyebab organik, sedangkan ventrikel berkontraksi dalam ritme berlebihan mereka sendiri, dan atrium tunduk pada aktivitas simpul sinus dan memiliki frekuensi kontraksi dua hingga tiga kali lebih sedikit daripada ventrikel.
Tergantung pada perjalanan PT, itu akut dalam bentuk paroxysms, kronis dengan serangan berkala dan terus menerus berulang. Bentuk yang terakhir dapat terjadi selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati dilatasi dan kegagalan sirkulasi yang parah.
Keanehan patogenesis memungkinkan untuk mengisolasi bentuk timbal balik paroxysmal tachycardia ketika ada "masuknya kembali" impuls dalam simpul sinus, ektopik selama pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal ketika sumber eksitasi miokard menjadi beberapa.
Manifestasi takikardia paroksismal
Takikardia paroksismal terjadi secara tiba-tiba, mungkin - di bawah pengaruh faktor pemicu, atau di antara kesejahteraan lengkap. Pasien memperhatikan waktu yang jelas dari awal serangan tiba-tiba dan merasa lengkap. Permulaan serangan ditunjukkan oleh dorongan di daerah jantung, diikuti oleh serangan detak jantung yang intens untuk durasi yang berbeda.
Gejala serangan takikardia paroksismal:
- Pusing, pingsan dengan serangan tiba-tiba yang berkepanjangan;
- Kelemahan, kebisingan di kepala;
- Napas pendek;
- Perasaan yang membatasi di hati;
- Manifestasi neurologis - gangguan bicara, sensitivitas, paresis;
- Gangguan vegetatif - berkeringat, mual, distensi abdomen, sedikit peningkatan suhu, ekskresi urin berlebihan.
Tingkat keparahan gejala lebih tinggi pada pasien dengan kerusakan miokard. Mereka juga memiliki prognosis penyakit yang lebih serius.
Aritmia biasanya dimulai dengan denyut nadi teraba di jantung yang terkait dengan ekstrasistol, diikuti oleh takikardia berat hingga 200 atau lebih kontraksi per menit. Ketidaknyamanan jantung dan detak jantung kecil lebih jarang daripada klinik takikardia paroksism cerah.
Mengingat peran gangguan otonom, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda takikardia paroksismal lainnya. Dalam kasus yang jarang terjadi, aritmia didahului oleh aura - kepala mulai berputar, ada suara di telinga, jantung berdetak. Dalam semua kasus PT, sering terjadi buang air kecil dan melimpah pada awal serangan, tetapi selama beberapa jam pertama ekskresi urin menjadi normal. Gejala yang sama adalah karakteristik untuk ujung PT, dan dikaitkan dengan relaksasi otot-otot kandung kemih.
Pada banyak pasien dengan serangan jangka panjang PT, suhu naik menjadi 38-39 derajat, leukositosis meningkat dalam darah. Demam juga berhubungan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah redistribusi darah dalam kondisi hemodinamik yang tidak adekuat.
Karena jantung tidak berfungsi dengan baik selama takikardia, tidak ada cukup darah di arteri lingkaran besar, ada tanda-tanda seperti rasa sakit di jantung yang terkait dengan iskemia, gangguan aliran darah di otak - pusing, gemetar di lengan dan kaki, kram, dan dengan lebih dalam kerusakan pada jaringan saraf terhambat oleh bicara dan gerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologis yang parah sangat jarang terjadi.
Ketika serangan berakhir, pasien mengalami kelegaan yang signifikan, menjadi mudah bernafas, detak jantung yang cepat dihentikan oleh dorongan atau perasaan memudar di dada.
- Bentuk atrium takikardia paroksismal disertai dengan denyut nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi per menit.
- Takikardia paroksismal ventrikel dimanifestasikan oleh singkatan yang lebih jarang (140-160), dengan beberapa ketidakteraturan denyut nadi.
Selama paroxysmal PT, penampilan pasien berubah: pucat adalah karakteristik, pernapasan menjadi sering, muncul kecemasan, mungkin diucapkan agitasi psikomotorik, pembuluh darah serviks membengkak dan berdenyut dengan irama irama jantung. Mencoba menghitung denyut nadi mungkin sulit karena frekuensinya yang berlebihan, ia lemah.
Karena curah jantung yang tidak mencukupi, tekanan sistolik berkurang, sementara tekanan diastolik dapat tetap tidak berubah atau sedikit berkurang. Hipotensi berat dan bahkan kolaps menyertai serangan PT pada pasien dengan perubahan struktural yang nyata pada jantung (cacat, bekas luka, serangan jantung fokal besar, dll.).
Secara simtomatologi, takikardia paroksismal atrium dapat dibedakan dari variasi ventrikel. Karena disfungsi vegetatif sangat penting dalam genesis atrium PT, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan sesudah serangan, berkeringat, dll.). Bentuk ventrikel biasanya tanpa tanda-tanda ini.
Bahaya utama dan komplikasi dari sindrom PT adalah gagal jantung, yang meningkat dengan durasi takikardia. Ini terjadi karena fakta bahwa miokardium terlalu banyak bekerja, rongga-rongganya tidak sepenuhnya kosong, akumulasi produk metabolisme dan pembengkakan pada otot jantung terjadi. Pengosongan atrium yang tidak mencukupi menyebabkan stagnasi darah dalam lingkaran paru, dan sedikit pengisian darah ventrikel, yang berkontraksi dengan frekuensi tinggi, menyebabkan penurunan pelepasan ke dalam sirkulasi sistemik.
