Bagian VII. FISIOLOGI PATOLOGI SIRKULASI DAN MIKROKIRULASI PERIPHERAL
Bab 2. Hiperemia vena
Hiperemia vena (atau kongesti darah vena) - peningkatan pasokan darah dari suatu organ atau jaringan karena kesulitan dalam aliran darah dari itu.
Hiperemia vena (stasis darah di dalam tubuh) terjadi pada dua kondisi. Pertama, ini adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah dalam aliran darah dari organ ke sistem vena besar. Kedua, kurangnya aliran darah agunan di sepanjang jalur vena bundaran.
Hambatan yang menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran darah di pembuluh darah adalah sebagai berikut:
Aliran darah kolateral dalam sistem vena relatif mudah karena mengandung lebih banyak anastomosis daripada arteri. Dengan stasis vena yang berkepanjangan, saluran keluar vena kolateral dapat mengalami perkembangan lebih lanjut. Misalnya, ketika lumen vena porta dikompresi atau dipersempit atau dalam sirosis hati, darah vena mengalir ke vena cava di sepanjang agunan yang dikembangkan dari vena di esofagus bagian bawah, vena abdomen, dll.
Karena aliran darah melalui agunan, obstruksi vena utama sering tidak disertai dengan stagnasi darah vena atau tidak signifikan dan tidak bertahan lama. Hanya dengan aliran keluar agunan yang tidak mencukupi, obstruksi aliran darah di vena menyebabkan stasis darah vena yang signifikan.
Tepat di depan tempat terhambatnya aliran darah di pembuluh darah, tekanan darah naik. Hal ini menyebabkan aliran darah lebih lambat di arteri kecil, kapiler, dan vena. Jika aliran darah ke sistem vena benar-benar dihentikan, maka tekanan di depan halangan meningkat sedemikian rupa sehingga mencapai tekanan diastolik di arteri yang membawa darah ke organ. Dalam kasus ini, darah dalam pembuluh berhenti selama diastole jantung dan mulai mengalir lagi selama setiap sistol. Aliran darah seperti itu disebut tersentak-sentak. Jika tekanan dalam vena di depan hambatan meningkat lebih banyak, melebihi arteri aduk diastolik, maka aliran darah orthograde (memiliki arah normal) diamati hanya selama sistol jantung, dan selama diastole, karena distorsi gradien tekanan di pembuluh (dekat vena itu adalah daripada di dekat arteri), datang retrograde, mis., tekanan balik darah. Aliran darah seperti itu disebut pendulum.
Peningkatan tekanan intravaskular mulai meregangkan pembuluh darah dan menyebabkan ekspansi mereka. Sebagian besar vena mengembang, di mana peningkatan tekanan paling terasa, jari-jarinya relatif besar dan dindingnya relatif tipis. Ketika stagnasi vena terjadi, perluasan semua vena yang berfungsi, serta pengungkapan pembuluh vena yang sebelumnya tidak berfungsi. Kapiler juga mengembang, terutama di daerah vena, karena tingkat peningkatan tekanan di sini lebih besar dan dinding lebih kuat daripada di dekat arteriol.
Perluasan vena dan kapiler dalam stagnasi vena darah berkontribusi pada peningkatan ekstensibilitas jaringan ikat, yang merupakan bagian dari dinding pembuluh darah dan mengelilingi mereka di luar. Dengan demikian, gaya yang meregangkan pembuluh, yaitu, tekanan intravaskular (P) meningkat, dan gaya yang melawan ketegangannya, yaitu, tegangan dinding (T), sebaliknya, menurun. Nilai-nilai P dan T dihubungkan oleh hubungan P · r = T, di mana r adalah jari-jari kapal. Karena peningkatan P dan penurunan T, jari-jari mereka (r) meningkat semakin banyak, yang menyebabkan peregangan yang lebih besar dari dinding pembuluh darah. Perluasan pembuluh terjadi sampai T diimbangi dengan P · r, jika tidak, dinding pembuluh darah tidak dapat dihindarkan untuk dihancurkan.
Kapiler dan vena yang melebar, serta pembuluh yang tidak berfungsi yang sebelumnya diungkapkan, dipenuhi dengan darah. Akibatnya, suplai darah tubuh selama stasis darah vena selalu meningkat (karenanya disebut hiperemia vena). Meskipun luas penampang pembuluh darah tubuh meningkat dengan kongesti vena, kecepatan aliran darah linier turun secara signifikan dan karenanya kecepatan aliran darah volumetrik berkurang secara teratur. Jadi, sirkulasi mikro dalam organ dan suplai darah ke jaringan selama stasis vena menurun, meskipun terjadi ekspansi kapiler dan peningkatan tekanan intravaskular. Ketergantungan dari berbagai parameter mikrosirkulasi dalam stasis darah vena disajikan pada Gambar 7.
Sebagian besar gejala kongesti vena darah tergantung pada penurunan kecepatan volume aliran darah dalam tubuh dan, akibatnya, pada pengurangan suplai darah ke jaringannya.
Mengurangi intensitas aliran darah dalam tubuh berarti lebih sedikit panas yang dibawa ke dalamnya daripada biasanya. Akibatnya, keseimbangan antara jumlah panas yang dibawa oleh darah dan panas yang diberikan ke lingkungan terganggu di organ dangkal. Oleh karena itu, suhu mereka selama stasis vena menurun. Dalam organ internal, ini tidak terjadi, karena perpindahan panas dari mereka ke lingkungan tidak ada dan suhu selama stagnasi vena tidak menurun.
Karena penurunan laju aliran volume selama stasis vena, jumlah oksigen dan nutrisi yang dibawa ke dalam organ dengan darah menurun, dan produk metabolisme tidak sepenuhnya dikeluarkan. Ini berarti bahwa jaringan kekurangan suplai darah dan kekurangan oksigen - hipoksia (peredaran darah). Hal ini pada gilirannya menyebabkan terganggunya fungsi normal jaringan.
