Hiperemia arteri

Hiperemia arteri adalah peningkatan pasokan darah organ karena peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darahnya yang melebar.

Etiologi hiperemia arteri

Faktor etiologi utama yang menyebabkan hiperemia arteri adalah:

• 1) peningkatan aksi normal dari rangsangan fisiologis normal (sinar matahari, panas, dll.);
• 2) aksi rangsangan patogen (mekanik, fisik, kimia, biologis, dll.);
• 3) peningkatan sensitivitas jaringan terhadap rangsangan fisiologis, misalnya, dalam hal sensitisasi alergi, fotosensitisasi, dll.;
• 4) lesi primer pada sistem saraf, menyebabkan paresis dan kelumpuhan.

Ada hiperemia arteri fisiologis dan patologis.

Hiperemia fisiologis. Ini termasuk hiperemia yang bekerja, yang terjadi ketika fungsi organ meningkat, misalnya, pada otot yang bekerja, selama pencernaan di usus, selama hipersekresi di organ kelenjar, dll. Peningkatan sirkulasi darah menyediakan nutrisi dan oksigen ke sel dan jaringan organ yang berfungsi meningkat. Sebagai contoh, konsumsi oksigen otot gastrocnemius kucing selama kontraksi tetaniknya meningkat dari 0,3 ke 1 ml / menit per 100 g jaringan dan, karenanya, aliran darah melalui otot meningkat dari 116 menjadi 240 ml. Peningkatan aliran darah berkontribusi pada pengungkapan kapiler yang tidak berfungsi dan transisi mereka ke keadaan berfungsi; jumlah yang disebut kapiler plasma meningkat, di mana hanya plasma darah bersirkulasi, kadang-kadang dengan sel darah merah tunggal. Jadi, dengan hiperemia kerja m. katak ekstensor tarsi per 1 mm 2 otot melintang menyumbang 195 kapiler yang berfungsi, dan saat istirahat - tidak lebih dari 5 kapiler.

Fisiologis adalah refleks hiperemia yang terjadi ketika aksi dosis yang memadai dari faktor fisik atau kimia (dingin, panas, sinar ultraviolet, plester mustard, dll). Hiperemia arterial fisiologis juga dapat terjadi sesuai dengan mekanisme refleks terkondisi (cat malu, marah).

Hiperemia arteri patologis. Berbeda dengan hiperemia arteri patologis fisiologis yang terjadi di bawah pengaruh faktor patogen dan ditandai oleh perbedaan antara keadaan sirkulasi darah dan fungsi organ - sirkulasi darah ditingkatkan bahkan saat istirahat.

Hiperemia patologis meliputi jenis-jenis berikut:

• 1) hiperemia arteri dengan peradangan;
• 2) hiperemia postanemik yang terjadi di berbagai rongga tubuh (pleural, abdominal) setelah memompa cairan yang berasal dari kongestif atau inflamasi dengan cepat, yang, dengan memeras pembuluh darah, menyebabkan anemia lokal atau iskemia. Setelah cairan dipompa keluar, pembuluh segera mengembang di bawah tekanan darah yang mengalir deras. Hal yang sama diamati setelah melepaskan sabuk elastis dari tungkai - darah segera mengalir ke pembuluh jaringan yang sebelumnya tidak berdarah;
• 3) mengosongkan hiperemia (dari lat. Vakuus - kosong) - peningkatan aliran darah ke ruang yang jarang dijumpai (misalnya, hiperemia kulit yang parah akibat aksi pengisapan kaleng medis atau aliran darah ke permukaan tubuh selama transisi cepat penyelam dan pekerja kafan dari kondisi tekanan tinggi ke atmosfer normal);
• 4) hiperemia neuroparalytic akibat kelumpuhan atau transeksi vasokonstriktor, serta kerusakan pada pusatnya. Beberapa racun bakteri (tipus, difteri, pneumokokus) dapat memiliki efek melumpuhkan pada pusat vegetatif vasokonstriktor dan kadang-kadang menyebabkan hiperemia simetris pada kulit dan hiperemia simetris pada kulit. Hiperemia neuroparalitik juga dapat terjadi akibat kelumpuhan saraf seliaka, misalnya, selama kolaps infeksius.

Dalam percobaan, hiperemia neuroparalytic telinga kelinci dapat diperoleh dengan memotong batang simpatik serviks (percobaan Claude Bernard). Untuk efek yang lebih tahan lama, transeksi saraf simpatis dapat disertai dengan pemusnahan simpul simpatis servikal atas (Gbr. 18).

Hiperemia neuroparalitik juga dapat direproduksi dengan cara farmakologis - dengan memblokir impuls vasokonstriktor dalam ganglia simpatis dengan novocaine (A.V. Vishnevsky) atau reseptor adrenergik perifer oleh agen adrenolitik atau simiatholytic (S.V. Anichkov).

Patogenesis hiperemia arteri

Link utama dalam mekanisme pengembangan hiperemia arteri adalah ekspansi arteriol dan peningkatan massa yang mengalir melalui jaringan darah.

Pelebaran arteri sering terjadi secara refleksif. Faktor iritasi bekerja pada reseptor jaringan atau vaskular, yang dapat memiliki tiga cara realisasi:

• a) meningkatkan nada saraf vasodilatasi (eksitasi pusat vasodilatasi);
• b) penghambatan mekanisme vasokonstriktor (karena hubungan timbal balik antara vasokonstriktor dan pusat vasodilatasi);
• c) dimasukkannya mekanisme refleks akson dari jaringan yang rusak ke pembuluh darah.