Komplikasi PT mungkin tromboemboli. Overflow darah atrium, gangguan hemodinamik berkontribusi terhadap trombosis di telinga atrium. Ketika ritme dipulihkan, konvolusi ini keluar dan memasuki arteri lingkaran besar, memicu serangan jantung di organ lain.
Diagnosis dan pengobatan takikardia paroksismal
Seseorang dapat mencurigai takikardia paroksismal dengan karakteristik gejala - timbulnya aritmia yang tiba-tiba, dorongan karakteristik di jantung, dan denyut nadi yang cepat. Saat mendengarkan jantung, takikardia parah terdeteksi, nada menjadi lebih bersih, yang pertama bertepuk tangan, dan yang kedua melemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik saja.
Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada EKG, ada beberapa perbedaan dalam bentuk patologi supraventrikular dan ventrikel.
- Jika impuls patologis berasal dari lesi di atrium, maka gelombang P akan dicatat pada EKG di depan kompleks ventrikel.
takikardia atrium pada EKG
- Dalam kasus ketika impuls dihasilkan oleh koneksi AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan ditempatkan baik setelah kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.
AV-simpul takikardia pada EKG
- Dengan ventrikel PT khas, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai ekstrasistol yang berasal dari miokardium ventrikel.
Takikardia ventrikel EKG
Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episode pendek (beberapa kompleks QRS), maka mungkin sulit untuk menangkapnya pada EKG normal, oleh karena itu pemantauan harian dilakukan.
Untuk memperjelas penyebab PT, terutama pada pasien usia lanjut dengan kemungkinan penyakit jantung organik, ultrasonografi, pencitraan resonansi magnetik, MSCT ditunjukkan.
Taktik pengobatan takikardia paroksismal tergantung pada karakteristik kursus, jenis, durasi patologi, sifat komplikasi.
Pada takikardia paroksismal atrium dan nodular, rawat inap diindikasikan jika terjadi peningkatan tanda-tanda gagal jantung, sedangkan varietas ventrikel selalu membutuhkan perawatan darurat dan transportasi darurat ke rumah sakit. Pasien secara rutin dirawat di rumah sakit selama periode interiktal dengan paroxysms yang sering lebih dari dua kali sebulan.
Sebelum kedatangan brigade ambulans, kerabat atau mereka yang dekat dapat meringankan kondisi tersebut. Pada awal serangan, pasien harus duduk dengan lebih nyaman, kerah harus dilonggarkan, udara segar harus disediakan, dan untuk rasa sakit di jantung, banyak pasien mengambil nitrogliserin sendiri.
Perawatan darurat untuk serangan tiba-tiba meliputi:
- Tes Vagus;
- Kardioversi listrik;
- Perawatan obat-obatan.
Kardioversi diindikasikan pada PT supraventrikular dan ventrikel, disertai kolaps, edema paru, dan insufisiensi koroner akut. Dalam kasus pertama, cukup untuk melepaskan hingga 50 J, pada detik - 75 J. Untuk tujuan anestesi, seduxen disuntikkan. Dengan PT resiprokal, pemulihan irama dimungkinkan melalui pacu transesofagus.
Sampel vagina digunakan untuk meringankan serangan atrium PT, yang berhubungan dengan persarafan otonom, dengan takikardia ventrikel, sampel ini tidak menghasilkan efek. Ini termasuk:
- Mengejan;
- Manuver Valsava adalah pernafasan yang intens di mana hidung dan mulut harus ditutup;
- Tes Ashner - tekanan pada bola mata;
- Sampel Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotis dari medial otot sternokleidomastoid;
- Iritasi pada akar lidah sampai refleks muntah;
- Menuangkan air dingin ke wajah.
Tes vagina ditujukan untuk merangsang saraf vagus, berkontribusi pada pengurangan irama jantung. Mereka bersifat tambahan, dapat diakses oleh pasien sendiri dan kerabat mereka sambil menunggu ambulans, tetapi tidak selalu menghilangkan aritmia, oleh karena itu pemberian obat merupakan prasyarat untuk perawatan paroxysmal PT.
Sampel dilakukan hanya sampai irama dipulihkan, jika tidak kondisi untuk bradikardia dan henti jantung akan terjadi. Pijat sinus karotis merupakan kontraindikasi pada lansia dengan diagnosis aterosklerosis karotis.
Obat antiaritmia yang paling efektif untuk takikardia paroksismal supraventrikular dipertimbangkan (dalam urutan keefektifan yang menurun):
ATP dan verapamil mengembalikan ritme pada hampir semua pasien. Kerugian ATP dianggap sensasi subyektif yang tidak menyenangkan - kemerahan pada wajah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini benar-benar hilang dalam setengah menit setelah pemberian obat. Efektivitas cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan ritme pada sekitar setengah dari pasien.
Ketika pengobatan PT ventrikel dimulai dengan pengenalan lidokain, kemudian - Novocainamide dan Cordarone. Semua obat hanya digunakan secara intravena. Jika, selama EKG, tidak mungkin untuk secara tepat melokalisasi fokus ektopik, maka urutan obat antiaritmia berikut ini dianjurkan: lidokain, ATP, novocainamide, cordaron.
Setelah menghentikan serangan pasien, pasien dikirim di bawah pengawasan seorang ahli jantung di tempat tinggal, yang, berdasarkan frekuensi paroxysms, durasi mereka dan tingkat gangguan hemodinamik, menentukan perlunya perawatan anti-kambuh.