Peningkatan tekanan intrakapiler menyebabkan peningkatan filtrasi cairan melalui dinding kapiler ke dalam celah jaringan dan penurunan penyerapan kembali ke aliran darah, yang berarti peningkatan transudasi. Permeabilitas dinding kapiler meningkat, berkontribusi terhadap peningkatan ekstravasasi cairan dalam celah jaringan. Sifat mekanis dari jaringan ikat berubah sedemikian rupa sehingga ekstensibilitasnya meningkat, sementara elastisitasnya menurun. Akibatnya, transudat yang dilepaskan dari kapiler dengan mudah meregangkan celah jaringan dan, menumpuk di dalamnya dalam jumlah yang signifikan, menciptakan pembengkakan jaringan. Volume organ dalam kasus stagnasi vena meningkat baik karena pembentukan edema dan karena peningkatan pengisian darah.
Karena perlambatan tajam dalam aliran darah di kapiler selama kongesti vena, oksigen darah secara maksimal digunakan oleh jaringan dan sebagian besar hemoglobin darah dipulihkan. Oleh karena itu, organ atau jaringan menembus rona sianosis, sianosis warna gelap dari hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan tipis epidermis, memperoleh warna kebiruan.
Dengan stasis vena yang berkepanjangan karena kelaparan oksigen dan akumulasi karbon dioksida ada gangguan nutrisi dan fungsi organ. Proliferasi proliferasi jaringan ikat dan atrofi elemen parenkim, seperti atrofi otot jantung coklat, hati sirosis kongestif, dll, terjadi. Namun, dalam beberapa kasus, stasis darah vena mungkin berguna. Misalnya, kemacetan vena, yang secara artifisial disebabkan oleh penjepitan pembuluh darah, dapat memperlambat perkembangan proses infeksi lokal, karena hal ini menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk pengembangan mikroorganisme.
Hiperemia vena - peningkatan sirkulasi darah, dengan penurunan jumlah jaringan atau organ darah yang mengalir melalui pembuluh darah. Tidak seperti hiperemia arteri yang berkembang sebagai akibat memperlambat atau menghentikan aliran darah vena melalui pembuluh darah.
Penyebab utama hiperemia vena adalah hambatan mekanis terhadap aliran darah vena dari jaringan atau organ. Ini mungkin hasil dari penyempitan lumen venula atau vena selama kompresi (tumor, jaringan edematous dengan bekas luka, tali pusat, perban ketat) dan obturasi (trombus, embolus, tumor); gagal jantung; elastisitas rendah dari dinding vena, dikombinasikan dengan pembentukan di dalamnya ekstensi (varises) dan penyempitan.
Manifestasi: Peningkatan jumlah dan diameter lumen pembuluh vena di wilayah hiperemia. Sianosis suatu jaringan atau organ disebabkan oleh peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan penurunan kandungan HbO2 terhadap darah vena. Penurunan suhu jaringan di zona stagnasi vena sebagai akibat dari peningkatan volume darah vena dingin di dalamnya. Dan mengurangi intensitas metabolisme jaringan. Edema jaringan - karena peningkatan tekanan intravaskular di kapiler, pascapapiler dan venula. Perdarahan pada jaringan dan pendarahan akibat peregangan berlebihan dan robekan mikro pada dinding pembuluh vena. Perubahan pembuluh pembuluh darah mikro. - Peningkatan diameter kapiler, pascapapiler dan venula sebagai akibat dari peregangan dinding pembuluh mikro dengan kelebihan darah vena.
- Peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi pada tahap awal hiperemia vena (sebagai akibat dari aliran darah vena melalui jaringan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi) dan menurun - pada yang kemudian (karena berhentinya aliran darah karena pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah pada post-kapiler dan venula).
- Memperlambat (sampai penghentian) aliran darah vena.
- Perluasan yang signifikan dari diameter "silinder" aksial dan hilangnya arus plasma di venula dan vena.
- Gerakan "pendulum-like" darah di venula dan vena - "round-trip":
Efek patogenik dari hiperemia vena
Hiperemia vena memiliki efek merusak pada jaringan dan organ karena sejumlah faktor patogen.
• Konsekuensi: pengurangan fungsi spesifik dan tidak spesifik orus dan jaringan, hipotropi, dan hipoplasia elemen struktural organ, nekrosis sel parenkim, dan perkembangan ikat (sklerosis, sirosis) pada organ.
Hiperemia vena (pasif, stagnan) adalah peningkatan suplai darah organ dan jaringan yang disebabkan oleh aliran darah yang rumit melalui pembuluh darah. Faktor penghambat aliran darah bisa di dalam pembuluh maupun di luarnya. Hiperemia arteri dan vena berbeda satu sama lain dalam hal yang terakhir lebih lama, dan konsekuensinya kadang-kadang tidak dapat diperbaiki. Itulah sebabnya mengunjungi dokter, mempelajari gejalanya dan perawatan selanjutnya sangat penting.
Patogenesis hiperemia vena dimulai dengan kesulitan aliran darah vena dari suatu organ atau jaringan karena masuknya darah arteri yang besar. Tetapi karena sistem peredaran darah pada vena memiliki faktor kompensasi seperti anastomosis, trombosis vena biasanya tidak sejalan dengan perubahan tekanan vena. Hanya karena perkembangan pembuluh kolateral yang tidak mencukupi, penyumbatan menyebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah.
Tetapi ketika mekanisme pengembangan hiperemia vena berjalan seiring dengan peningkatan tekanan dalam vena, ini mengarah pada penurunan perbedaan tekanan pada mekanisme vena arteri dan penurunan bertahap dalam laju aliran darah di kapiler. Pada saat yang sama dinding kapal-kapal ini berkembang secara signifikan. Kadang-kadang diameter kapiler menjadi sebanding dengan ukuran venula. Penyebab kondisi ini tidak hanya terletak pada peningkatan tekanan vena, tetapi juga pada melemahnya struktur jaringan ikat, yang terletak di sekitar kapiler dan mendukungnya. Kapiler vena lebih rentan terhadap peregangan, karena properti ini lebih jelas di dalamnya daripada di kapiler arteri.