Jika aritmia terjadi dua kali sebulan atau lebih sering atau serangan jarang terjadi, tetapi berkepanjangan, dengan gejala gagal jantung, maka pengobatan dalam periode interiktal dianggap sebagai keharusan. Untuk pengobatan anti-relaps jangka panjang dari paroxysmal tachycardia, gunakan:
Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, yang dapat mempersulit serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ditentukan. Tujuan tambahan beta-blocker dapat mengurangi dosis obat antiaritmia lainnya.
Perawatan bedah digunakan untuk PT ketika terapi konservatif tidak mengembalikan ritme yang benar. Sebagai operasi, radiofrekuensi ablasi dilakukan, yang bertujuan menghilangkan jalur abnormal dan zona ektopik dari generasi pulsa. Selain itu, fokus ektopik dapat mengalami kerusakan menggunakan energi fisik (laser, arus listrik, efek dari suhu rendah). Dalam beberapa kasus, implantasi alat pacu jantung ditampilkan.
Pasien dengan diagnosis PT yang mapan harus memperhatikan pencegahan aritmia paroksismal.
Pencegahan serangan PT terdiri dari mengambil obat penenang, menghindari stres dan kecemasan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, penggunaan obat antiaritmia secara teratur, jika ada yang telah ditentukan.
Prognosis untuk PT tergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.
Prognosis yang paling menguntungkan adalah untuk orang-orang dengan takikardia paroksismal atrium idiopatik, yang telah mampu bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kasus yang jarang terjadi, bahkan aritmia secara spontan pun mungkin terjadi.
Jika takikardia paroksismal supraventrikular disebabkan oleh penyakit miokard, maka prognosisnya akan tergantung pada laju perkembangannya dan respons terhadap pengobatan.
Prognosis yang paling serius diamati dengan takikardia ventrikel yang terjadi pada latar belakang perubahan pada otot jantung - infark, peradangan, distrofi miokard, penyakit jantung dekompensasi, dll. Perubahan struktural pada miokardium pada pasien tersebut menciptakan peningkatan risiko PT pada fibrilasi ventrikel.
Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pasien dengan PT ventrikel hidup selama bertahun-tahun dan puluhan tahun, dan harapan hidup memungkinkan untuk meningkatkan penggunaan obat antiaritmia secara teratur untuk pencegahan kekambuhan. Kematian biasanya terjadi pada latar belakang takikardia paroksismal pada pasien dengan defek berat, infark akut (kemungkinan fibrilasi ventrikel sangat tinggi), serta mereka yang telah menderita kematian klinis dan resusitasi kardiopulmoner terkait.
Apa itu takikardia atrium
Takikardia atrium adalah jenis kelainan aritmia ketika lesi ektopik terbentuk di zona supraventrikular. Impuls listrik patologis yang juga merangsang otot jantung dapat dihasilkan oleh satu atau beberapa fokus yang terbentuk di atrium.
Beberapa fokus biasanya muncul pada pasien dengan kelainan jantung lainnya, yang lebih sering terjadi pada usia tua.
Dengan banyak fokus, gelombang eksitasi beredar di sekitar area atrium yang luas, yang sering menyebabkan mereka bergetar. Dalam patologi, fitur utama EKG adalah gigi P, dipisahkan oleh isolin, yang berbeda dari diagnosis flutter atrium.
- Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
- Hanya DOCTOR yang dapat memberikan DIAGNOSIS TEPAT!
- Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
- Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!
Takikardia atrium monofokal berkembang dengan 1 zona aritmogenik, multifokal mungkin memiliki 3 situs atau lebih. PT adalah jenis takikardia supraventrikular, biasanya mengarah ke sinkop jangka pendek atau jangka panjang.
Dalam 70% kasus, pasien mengembangkan atrium takikardia kanan, lebih jarang atrium kiri. Orang dengan penyakit jantung, bronkus, dan paru-paru kronis berisiko. Biasanya, serangan atrium takikardia terjadi dari waktu ke waktu, tetapi dapat berlangsung selama berhari-hari dan berminggu-minggu.
Dalam kondisi patologis, frekuensi kontraksi otot jantung dapat mencapai 140–240 denyut per menit, tetapi rata-rata indikator ini adalah 160–190.
Klasifikasi
Bergantung pada lokalisasi lokasi pembentukan impuls listrik, patologi atrium dapat:
Bergantung pada mekanisme nukleasi impuls patologis, takikardia atrium dibagi menjadi:
- disebabkan oleh patologi otot jantung yang terjadi pada latar belakang atrial fibrilasi, kadang-kadang atrium bergetar;
- frekuensi kontraksi otot mencapai 90-120 stroke;
- dalam bentuk patologi ini, bahkan beta-blocker dianggap tidak efektif, adalah mungkin untuk mengembalikan irama jantung yang normal hanya dengan melakukan ablasi frekuensi radio.
Alasan
Alasan utama yang menyebabkan serangan atrium takikardia adalah penyakit jantung dan faktor-faktor yang mempengaruhinya.
Patologi dapat terjadi pada latar belakang:
- tekanan darah tinggi;
- miokarditis;
- gagal jantung;
- berbagai cacat jantung;
- penyakit kronis pada bronkus dan paru-paru;
- operasi jantung;
- keracunan setelah minum obat, alkohol, dan zat beracun lainnya;
- penyakit tiroid;
- gangguan metabolisme;
- kelebihan berat badan;
- masalah peredaran darah;
- peningkatan aktivitas kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal.
Seringkali, kejang disebabkan oleh penggunaan glikosida yang berlebihan dan obat antiaritmia, terutama Novocainamide, yang melekat pada orang tua.
Paroxysms episodic pendek dari PT juga dapat menyebabkan penyakit perut. Tetapi sangat sering tidak mungkin untuk menetapkan penyebab patologi yang jelas. Untuk orang tua, kejang jangka pendek dianggap normal.