Mekanisme stagnasi vena mengaktifkan pelepasan oksigen ke jaringan dan aliran karbon dioksida dari mereka ke dalam darah. Ini menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia. Sianosis berkembang karena fluorocontrast, ketika warna merah gelap dari hemoglobin yang dilarutkan memberi mereka warna kebiruan, tembus melalui lapisan epidermis.
Berkembang lebih jauh, proses hiperemia vena menyebabkan reaksi oksidatif yang abnormal, mengurangi produksi panas di dalamnya, meningkatkan perpindahan panas dan sebagai akibat dari penurunan suhu secara lokal. Jaringan jenuh dengan air yang masuk dari kapiler dan vena, yang mengarah ke penyebab perkembangan edema.
Dengan hipertensi vena, gumpalan darah muncul di pembuluh darah.
Kebanyakan vena mungkin lokal atau umum. Gejala utama hiperemia vena adalah:
Hiperemia vena, jenis yang dibagi menurut laju perkembangan dan lamanya, dapat menjadi akut dan kronis. Hiperemia vena yang berkepanjangan disebabkan oleh gangguan sirkulasi vena kolateral dan membutuhkan penanganan segera.
Gejala hiperemia vena berhubungan dengan tingkat penurunan intensitas aliran darah di kapiler dan dengan peningkatan pengisian mikrovaskulatur. Gejala eksternal dari kondisi ini bermanifestasi sebagai berikut:
Orang yang sakit mengalami edema dan peningkatan volume.
Kondisi patologis yang berkepanjangan tanpa pengobatan yang tepat menyebabkan lesi distrofik dan atrofi. Jaringan ikat menggantikan parenkim struktural dan mengembangkan sklerosis atau fibrosis dan disfungsi organ. Kemacetan vena lokal ditentukan secara visual dan oleh keluhan dan gejala pasien. Jika perlu untuk mengklarifikasi diagnosis, maka teknologi penelitian gejala digunakan. Yang paling populer di antaranya adalah USG, doppleroscanning dan phlebography, setelah itu diresepkan pengobatan.
Konsekuensi dari hiperemia vena untuk pasien mengecewakan. Ini memperburuk kondisi umum tubuh, karena disertai dengan hipoksia dan munculnya edema. Karena alasan ini, keadaan tersebut berkembang:
Karena hipertensi pada manusia, kondisi umum tubuh memburuk.
Terlepas dari konsekuensi serius yang disebabkan oleh kebanyakan vena, ia memiliki makna positif. Dengan demikian, stagnasi yang dimodelkan secara artifisial dengan memeras pembuluh darah dapat memperlambat pembentukan proses infeksi. Hasil ini dijelaskan oleh fakta bahwa versi pasif dari stagnasi darah tidak menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi mikroorganisme. Nilai positif dari hiperemia vena dalam bentuk kronis adalah mempercepat penyembuhan luka.
Pengobatan hiperemia kongestif ditujukan untuk menghilangkan penyebab terjadinya, dan tidak hanya menghilangkan gejala. Pertama-tama, dokter memperhatikan pasien untuk meninggalkan kebiasaan buruk - merokok, penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan. Bukan peran terakhir dalam terjadinya hiperemia pasif pada organ yang dimainkan oleh pekerjaan yang tidak bergerak atau pekerjaan yang terkait dengan mengangkat dan memindahkan beban, terus menerus berada di kaki. Obat-venotonik membantu dalam perawatan kondisi ini. Mereka meningkatkan elastisitas dinding vena, mencegah munculnya peradangan dan gejala yang tidak menyenangkan. Jika perlu, para ahli meresepkan antikoagulan pasien.
Dengan stagnasi pasif di paru-paru, pengobatan dikaitkan dengan manifestasi klinis gagal jantung. Jika terapi obat memberikan hasil negatif, maka intervensi bedah mungkin dilakukan. Kemacetan di otak dihilangkan dengan penurunan tekanan vena dan fenomena edematosa. Dengan komplikasi kondisi ini, stasis berkembang - aliran darah lokal terhenti di kapiler. Kemudian terapi laser-cahaya, pijatan pada area leher, refleksoterapi dan restorasi fitoplasia dapat ditentukan.
Overflow vena di pelvis sangat cocok untuk perawatan konservatif. Kebanyakan pasif di ekstremitas bawah diobati dengan obat-obatan dan obat tradisional. Memperlakukan dengan baik dan meringankan gejala hirudoterapi kongesti vena (pementasan lintah medis).
Sebelum mengobati suatu penyakit, perlu untuk menghentikan kebiasaan buruk.
Pengobatan dengan lintah berupaya dengan beberapa masalah sekaligus:
Metode radikal dan obat yang efektif dalam pengobatan hiperemia vena tidak ada saat ini. Karena itu, semua upaya harus diarahkan pada pencegahan stasis vena.
Pencegahan stagnasi vena terbaik adalah gaya hidup aktif, melakukan olahraga yang layak, berjalan teratur, dan mengisi daya. Kompleks latihan harus mencakup latihan khusus untuk memperkuat otot-otot kaki, dasar panggul dan peritoneum. Hal ini diperlukan untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, secara teratur melakukan terapi vitamin dan kursus terapi pencegahan dengan venotonik. Dengan adanya hiperemia vena untuk meringankan gejala akan membantu berjalan medis, kompresi kaus kaki.
Penyakit rumit, yang ditandai dengan meningkatnya pengisian organ dan jaringan darah. Hiperemia vena - patologi yang terjadi karena aliran darah yang terhambat melalui vena. Patologi ini bersifat lokal dan umum. Dengan penyakit pada pasien terjadi perubahan warna kulit, penurunan suhu lokal, pembengkakan jaringan dan gangguan fungsi organ yang terkena. Ketika gejala-gejala ini muncul, Anda perlu pergi ke dokter untuk mendapatkan diagnosis dan menemukan perawatan yang tepat.
Paling sering, perkembangan hiperemia vena diamati pada penyakit pada sistem darah.
Serta patologi muncul karena dampak dari alasan tersebut:
Mekanisme pengembangan hiperemia vena dimulai dengan pelanggaran aliran darah vena dari jaringan atau organ karena aliran besar darah arteri. Stagnasi dalam vena mengaktifkan pelepasan oksigen ke jaringan dan aliran karbon dioksida ke dalam aliran darah. Ini adalah patogenesis hipoksemia dan hiperkapnia, di mana sianosis kulit muncul. Dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit, ada pelanggaran proses oksidatif, penurunan produksi panas dan peningkatan perpindahan panas, yang mengarah pada penurunan suhu lokal.
Ada beberapa jenis hiperemia vena:
Dan juga ada beberapa jenis:
Ada beberapa tanda hiperemia vena:
Selama manifestasi gejala hiperemia vena pertama, pasien harus segera pergi ke rumah sakit. Dokter akan mencatat keluhan pasien dan melakukan pemeriksaan objektif. Kemudian spesialis akan mencari tahu apa patofisiologi penyakit, dan mengidentifikasi perbedaan penyakit dari patologi lain dari pembuluh darah. Setelah itu, spesialis akan mengarahkan ke tindakan diagnostik informatif khusus. Ini termasuk:
Hiperemia vena adalah penyakit umum yang, dalam jangka panjang, menyebabkan konsekuensi serius. Untuk perawatan patologi yang benar, Anda perlu menghubungi spesialis klinik. Penggunaan berbagai teknik terapi menyebabkan kerusakan. Dokter akan memeriksa pasien, mendiagnosis dan menyusun rencana perawatan. Untuk menyembuhkan patologi semacam itu, spesialis akan meresepkan obat-obatan dan obat tradisional.
Jika pasien memiliki hiperemia pada kulit, resepkan obat yang disajikan dalam tabel:
Konsekuensi dari hiperemia arteri ditunjukkan pada gambar.
• Dalam varian fisiologis hiperemia arterial, aktivasi fungsi spesifik organ atau jaringan dan potensiasi fungsi dan proses spesifiknya dicatat.
Contoh: aktivasi imunitas lokal (karena peningkatan aliran darah arteri Ig, limfosit, sel fagositik dan agen lainnya), percepatan proses plastik, peningkatan pembentukan limfatik dan drainase limfatik dari jaringan.
- Memberikan hipertrofi dan hiperplasia elemen struktural jaringan oleh produk metabolisme dan oksigen.
Mencapai efek khusus hipertensi arteri ini menjadi tujuan ketika mengambil tindakan terapeutik (misalnya, ketika menggunakan kompres, plester mustard, prosedur fisioterapi; menyuntikkan obat vasodilator; selama intervensi bedah untuk memotong batang saraf simpatis atau mengeluarkan ganglia simpatik dalam beberapa bentuk angina, dll.) untuk menginduksi hiperemia. Ini digunakan jika terjadi kerusakan pada organ dan jaringan, iskemia mereka, gangguan trofisme dan proses plastik di dalamnya, pengurangan aktivitas "kekebalan lokal".
Konsekuensi dari hiperemia arteri.
• Dalam varian patologis hiperemia arterial, sebagai aturan, overdistensi dan mikro-pecahnya dinding pembuluh darah dari mikrovaskulatur, perdarahan mikro dan makrokromik dalam jaringan, perdarahan (eksternal dan / atau internal) diamati.
Penghapusan atau pencegahan efek negatif ini adalah tujuan mengobati varietas patologis hiperemia arteri.
Hiperemia vena - peningkatan sirkulasi darah, tetapi dengan penurunan jumlah jaringan atau organ darah yang mengalir melalui pembuluh darah. Tidak seperti hiperemia arteri yang berkembang sebagai akibat memperlambat atau menghentikan aliran darah vena melalui pembuluh darah.
Penyebab utama hiperemia vena adalah hambatan mekanis terhadap aliran darah vena dari jaringan atau organ. Ini mungkin hasil dari penyempitan lumen venula atau vena selama kompresi (tumor, jaringan edematosa, bekas luka, tali pusat, perban ketat) dan obstruksi (trombus, embolus, tumor); gagal jantung; elastisitas rendah dari dinding vena, dikombinasikan dengan formasi ekstensi (varises) dan penyempitan.
Manifestasi hiperemia vena ditunjukkan pada gambar.
• Peningkatan jumlah dan diameter lumen pembuluh vena di daerah hiperemia.
• Sianosis jaringan atau organ karena peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan penurunan kadar Hb02 dalam darah vena. Yang terakhir adalah hasil pemanfaatan oksigen oleh jaringan dari darah karena arusnya yang lambat melalui kapiler.
• Penurunan suhu jaringan atau organ di zona stasis vena sebagai akibat dari peningkatan volume vena yang lebih dingin (dibandingkan dengan arteri) dan penurunan intensitas metabolisme jaringan (akibat dari penurunan aliran darah arteri ke jaringan di daerah hiperemia vena).
• Edema jaringan atau organ terjadi karena peningkatan tekanan intravaskular di kapiler, pascapapiler dan venula. Dengan hiperemia vena yang berkepanjangan, edema berpotensi karena dimasukkannya faktor-faktor patogenetik yang diinduksi osmotik, onkotik, dan membran.
• Perdarahan pada jaringan dan perdarahan (internal dan eksternal) sebagai hasil dari peregangan yang berlebihan dan robekan mikro pada dinding pembuluh vena (postkapiler dan venula).