Gejala takikardia atrium
Tanda-tanda klinis PT sepenuhnya bertepatan dengan gangguan aritmia dan memanifestasikan diri:
- malaise umum;
- nafas pendek, nafas pendek;
- pusing dan penggelapan mata;
- nyeri dada;
- serangan palpitasi;
- kecemasan dan ketakutan.
Gejala dapat sangat bervariasi tergantung pada usia, pada beberapa pasien, selain detak jantung yang cepat, tidak ada manifestasi lain dari takikardia atrium.
Misalnya, pada usia yang lebih muda, ketika seseorang memiliki jantung yang sehat, serangan aritmia lebih terlihat. Pada orang yang lebih tua, peningkatan jangka pendek dalam detak jantung sering tidak diperhatikan.
Diagnostik
Yang sama pentingnya adalah analisis hormon tiroid dan adrenal.
Untuk menentukan PT fokus dan multifokal, decoding gigi pada elektrokardiogram dilakukan.
Paling sering, lokalisasi satu wabah terungkap:
- berbeda dalam bentuk dari gelombang sinus P, yang mendahului kompleks QRS;
- mungkin situs aritmogenik yang ditunjukkan oleh gigi P dalam 12 sadapan.
Mengapa setelah makan takikardia dimulai - baca di sini.
Takikardia atrium pada EKG ditandai dengan:
- gigi positif P dalam sadapan 2, 3 dan avF, yang menunjukkan PT, dengan lesi yang terletak di dekat simpul sinus;
- gigi negatif P dalam sadapan 2, 3 dan avF, yang menunjukkan PT, dengan lesi yang terletak di dekat sinus koroner dan persimpangan AB;
- polaritas positif gigi P dalam sadapan 1 dan avL untuk atrium kanan dan negatif untuk atrium kiri PT;
- gelombang M berbentuk positif dari gelombang P dalam timbal V1, ketika sumber impuls patologis berada di atrium kiri;
- cukup sering memaksakan gigi P pada gigi T, kompleks QRS sebelumnya dengan denyut jantung 150-200 detak;
- interval PQ diperpanjang dibandingkan dengan tingkat sinoatrial.
Takikardia atrium multifokal pada EKG ditandai dengan gelombang P, yang secara terus-menerus mengubah frekuensi dan konfigurasi.
Dengan tiga fokus ektopik, 3 varian morfologis gigi P akan diamati, yang dipisahkan satu sama lain oleh isolin.
Diferensial
Takikardia atrium dengan blokade impuls pada nodus AB tanpa menghilangkan gangguan aritmia memungkinkan diagnosis banding patologi.
Untuk memprovokasi perilaku AB yang memburuk untuk sementara waktu, gunakan:
- sampel vagal;
- izoptin intravena atau ATP.
Ketika mekanisme perkembangan impuls otomatis, aktivitas fokus patologis dan peningkatan bertahap dalam ritme kontraksi akan diamati.
Frekuensi kontraksi berkurang sebelum penghentian takikardia, ketika aktivitas fokus ektopik berkurang. Fenomena “pemanasan” dan “pendinginan” fokus aritmogenik ini tidak biasa terjadi pada takikardia pada tipe resiprokal, yang paling banyak ditemukan di antara patologi supraventrikular.
Polaritas gigi P adalah indikator diferensial yang penting. Sifat positif dari gigi P pada sadapan 2, 3 dan avF spesifik untuk atrium takikardia. Jika gigi P negatif diamati dalam sadapan ini, maka tanda-tanda lain yang diidentifikasi pada EKG diperlukan untuk mengkonfirmasi takikardia atrium.
Perawatan
PT tidak mewakili bahaya tertentu bagi kesehatan pasien, terapi diperlukan dengan menyertai gejala negatif.
Sangat sering, patologi terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan dengan EKG.
Tetapi jika kualitas hidup pasien berangsur-angsur menurun karena tanda-tanda klinis yang tidak menyenangkan, frekuensi kontraksi otot jantung selama serangan terus meningkat, dimensi rongga jantung dapat meningkat dari waktu ke waktu. Karena itu, setelah diagnosa, dokter meresepkan terapi obat atau ablasi frekuensi radio.
- dengan bantuan mereka, irama ventrikel selama serangan PT dikendalikan;
- mereka mampu menunda konduktivitas listrik di simpul atrioventrikular;
- obat-obatan dapat digunakan secara oral atau intravena jika perlu;
- mereka juga dapat digunakan untuk mencegah kejang dan mengurangi keparahan dari kejadiannya.
- membantu mempertahankan irama sinus, bekerja pada otot jantung dan memperlambat konduktivitas listrik;
- banyak pasien menggunakan antiaritmia untuk menghentikan takikardia atrium;
- dalam beberapa kasus, mereka berkontribusi pada perkembangan patologi jantung lainnya, yang mewakili ancaman terhadap kesehatan, sehingga dokter mengubah taktik merawat pasien.
- mampu menyelamatkan pasien dari takikardia dan gejala yang menyertainya pada 90% kasus;
- prosedur ini dilakukan di bawah pengaruh bius total, walaupun tidak perlu membuka dada;
- Menggunakan kateter khusus, arus frekuensi tinggi diterapkan ke jantung, menghancurkan fokus ektopik dan mengganggu konduktivitas melalui bundel-Nya.
Apa itu berbahaya?
Patologi tidak dianggap berbahaya bagi kesehatan, meskipun ada gejala negatif yang menampakkan diri.
Biasanya, otot jantung mengatasi serangan atrium takikardia, jarang menyebabkan komplikasi. Hanya jika kejang berlangsung selama beberapa hari apakah itu melemahkan otot jantung.
Untuk mencegah gangguan irama lain, terutama fibrilasi atrium, dokter merekomendasikan perawatan.
Ramalan
Takikardia atrium dianggap sebagai patologi yang terisolasi, adalah mungkin untuk mengendalikan perkembangan penyakit dengan bantuan gaya hidup sehat, menghilangkan kecanduan alkohol dan nikotin, meningkatkan kualitas tidur, dan menghindari stres.
Prognosisnya cukup baik, patologi tidak selalu membutuhkan pengobatan, meskipun kejang jangka pendek dapat diulang.
Kecemasan harus menyebabkan serangan jangka panjang, yang memanifestasikan diri selama beberapa bulan atau tahun, ketika pasien tidak mencari bantuan dan tidak menjalani perawatan. Dalam kasus ini, gangguan miokardium atrium organik dapat muncul.
Dari sini, Anda dapat mengetahui seberapa berbahayanya paroxysmal takikardia.
Cara bertahan dari panas dengan takikardia adalah jawabannya di sini.
Juga, ketika episode jangka panjang atrium takikardia terjadi, ketika pengobatan tidak dimulai pada waktunya, lebih sulit untuk mengembalikan irama sinus normal di masa depan.
Takikardia paroksismal atrium
Takikardia paroksismal atrium
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap takikardia paroksismal adalah gangguan elektrolit, gangguan proses redoks, pengurangan aliran darah sentral dan koroner, disertai dengan gangguan sirkulasi mikro.
Faktor-faktor yang memprovokasi takikardia paroksismal - stres fisik dan emosional, merokok, alkohol, efek toksik dari obat-obatan (terutama glikosida jantung).
Pasien melaporkan serangan jantung yang tiba-tiba secara tiba-tiba (dengan stroke awal di daerah jantung, dalam kebanyakan kasus tanpa prekursor), kelemahan umum, ketakutan, agitasi, perasaan berat di daerah jantung, perasaan sesak di dada, pusing (mungkin pingsan), perasaan berat kepala berisik di telinga.
Pada pemeriksaan, pucat pada kulit perlu diperhatikan. pembengkakan vena leher dan peningkatan denyutnya, pernapasan cepat. Selama auskultasi jantung: 1 nada - ditingkatkan, 2 - melemah, irama pendulum dipercepat (disebut embriokardia), denyut jantung 160-220 per menit. dengan ritme yang tepat. Seringkali serangan takikardia paroksismal disertai dengan peningkatan keringat, air liur, mual, muntah, mungkin ada keinginan untuk buang air besar. Sebuah tanda penting adalah seringnya buang air kecil (hanya pada awal serangan), setelah 2-3 jam diuresis berkurang secara signifikan.
Pedoman diagnostik untuk takikardia atrium paroksismal adalah:
• serangan mendadak dan serangan tiba-tiba;
• takikardia dengan frekuensi lebih dari 160 denyut per menit;
• ritme yang benar (ini berbeda dari fibrilasi atrium);
• kemungkinan berhenti serangan selama tes vagal.
Kriteria EKG untuk takikardia paroksismal.
• Kompleks QRS tidak berubah;
• rantai mengikuti satu sama lain dengan laju ekstrasistol atrium yang cepat dan berirama.
Takikardia paroksismal paroksismal kurang umum dan biasanya disebabkan oleh lesi organik jantung dan keracunan dengan glikosida digitalis. Tengara diagnostik adalah:
• detak jantung yang relatif lebih rendah (biasanya 140-160 per menit);
• perkembangan gagal jantung yang cepat (tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan dengan gambaran EKG yang tidak jelas paling sering dikaitkan dengan bentuk antrioventrikular dari paroxysmal tachycardia);
• penampilan bengkak dan denyut nadi jugularis yang cepat;
• lebih jarang memberikan efek sampel "vagus".
Kriteria EKG untuk takikardia paroksismal adalah gelombang P negatif (tetapi bisa sangat rendah dan sulit dibedakan, dilapisi pada gelombang T dengan denyut jantung yang tinggi).
Perlu dicatat bahwa diferensiasi akurat antara varietas takikardia interventrikular paroksismal (sinoatrial, atrium, atrioventrikular) tidak selalu memungkinkan tanpa studi elektrofisiologi. Dalam kasus ini, diperbolehkan untuk membatasi diagnosis takikardia paroksismal supraventrikular.
Daftar isi topik "Perawatan Darurat dalam Aritmologi.":
Takikardia atrium paroksismal (tanpa keterlibatan sinus atau nodus atrioventrikular)
Mekanisme fokal dan sirkulasi mungkin sama pentingnya dengan faktor-faktor penyebab pada kelompok gangguan irama atrium murni ini, yang biasanya terjadi secara independen dari kelainan sinus atau kelainan simpul atrioventrikular. Untuk penunjukan mereka, singkatan "PPT" (paroxysmal atrial tachycardia) banyak digunakan sebelumnya, tetapi hari ini sudah jelas bahwa PPT yang benar adalah aritmia yang relatif jarang (atau jarang dikenali) dan nama generalisasi yang lebih tepat dalam kasus seperti itu - "paroxysmal supraventricular tachycardia" (PNT).
Paling sering paroksismal atau takikardia atrium kronis diamati pada anak-anak atau orang muda; dalam kasus lain, keracunan digoxin adalah faktor penyebab penyakit [48]. Dalam literatur ada (meskipun sedikit) data yang memungkinkan untuk mengecualikan dua diagnosis diferensial utama - takikardia sinus paroksismal dan bentuk stabil takikardia peredaran darah nodular (Kumela tachycardia) [49]. Kombinasi dengan penyakit apa pun dari simpul sinus tidak signifikan.