• Perubahan pembuluh pembuluh darah mikro.
Manifestasi hiperemia vena
- Meningkatkan diameter kapiler, postcapillaries dan venula sebagai hasil dari meregangkan dinding pembuluh mikro dengan kelebihan darah vena.
- Peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi pada tahap awal hiperemia vena (sebagai akibat dari aliran darah vena melalui jaringan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi) dan menurun pada yang kemudian (karena berhentinya aliran darah karena pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah pada postcapillary dan venula).
- Memperlambat (sampai penghentian) aliran darah vena.
- Perluasan yang signifikan dari diameter "silinder" aksial dan hilangnya arus plasma di venula dan vena.
+ "Pendulum" pergerakan darah di venula dan vena - "bolak-balik":
- "Di sana" - dari kapiler ke venula dan vena. Alasan: lonjakan jantung sistolik darah.
- "Kembali" - dari vena ke venula dan kapiler. Alasan: "refleksi" aliran darah vena dari hambatan mekanis (trombus, emboli, bagian vena yang menyempit).
Di bawah hiperemia memahami peningkatan pengisian pembuluh darah, jaringan, organ.
Ini disebabkan oleh aliran darah arteri yang melimpah, yang diprakarsai oleh pelanggaran aliran darah vena.
Hiperemia adalah arteri dan vena:
Berbagai jenis hiperemia vena didasarkan pada alasan yang berbeda.
Biasanya, penyebab hiperemia vena bisa berupa penyumbatan trombus vena dengan dinding tipis, meremasnya dari luar dengan edema inflamasi, tumor atau bekas luka, dan faktor lainnya.
Hiperemia di pembuluh panggul berkontribusi pada kompresi pembuluh darah di bagian tumor rahim ini atau selama kehamilan.
Hiperemia vena dapat dikaitkan dengan patologi konstitusi: perkembangan yang buruk dari elemen otot elastis atau halus dari dinding pembuluh vena.
Orang-orang seperti itu, selain varises, memiliki kecenderungan untuk pengembangan hernia, wasir dan penyakit lainnya. Kurangnya jaringan elastis diamati pada mereka yang sebagian besar waktu bekerja berdiri atau mengangkat beban, serta dengan gaya hidup yang menetap.
Penyebab umum stasis vena dianggap sebagai pelanggaran fungsi pengisapan ventrikel kanan jantung yang melanggar kesehatan jantung.
Seberapa berbahaya trombofilia selama kehamilan dan kemungkinan apa yang ditawarkan obat modern untuk berhasil mengandung anak? Juga dalam artikel tentang faktor risiko dan penyebab patologi.
Patogenesis hiperemia vena disebabkan oleh faktor-faktor seperti:
Jadi, kami ulangi bahwa mekanisme pengembangan hiperemia vena adalah:
Ada beberapa tanda hiperemia vena:
Seringkali, kongesti vena lokal ditentukan oleh keluhan pasien dan pemeriksaan eksternal. Jika perlu, gunakan riset teknologi khusus.
Diantaranya, pemindaian ultrasound dan Doppler (melakukan penelitian otak, rongga panggul dan perut) dan phlebography (studi tentang ekstremitas bawah).
Adapun hirudoterapi, ada kebutuhan untuk melakukan beberapa tes (lokasi lintah pada titik yang tepat) yang memiliki nilai diagnostik.
Seorang spesialis berpengalaman tentang kondisi, waktu, dan jumlah perdarahan pasien setelah prosedur dapat mendiagnosis manifestasi hiperemia vena.
Pengobatan hiperemia diarahkan untuk menghilangkan penyebab terjadinya (mengurangi tonus pembuluh darah) dan untuk menormalkan sirkulasi darah.
Perawatan terdiri dari beberapa tahap:
Patofisiologi hiperemia vena dapat memiliki konsekuensi sebagai berikut:
Jadi, kesimpulannya, kita dapat mengatakan bahwa hiperemia vena adalah kondisi umum, faktor serius dan awal untuk pengembangan banyak penyakit. Tanpa perawatan yang akurat, kemacetan vena akan berlanjut secara konstan.
Namun, dalam beberapa kasus, kongesti vena memiliki efek yang menguntungkan. Sebagai contoh, stagnasi vena buatan memperlambat perkembangan proses infeksi lokal, karena kondisi seperti itu diciptakan yang mempengaruhi perkembangan mikroorganisme.
2 Gangguan peredaran darah di ginjal.
Dan sistem ktivatsiya "renin - angiotensin-ADH"
Vybros Aldostero-Rona
Mekanisme neuroendokrin (osmotik)
3 Peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma.
Petinuria; protein langkah dalam jaringan.
Dengan penurunan tekanan darah onkotik.
4 Kandungan protein dan garam yang tinggi dalam jaringan.
P meningkatkan hidrofilisitas jaringan.
5 Lag drainase limfatik akibat ekstravasasi.
Insufisiensi limfatik dinamis.
Edema Umum
Edema sistemik ditemukan di banyak bagian tubuh dan merupakan akibat dari penyakit somatik yang umum.
Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan edema umum:
1. Hiperfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan total kelebihan natrium dalam tubuh (gagal jantung, inflamasi atau kerusakan ginjal iskemik).
2. Kegagalan pembentukan faktor natriuretik atrium (PNUF).
Seperti diketahui, PNUF adalah kompleks atriopeptida I, II, III, yang disintesis oleh sel-sel atrium kanan dan telinga. PNUF memiliki efek kebalikan dari aldosteron dan hormon antidiuretik, meningkatkan ekskresi air dan natrium urin.
Kerusakan produk PNUF diamati jika terjadi gagal jantung dalam kondisi dilatasi rongga jantung.
3. Pengurangan tekanan onkotik plasma darah karena hilangnya protein aktif onkologis:
kehilangan protein pada sindrom nefrotik, membakar plasmore, dengan muntah yang berkepanjangan, dengan eksudasi masif dengan perkembangan asites, radang selaput dada, dengan enteropati dengan peningkatan kehilangan protein;
gangguan sintesis protein di hati pada gagal hati;
penurunan asupan protein dalam tubuh selama puasa, sindrom penyerapan yang tidak mencukupi di usus dengan penyakit pada saluran pencernaan, dll.
4. Peningkatan tekanan hidrostatik dalam - pertukaran pembuluh unggun mikrosirkulasi (stagnasi pada gagal jantung, hipervolemia karena 'pelanggaran fungsi ekskresi ginjal, gangguan air dan keseimbangan elektrolit berbagai etiologi, dll.).
Patogenesis edema ginjal pada nefrosis.
Penghancuran reabsorpsi protein
karena kekalahan tubulus.
drainase limfatik dari transudasi.
Insufisiensi limfatik dinamis.
3 Mengurangi volume sirkulasi
darah karena transisinya menjadi jaringan dan poliuria.
Pilihan aldosteron.
o protein bmena mucopolysaccharides.
П peningkatan permeabilitas kapiler.
Patogenesis asites pada sirosis hati.
Peningkatan tekanan P dalam sistem
2 Mengurangi inaktivasi aldosteron.
3 Mengurangi produksi albumin.
4 Limfatik dinamis
5 Permeabilitas meningkat
Nilai edema untuk tubuh.
1. Kompresi jaringan dan sirkulasi darah di dalamnya.
1. Mengurangi penyerapan zat beracun (peradangan, alergi).
2. Jaringan edematous lebih mudah terinfeksi.
2. Pengurangan racun, pengurangan aksi patogeniknya.
3. Dalam kasus gagal jantung - dehidrasi atau keracunan sel air.
3. Dalam kasus gagal jantung - pembongkaran jantung karena retensi cairan dalam jaringan.
5. Meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah (aksi sistemik dari zat aktif biologis, faktor toksik dan enzimatik dari patogenisitas mikroorganisme, racun non-infeksi, dll.).
6. Meningkatkan hidrofilisitas jaringan (dalam kasus gangguan keseimbangan elektrolit, dalam pengendapan mucopolysaccharides di kulit dan jaringan subkutan di myxedema, pada gangguan perfusi jaringan dengan darah dalam kondisi stagnasi vena, dll.).
Munculnya organ dan jaringan dengan edema memiliki ciri khas. Akumulasi cairan edematous di jaringan ikat subkutan yang longgar terjadi terutama di bawah mata, pada dorsum tangan, kaki, di pergelangan kaki, dan kemudian secara bertahap menyebar ke seluruh tubuh. Kulit menjadi pucat, meregang, keriput dan lipatan dihaluskan. Jaringan lemak edematous menjadi kuning pucat, mengkilap, berlendir. Edema ringan meningkat dalam ukuran, berat, konsistensi pucat. Selaput lendir menjadi bengkak, tembus cahaya, agar-agar.
Secara klinis, edema awal dengan tekanan cairan jaringan negatif sesuai dengan gejala pembentukan fossa ketika menekan jaringan edematous. Jika lubang tidak membentuk lubang yang ditekan, tekanan dalam jaringan positif, yang sesuai dengan edema “tegang” yang jauh jangkauannya.
Isi edematous mencairkan zat interstitial dalam berbagai jaringan, memperluas sel, kolagen, serat elastis dan reticular, membelah mereka menjadi fibril tipis. Sel dikompresi oleh cairan edema atau pembengkakan; vakuola dan perubahan nekrobiotik muncul dalam sitoplasma dan nukleusnya.
Nilai edema bersifat ambigu. Peran adaptif edema adalah untuk melindungi tubuh dari perkembangan hipervolemia. Edema lokal mencairkan isi jaringan, mengurangi konsentrasi racun, zat aktif biologis, dll. Di dalamnya. Edema inflamasi lokal menyediakan, bersama dengan faktor-faktor lain, fungsi penghalang dari proses inflamasi, berkontribusi pada pembatasan darah dan aliran getah bening dalam fokus, memberikan peningkatan kandungan faktor humoral dari resistensi nonspesifik dalam jaringan.
Namun, edema meremas pembuluh darah, mengganggu sirkulasi mikro darah dan getah bening, yang memastikan perkembangan bertahap dari perubahan distrofik, atrofi, nekrotik pada jaringan edematosa, serta perkembangan sklerosis.
Terutama berbahaya adalah pembengkakan organ dan jaringan yang tertutup dalam rongga terbatas (otak, paru-paru, jantung), karena ini dapat menyebabkan kompresi dan gangguan fungsi vital. Selain itu, kompresi pembengkakan ujung saraf dapat disertai dengan rasa sakit.
Hiperemia vena - peningkatan pengisian darah pada situs jaringan dan penurunan jumlah darah yang mengalir melalui itu karena alirannya yang sulit. Akibatnya, jaringan pembuluh darah vena di daerah ini menjadi terlihat, aliran darah melambat.
Penyebab hiperemia vena adalah:
1) kompresi vena tanpa merusak arteri, yang disebabkan oleh pengenaan ligatur, tekanan tumor, rahim hamil, cairan edematous atau penyempitan lumen pembuluh dengan bekas luka
2) trombosis vena, mis., Oklusi vaskular, yang menghambat aliran darah dari area yang sesuai;
3) melemahnya kerja jantung pada penyakit-penyakitnya, terutama dalam kasus kekurangan ventrikel kanan; dalam kasus ini, aliran darah ke jantung melambat dan stagnasi darah terjadi terutama di vena besar dan sedang dari bagian tubuh yang mendasarinya;
4) disfungsi alat paru, disertai dengan melemahnya elastisitas jaringan paru-paru, sebagai akibat perubahan tekanan intrathoracic, pengisapan dada berkurang, dan sebagai hasilnya, hiperemia vena muncul di bagian bawah tubuh;
5) lama tinggal pasien di tempat tidur, yang dapat menyebabkan perkembangan hiperemia kongestif di bagian tubuh yang mendasarinya. Hiperemia seperti itu juga diamati sebagai akibat dari menjuntai anggota gerak yang berkepanjangan, gaya hidup menetap yang berkepanjangan (misalnya, stagnasi darah di pembuluh darah hemoroid) atau lama berdiri; dalam semua kasus ini, hambatan untuk aliran darah melalui pembuluh vena dibuat.