Fig. 8.18. Dua contoh berbeda dari perkembangan spontan takikardia atrium paroksismal. a - penyimpangan ventrikel moderat menyulitkan diagnosis, tetapi dengan studi yang cermat terhadap kurva EKG, gelombang-P khas dari takikardia terdeteksi; b - munculnya gelombang-P negatif dengan takikardia (timbal I) menunjukkan terjadinya di atrium kiri.
Dengan aritmia ini, gejala yang sama diamati seperti dengan takikardia supraventrikular paroksismal yang biasa, frekuensinya 150-200 denyut / menit. Tanda-tanda elektrokardiografi spesifik dan termasuk gelombang-P eksentrik, yang lebih dari setengah kasus menunjukkan asal aritmia di luar area dua simpul (Gambar 8.18), serta independensi fungsional yang jelas dari karakteristik AV-node. Memang, interval P - R harus meningkat jika takikardia terjadi di tempat yang jauh dari AV node. Interval pendek P - R menunjukkan asalnya di dalam simpul AV atau di wilayah dengan lintasan cepat ke sana.
Terjadinya aritmia terjadi secara spontan dan (seperti pada kasus takikardia sinus paroksismal), ini tidak memerlukan ekstrasistol prematur sebelumnya. Namun, kadang-kadang serangan terjadi, tampaknya, karena ekstrasistol atrium akhir, tetapi konfigurasi gelombang-P selama takikardia tetap sama seperti selama ekstrastimulasi, yang menyiratkan peningkatan aktivitas fokal spontan atau adanya takikardia sirkulasi dengan sirkuit yang tertutup lama. dan inisiasi "atipikal" [44].
Tabel 8.2. Perbedaan karakteristik antara takikardia sinus paroksismal dan takikardia atrium paroksismal murni
Legenda: tanda tambah - tambah; minus - penindasan; 0 tidak relevan.
EFI intrakardiak pada Pasien dengan Atrial Tachycardia
Serangan dimulai pada salah satu keadaan berikut: 1) karena ekstrastimulasi prematur; 2) secara spontan, dengan ekstrastimulasi atrium lanjut, di mana konfigurasi gelombang-P identik dengan yang diamati selama takikardia; 3) karena peningkatan irama sinus (Gbr. 8.19). Inisiasi kejang dengan bantuan ekstrastimulasi perangkat lunak atau stimulasi tambahan jarang dapat direproduksi [49, 50], meskipun saat ini kami telah mendaftarkan tanda-tanda sirkulasi dalam 5 kasus (Gambar 8.20 dan 8.21). Segera setelah inisiasi takikardia, fase akselerasi irama sering diamati [51]. Pemetaan atrium selama serangan takikardia atrium menegaskan asal eksentrik, ekstra-nodal dari aritmia ini. Ketidakmampuan ekstrastimuli ventrikel pada takikardia untuk menangkap atrium dengan prematuritas yang jelas paradoksal atau dengan keterlambatan tergantung-minimal minimal menghalangi keterlibatan jalur AV tambahan dalam onset takikardia (jika tidak ini bisa menjelaskan aktivasi eksentrik atrium selama serangan).
Fig. 8.19. Serangan spontan jangka pendek atrium takikardia dengan perubahan urutan aktivasi. Selama tiga kegembiraan terakhir, atrium kiri menjadi pemimpin. Tidak adanya perpindahan elektroda dikonfirmasi oleh peta aktivasi atrium yang sesuai selama dua rangsangan sinus di awal dan di akhir takikardia. EGSPP - electrogram bagian tengah atrium kanan; E1 HPV - electrogram bagian atas atrium kanan; EGLP - electrogram dari atrium kiri.
Fig. 8.20. Episode pendek atrium takikardia, dimulai di bagian bawah atrium kiri dengan stimulasi ekstra atrium kanan (Art. P).
Aktivitas pada lead EG dari sinus koroner (EGX) mendahului penampilan aktivitas pada lead lainnya. Dua rangsangan pertama dan terakhir adalah rangsangan sinus normal. Sebutan lihat di keterangan gambar. 8.10.
Fig. 8.21. Inisiasi dan terminasi takikardia paroksismal di bagian tengah atrium dengan rencana ekstrastimulasi atrium yang direncanakan (Raxt, panah).
Variabilitas konduksi atrioventrikular yang diamati selama serangan memungkinkan kita untuk mengecualikan keterlibatan nodus AV dalam perkembangan aritmia. Legenda, lihat keterangan gambar. 8.10.
Fig. 8.22. Sensitivitas relatif paroksismal atrium takikardia murni (kontrol) terhadap verapamil (memperlambat ritme ventrikel karena blok parsial AV-node, tetapi mempercepat ritme atrium) dan ke aimaline, yang memperlambat dan kemudian menghentikan takikardia, yang mengarah pada pemulihan ritme sinus (fragmen terakhir). Pijat sinus karotis dalam kasus ini memiliki efek yang sama dengan verapamil.
Memang, impuls seperti itu menembus ke dalam sirkuit sirkulasi melalui "pintu belakang" dan dekat "rantai lemah" dari sirkuit, di mana periode refraktori memiliki durasi terpanjang (lihat Gambar 8.21). Namun, dalam banyak kasus, upaya persisten untuk menekan takikardia menggunakan stimulasi atrium yang ditingkatkan hanya diperlukan ketika ada peningkatan aktivitas fokus selama aritmia (Gbr. 8.22) [40, 52].
Penggunaan paling efektif dari kombinasi digoxin (untuk melindungi ventrikel) dan obat seperti quinidine, terutama dengan aritmia yang terjadi di dalam miokardium atrium yang berfungsi. Dari obat-obatan seperti quinidine, disopyramide saat ini adalah obat yang paling umum digunakan. Penggunaan terapeutiknya didasarkan pada hasil studi farmakologis selama pengujian intrakardiak, yang menunjukkan bahwa verapamil secara efektif meningkatkan perlindungan ventrikel (dengan memperlambat konduksi pada simpul AV) terhadap stimulasi yang terlalu sering dengan impuls atrium (Gambar 8.23), tetapi kadang-kadang menyebabkan efek paradoksal dari peningkatan atrium irama Telah diketahui bahwa verapamil berkontribusi pada transisi flutter atrium ke flicker (seperti yang kadang-kadang diamati dengan pemijatan sinus karotis), mungkin dengan mengurangi periode refrakter miokardium atrium. Sebaliknya, aymalin (obat mirip kina) melambat dan akhirnya menghentikan takikardia, memulihkan irama sinus (lihat gambar 8.23). Dengan gangguan ritme seperti itu, amiodarone paling efektif, serta kombinasi digoxin dengan beta blocker [53, 54]. Anda juga dapat mencoba obat lain, seperti flekainid atau propafenone, walaupun penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan efektivitasnya.
Fig. 8.23. Stimulasi atrium yang ditingkatkan (dengan frekuensi yang berbeda di setiap kasus) untuk menghentikan paroxysmal atrial tachycardia (A - B).
Dengan frekuensi stimulasi yang lebih besar, tingkat penghambatan fokus ektopik yang lebih tinggi tercapai, tetapi dalam semua kasus aktivitasnya dipulihkan lebih cepat daripada fungsi simpul sinus. Serangan itu berhasil dihentikan dengan diperkenalkannya Aymaline.
Dalam kasus-kasus di mana takikardia atrium diduga karena keracunan digoxin, obat ini harus dibatalkan sementara, berdasarkan hasil penentuan konsentrasinya dalam plasma darah. Alih-alih glikosida, verapamil dapat diberikan jika penggantian benar-benar diperlukan.
Kebutuhan untuk menanamkan alat pacu jantung buatan khusus sangat jarang [55]. Bahkan lebih jarang, kita harus melakukan operasi pengangkatan fokus refraktori [56, 57]. Penghapusan fokus ektopik yang berhasil menggunakan kateter transvenous telah dijelaskan [58]. Tidak perlu dikatakan, pendekatan seperti itu membutuhkan akumulasi pengalaman yang cukup dan evaluasi hasil pengamatan jangka panjang.
Mekanismenya. Takikardia paroksismal atrium adalah hasil dari impuls yang muncul dengan cepat dan berirama pada frekuensi 160-220 per menit dari fokus eksitasi ektopik yang terletak di otot atrium (lihat Gambar 87a). Sebagai aturan, tidak ada blok atrioventrikular, dan ventrikel merespons setiap pulsa yang berasal dari atrium, yaitu atrium dan ventrikel berkontraksi secara terkoordinasi.
Ini menciptakan irama ventrikel yang dipercepat dan cukup benar.
Ada dua mekanisme elektrokardiografi utama untuk terjadinya pusat ektopik di takikardia atrium - mekanisme masuk kembali dan peningkatan otomatisme sel-sel dari sistem konduksi pada otot atrium.
Mekanisme entri ulang eksitasi ("re-entry") terdiri dari tiga opsi - masuknya kembali eksitasi atrium melalui simpul atrioventrikular, di dalam dan berdekatan dengan simpul sinus dan dalam otot-otot atrium. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terbukti bahwa bagian yang signifikan dari takikardia supraventrikular adalah hasil dari eksitasi berulang pada simpul atrioventrikular atau eksitasi dengan microreturned di bagian yang sangat kecil dari sistem konduksi di atrium.
Excitement re-entry (irama timbal balik) adalah mekanisme re-entry di simpul atrioventrikular. Untuk membuat entri ulang eksitasi atrium, diperlukan blokade searah dari bagian atrioventrikular pada arah longitudinal.
Impuls eksitasi memasuki ventrikel melalui bagian yang tidak diblokir dari simpul atrioventrikular dan kemudian impuls yang sama kembali dari ventrikel ke atrium melalui bagian simpul atrioventrikular yang awalnya diblokir dalam satu arah.
Setelah mengaktifkan kembali atria, impuls eksitasi kembali masuk ke ventrikel melalui bagian pertama yang tidak tersumbat dari simpul atrioventrikular, yang telah meninggalkan periode refraktori. Dengan demikian, gerakan melingkar terjadi di mana gelombang eksitasi bergerak dari atrium ke ventrikel dan kembali, melewati satu atau bagian lain dari simpul atrioventrikular.
Pada dasarnya, kita berbicara tentang disosiasi longitudinal dari jaringan atrioventrikular dengan konduktivitas tidak homogen, blok searah dan mekanisme eksitasi berulang.
Untuk munculnya mekanisme mikro masuknya kembali eksitasi di atrium, perlu memiliki area kecil dengan blokade searah lokal dari tempat di mana sel-sel sistem konduksi dikaitkan dengan sel-sel otot atrium.
Makromekanisme dari masuknya kembali eksitasi cenderung menyebabkan takikardia paroksismal supraventrikular.
Bagian dari takikardia supraventrikular adalah hasil dari peningkatan automatisme, yaitu peningkatan depolarisasi diastolik spontan (fase 4) dari sebagian kecil sel-sel sistem konduksi atrium.