Dalam patogenesis hiperemia vena, hambatan yang terjadi pada jalan aliran darah, serta pelanggaran mekanisme saraf yang mengaturnya, sangat penting. Ini terbukti dari fakta bahwa hiperemia vena kadang-kadang berkembang di luar area di mana penyumbatan aliran darah terjadi.
Fig. 50. Tekanan darah di pembuluh kaki anjing selama stasis vena (menurut Talyantsev). Ikon x di sebelah kiri - vena femoralis dijepit, di sebelah kanan - klem dihapus. 1 - volume kaki; 2 - tekanan darah dalam a. femoralis; h - tekanan darah dalam v. femoralis; garis bawah - cap waktu
Tanda-tanda hiperemia vena: 1) memerahnya organ dengan semburat kebiruan (sianosis) 1, yang dijelaskan oleh stagnasi darah dan peningkatan kadar hemoglobin yang berkurang (di atas 5 - 6 g per 100 ml darah); 2) menurunkan suhu situs jaringan yang terkena, dan pada awalnya ada beberapa peningkatan di dalamnya, tetapi kemudian melemahnya aliran darah dan kehilangan panas terus menyebabkan penurunan suhu jaringan; 3) peningkatan tekanan darah di vena ke perifer dari obstruksi yang berkembang karena kesulitan aliran darah menuju jantung, serta dari penurunan laju aliran volumetrik darah dan akumulasi darah di vena di bawah lokasi obstruksi (Gbr. 50); 4) peningkatan volume, pembengkakan daerah hiperemik karena peningkatan pengisian darah dan peningkatan transudasi cairan ke jaringan, serta kemungkinan perkembangan edema (Gbr. 51); 5) memperlambat aliran darah karena hambatan yang ada untuk kemajuannya ke arah jantung.
1 (Dari kata Yunani cyanos - biru tua.)
Fig. 51. Volume ginjal selama penjepitan vena ginjal. Ikon x di sebelah kiri - vena dijepit, di sebelah kanan - klem dihapus. 1 - volume ginjal; 2 - tekanan darah dalam a. femoralis
Konsekuensi dari hiperemia vena adalah gangguan makan pada jaringan area hiperemik, yang juga tergantung pada lokasi dan durasi penutupan vena dan pada tingkat perkembangan sirkulasi kolateral, yang memiliki signifikansi kompensasi; pemadatan, atrofi elemen tertentu (misalnya, atrofi coklat dari otot jantung atau hati pala) dan pertumbuhan reaktif jaringan ikat pada tanah stasis vena yang lama, malnutrisi dan fungsi organ hiperemik akibat kelaparan oksigen pada jaringan dan akumulasi karbon dioksida di dalamnya.
Fenomena hiperemia vena dengan ciri-ciri khasnya dapat dengan mudah dideteksi di lidah katak: meluruskan lidah di atas lubang pelat gabus dan menemukan bundel neurovaskular, ikatkan vena lingual terlebih dahulu di satu sisi; di bawah mikroskop, seseorang dapat mengamati ekspansi pembuluh vena yang signifikan dan memperlambat aliran darah. Namun, perkembangan sirkulasi kolateral mencegah terjadinya hiperemia vena. Jika vena lingual diikat di sisi lain, aliran darah melambat secara dramatis, dan kemudian darah di vena dan kapiler mulai bergerak ke satu arah, kemudian ke arah lain, karena darah menemui rintangan (ligatur) pada gerakan maju ke arah jantung. Ketika tekanan meningkat, pembuluh meregang dan sel darah merah mulai melewatinya. Seringkali, Anda dapat mengamati dan pecahnya kapiler. Lidah menjadi sianosis dan edematosa.
Gangguan peredaran darah umum karena hiperemia vena terutama diucapkan karena penutupan cepat pembuluh vena besar. Jadi, dalam kasus penyumbatan vena porta, darah mandek di organ perut, yang pembuluh darahnya dapat menampung sejumlah besar darah. Dari ini jatuh tekanan darah total, aktivitas jantung dan pernapasan, dan penipisan darah organ lain terjadi. Pada saat yang sama, anemia otak yang berkepanjangan sangat berbahaya, yang dapat menyebabkan pingsan, diikuti oleh kelumpuhan pernapasan dan kematian.
Namun, dalam beberapa kasus, hiperemia vena bermanfaat. Dengan demikian, kongesti vena, yang secara artifisial disebabkan oleh penjepitan pembuluh darah, dapat mempengaruhi jalannya proses infeksi yang ada di area ini, karena selama stagnasi vena terdapat perubahan metabolisme dan akumulasi dalam jaringan produk aktif secara fisiologis yang menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk pengembangan mikroorganisme dalam lesi. Di hadapan permukaan luka, kongesti vena kronis akibat proliferasi jaringan ikat dapat mempercepat penyembuhan luka.
Hiperemia vena (atau kongestif) - peningkatan suplai darah di suatu tempat jaringan sekaligus mengurangi jumlah darah yang mengalir. Hambatan pada aliran darah dapat terjadi di luar atau di dalam pembuluh darah.
Hiperemia vena, berbeda dengan arteri, biasanya lebih lama dan menyebabkan perubahan signifikan dan kadang-kadang tidak dapat diubah pada organ (Gbr. 19).