Ini menyangkut potensi negatif yang lebih besar pada permulaan diastole, peningkatan curam - peningkatan cepat dalam depolarisasi spontan dan (atau) berkurangnya rangsangan ambang batas sel sistem konduktor.
Etiologi. Faktor-faktor yang menyebabkan takikardia atrium paroksismal identik dengan aritmia ekstrasistolik.
Iritasi refleks akibat perubahan patologis pada organ lain: gastritis, ulkus lambung, aerofagia, kelebihan lambung, Sindrom yang tertahan, penyakit batu empedu, nefroptosis, penyakit batu ginjal, kolitis, konstipasi, perut kembung, pankreatitis kronis, cakram intervertebralis hernia, cakram intervertebralis hernia, spondylosis dari cervical spinel, cervical proses bronkopulmoner, tumor mediastinum, penyakit genital, cedera kranial, tumor otak, multiple sclerosis, dan penyakit organik lainnya dari sistem saraf
Gangguan hormonal - usia pubertas, kehamilan, menstruasi, menopause, tirotoksikosis, disfungsi ovarium, penyakit kelenjar hipofisis, tetani
Konsumsi berlebihan dan hipersensitif terhadap nikotin, kopi, teh, alkohol
Cacat katup reumatik
Myocarditis dan postmyocarditis cardiosclerosis
Keracunan digitalis
Kateterisasi dan operasi jantung, operasi payudara
Etiologi takikardia paroksismal atrium sering tetap tidak dapat dijelaskan. Dalam 2 / 3–3 / 4 kasus, itu diamati pada orang dengan jantung yang praktis sehat, yang, bahkan dengan penelitian paling teliti, tidak menunjukkan penyimpangan dari norma. Yang paling penting adalah faktor ekstrakardiak dan, di atas semuanya, gangguan fungsi sistem saraf pusat dengan gangguan pengaturan vegetatif jantung.
Sesuai dengan ini, pada pasien seperti itu dimungkinkan untuk membangun peningkatan iritabilitas saraf dengan hipersympathicotonia. Serangan terjadi sangat sering setelah emosi yang kuat, setelah minum teh, kopi, minuman ringan, merokok. Setiap pasien harus mengklarifikasi kemungkinan asal serangan secara refleks sehubungan dengan penyakit, paling sering saluran pencernaan, diafragma, kandung empedu dan ginjal.
Jauh lebih jarang rangsangan refleks berasal dari organ lain yang biasanya dilupakan dalam praktik - organ genital, paru-paru dan pleura, mediastinum, tulang belakang, pankreas, dll. Di antara gangguan hormonal, tirotoksikosis adalah yang paling penting. Meskipun tidak sesering yang ditunjukkan oleh beberapa penulis, hipertiroidisme dapat menciptakan kondisi untuk terjadinya takikardia atrium paroksismal.
Oleh karena itu, perlu untuk mengidentifikasi bentuk tirotoksikosis awal yang secara klinis tidak memadai. Kehamilan, pubertas, dan menopause dengan gangguan neurohumoral yang menyertainya mungkin mendasari terjadinya takikardia paroksismal.
Takikardia paroksismal atrium sangat sering terlihat dengan sindrom WPW.
Pentingnya penyakit jantung organik dalam etiologi takikardia atrium belum diklarifikasi. Tidak ada keraguan bahwa pada sekitar 30-40% pasien dengan takikardia atrium, kekalahan miokardium yang bersifat inflamasi, degeneratif atau sklerotik adalah dalam hubungan sebab akibat dengan kemunculan atrium takikardia.
Yang terakhir paling sering terjadi pada penyakit jantung rematik, aterosklerosis koroner, dan jantung hipertensi. Tingkat keparahan kerusakan miokard tidak memainkan peran penting dalam penampilan takikardia. Faktor fungsional tambahan penting.
Aterosklerosis koroner jauh lebih jarang dikombinasikan dengan takikardia paroksismal atrium dibandingkan dengan fibrilasi atrium. Infark miokard jarang diperumit oleh atrial paroxysmal tachycardia.
Hipertensi dikombinasikan dengan takikardia paroksismal pada sekitar 1/4 kasus (Mandelstam). Beban hemodinamik, gangguan regulasi syaraf, dan peningkatan aktivitas sistem simpatis-adrenal (katekolamin) sangat penting secara patogenetik.
Miokarditis non-rematik jarang diperumit oleh takikardia paroksismal atrium. Beberapa pengamatan menunjukkan bahwa perubahan inflamasi dan sklerotik fokal yang relatif sering ditemukan pada otot atrium selama nekropsi dengan takikardia paroksismal.
Intoksikasi dengan obat digitalis dapat menyebabkan serangan takikardia atrium paroksismal, yang sulit dan menyebabkan kematian yang tinggi (hingga 65% Corday dan Irving). Dalam kasus seperti itu, kepentingan utama adalah berkurangnya kandungan kalium intraseluler dalam miokardium, yang menyebabkan peningkatan sensitivitas terhadap digitalis. Hipokalemia berkembang dengan diuresis yang melimpah, diare dan muntah.
Penurunan kandungan kalium intraseluler terutama diucapkan dengan infark miokard setelah perawatan dengan saluretik.
Yang paling penting untuk praktik faktor etiologi berikut:
Emosi yang kuat, ketegangan saraf, terlalu banyak bekerja
Masa pubertas, kehamilan, menopause
Nikotin, kopi, teh, alkohol
Penyakit pencernaan, penyakit kandung empedu dan ginjal