Faktor etiologis yang menyebabkan hiperemia vena meliputi:
Hubungan awal dalam pengembangan hiperemia vena adalah kesulitan dalam aliran darah dari jaringan atau organ. Namun, sistem vena memiliki anastomosis yang berkembang dengan baik, sehingga penyumbatan pembuluh darah sering tidak disertai dengan perubahan tekanan vena atau sedikit meningkat dan tidak lama. Hanya dengan pengembangan kolateral yang tidak memadai, penyumbatan pembuluh darah menyebabkan peningkatan tekanan vena yang signifikan.
Peningkatan tekanan vena menyebabkan penurunan perbedaan tekanan arterio-vena dan aliran darah yang lebih lambat di kapiler. Untuk hiperemia vena ditandai dengan ekspansi kapiler yang signifikan. Diameter kapiler dapat mencapai ukuran venula. Ini dijelaskan tidak hanya oleh peningkatan tekanan intrakapiler, tetapi juga oleh perubahan dinding kapiler, atau lebih tepatnya jaringan ikat yang mengelilinginya dan mendukungnya untuk kapiler. Pada saat yang sama, bagian vena kapiler diperluas, karena mereka umumnya dibedakan oleh ekstensibilitas yang lebih besar daripada bagian arteri mereka.
Di daerah stasis vena karena perlambatan aliran darah, terjadi pengembalian yang lebih intens.2 jaringan dan CO yang lebih intens2 dari jaringan ke dalam darah, hipoksemia dan hiperkapnia terjadi. Suatu organ atau jaringan memperoleh rona sianosis, yang dijelaskan oleh fenomena fluorocontrast: warna gelap ceri dari hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan tipis epidermis, menjadi kebiru-biruan.
Pelanggaran proses oksidatif menyebabkan penurunan produksi panas, peningkatan perpindahan panas dan penurunan suhu di area stagnasi darah.
Pada jaringan dengan stagnasi vena, kadar air meningkat, terjadi edema, yang perkembangannya berhubungan dengan peningkatan tekanan pada kapiler dan vena, dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh dan perubahan tekanan osmotik koloid dari darah dan jaringan.
Gangguan peredaran darah umum karena hiperemia vena terutama diucapkan dengan penyumbatan cepat pada vena besar. Jadi, dalam kasus trombosis vena porta, darah mandek di organ perut, yang pembuluh darahnya dapat menampung sejumlah besar darah. Akibatnya, tekanan darah turun, aktivitas jantung dan pernapasan melemah, dan penipisan darah organ lain terjadi. Terutama berbahaya adalah anemia otak yang berkepanjangan, yang dapat menyebabkan pingsan, diikuti oleh kelumpuhan pernapasan dan kematian.
Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan (misalnya, dengan melemahnya jantung) karena kelaparan oksigen dan akumulasi karbon dioksida, gangguan gizi dan fungsi organ hiperemik terjadi dan sebagai akibatnya - proliferasi reaktif jaringan ikat dan atropi elemen parenkim, seperti atrofi otot jantung coklat, hati sirosis kongestif, dll. Namun, dalam beberapa kasus, hiperemia vena bermanfaat. Misalnya, kemacetan vena, yang secara artifisial disebabkan oleh penjepitan pembuluh darah, dapat memperlambat perkembangan proses infeksi lokal, karena hal ini menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk pengembangan mikroorganisme. Stasis vena kronis akibat proliferasi jaringan ikat dapat mempercepat penyembuhan luka.
Staz - penghentian aliran darah lokal dalam pembuluh kecil, terutama di kapiler.
Pada pembuluh kapiler yang melebar, arteri dan vena kecil mengakumulasi sejumlah besar sel darah merah, yang bersentuhan erat satu sama lain. Namun, tidak ada hemolisis dan pembekuan darah di stasis. Stasis adalah fenomena reversibel: dengan dimulainya kembali aliran darah di lokasi stasis, ada pencucian bertahap sel darah merah yang dihentikan dan permeabilitas vaskular dipulihkan.
Menurut mekanisme pembangunan dibedakan;
Stasis kapiler sejati biasanya disebabkan oleh efek langsung pada jaringan dan pembuluh dari berbagai faktor yang merusak, seperti: pengeringan kain (bare peritoneum), efek suhu tinggi atau rendah, asam, alkali, minyak mustard atau puring, terpentin, dll bentuk parah dari beberapa penyakit menular, misalnya, stasis di ekstremitas, daun telinga dan bagian periferal tubuh lainnya - dengan tifus, stasis dengan peradangan hipergik, dll.
Stasis di kapiler dari efek berbahaya lokal dapat terjadi pada jaringan dengan gangguan persarafan melalui berbagai periode denervasi.
Mekanisme penghentian aliran darah di stasis kapiler sejati adalah kompleks. Penyebab langsung dari penghentian aliran darah adalah peningkatan agregasi intracapillary (memutar balik) dari sel darah merah, menyebabkan peningkatan tajam dalam resistensi untuk aliran darah melalui kapiler, memperlambat dan menghentikan aliran darah. Agregasi eritrosit intrakapiler ini pada gilirannya ditentukan oleh sejumlah faktor.
Konsekuensi dari stasis. Dalam kasus di mana tidak ada perubahan besar yang terjadi di dinding pembuluh darah dan darah di daerah ini, pergerakan darah setelah eliminasi penyebab stasis dapat pulih. Dengan perubahan tajam pada dinding vaskular dan darah, stasis menjadi ireversibel, dan nekrosis dari situs jaringan yang sesuai berkembang. Seringkali, onset nekrosis dipercepat karena kejang yang kuat secara refleks dari arteri adduksi dan pelanggaran suplai darah arteri dari situs jaringan tertentu.
Signifikansi patogenik dari stasis darah untuk suatu organisme ditentukan oleh organ tempat asalnya. Jadi, stasis di otak, jantung, dan ginjal sangat berbahaya. Stasis yang persisten dapat menyebabkan nekrosis jaringan.