Dalam beberapa kasus, faktor patogen menyebabkan penghancuran saraf vasokonstriktor (ketika cedera, beberapa infeksi, keracunan), mengakibatkan aliran impuls vasokonstriktif dan arteriol dan pembuluh kecil membesar (hiperemia neuroparalytic).

Perluasan arteriol juga ditentukan oleh faktor-faktor humoral: oleh aksi metabolit metabolik - amina dan kinin yang aktif secara biologis (histamin, bradikinin, dll.). Jadi, dalam mekanisme post-anemia dan hiperemia vaksin, bersama dengan disfungsi elemen otot dinding arteriol dan kehilangan nada akibat iskemia, efek pada dinding arteriol produk metabolik yang terakumulasi sebagai akibat dari iskemia sebelumnya juga signifikan. Selain itu, ada eksitasi refleks oleh metabolit dari mekanisme vasodilator pusat.

Sirkulasi kapiler pada hiperemia arteri perubahan sedemikian rupa sehingga pada periode awal diameter kapiler dan vena tetap sama. Hanya lebar arteri adduksi dan bagian transisionalnya di kapiler (metaarteriol, sfingter precapillary) yang berubah. Di kapiler, kecepatan aliran darah meningkat, dan kemudian kapiler plasma yang sebelumnya tidak berfungsi mulai terbuka - jumlah kapiler yang berfungsi meningkat. Dengan demikian, peningkatan yang dominan dalam jumlah kapiler yang berfungsi, daripada diameternya, adalah karakteristik hiperemia arteri, sedangkan ekspansi kapiler maksimum adalah karakteristik hiperemia vena.

Peningkatan tekanan di kapiler dan peningkatan pasokan darah ke tubuh berkontribusi pada percepatan pembentukan getah bening dan sirkulasi getah bening; akibatnya, jumlah cairan interselular meningkat, turgor (ketegangan) jaringan meningkat, dan selanjutnya volumenya.

Peningkatan suhu kulit awalnya ditentukan terutama oleh aliran darah yang lebih hangat. Namun, di masa depan, di bawah pengaruh suhu tinggi, proses oksidatif di jaringan wilayah hiperemik meningkat, yang juga mengarah pada peningkatan suhu lebih lanjut.

Kain kirmizi cerah dalam kasus hiperemia arteri, karena fakta bahwa dengan peningkatan aliran darah, kembalinya oksigen dari darah ke jaringan agak terbatas, akibatnya kandungan oksigen dan oksihemoglobin dalam darah vena meningkat (arteriisasi darah vena).

Konsekuensi dari hiperemia arteri

Hiperemia arteri menyebabkan perubahan sirkulasi darah di jaringan dan peningkatan tekanan darah lokal. Jika selama bekerja (fisiologis) hiperemia proses-proses ini berkontribusi pada peningkatan nutrisi jaringan dan peningkatan fungsi organ, maka dengan hiperemia patologis (peradangan, intoksikasi, denervasi, dll.) Tidak ada korespondensi seperti itu. Oleh karena itu, kadang-kadang dalam kondisi patologis, hiperemia arteri menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan perdarahan. Efek paling berbahaya dari hiperemia di sistem saraf pusat. Aliran darah yang kuat ke otak biasanya disertai dengan sensasi tidak menyenangkan dalam bentuk pusing, kebisingan di kepala, dan kadang-kadang kegembiraan. Terutama berbahaya adalah pendarahan dari pembuluh otak, misalnya, dalam hal terjadi perubahan patologis dalam elastisitas dan permeabilitasnya.

Hiperemia arteri, penyebabnya, tanda-tanda, mekanisme perkembangan. Fitur mikrosirkulasi, hasil dan konsekuensi dari berbagai jenis hiperemia arteri

Hiperemia arteri - (dari bahasa Yunani. Hiper - di atas, haima - darah) adalah keadaan peningkatan suplai darah ke organ dan jaringan, yang dihasilkan dari peningkatan aliran darah melalui arteri yang melebar.

* Hyperemia fungsional - kerja terjadi ketika oksigen dan nutrisi dikonsumsi, arteri dan arteriol kecil mengembang, tekanan meningkat di sana, kapiler plasma terbuka (kapiler tidak dapat mengembang), resistensi pembuluh darah menurun, tekanan kapiler meningkat.

* Patologis - karena kebutuhan metabolisme, itu adalah respons terhadap kerusakan, seringkali setelah iskemia - aliran limfatik meningkat, terjadi edema.

Dengan hiperemia fungsional - dilatasi refleks vaskular, peningkatan konten (asetilkolin, histamin).

Dengan hiperemia patologis - tambahan penampilan refleks akson, yang mengunci diri dalam batas-batas satu akson sensitif dan tidak meluas ke sistem saraf pusat.

Tanda dan efek hiperemia arteri.

1. Warna tubuh merah, oksihemoglobin muncul.

2. Suhu meningkat - karena peningkatan aliran darah dan proses oksidatif.

3.Turgor (ketegangan) - peningkatan cairan jaringan.

Dengan hiperemia patologis (peradangan, intoksikasi, denervasi) perdarahan dapat terjadi, berbahaya bagi sistem saraf pusat.

Mikrosirkulasi dengan hiperemia arteri.

Perubahan mikrosirkulasi pada hiperemia arteri terjadi akibat perluasan arteri dan arteriol yang melakukan konduksi. Karena peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi, area dinding metabolisme meningkat. Peningkatan volume kapiler selama hiperemia arteri menyebabkan peningkatan pasokan darah organ (karena itu istilah "hiperemia", yaitu, kebanyakan).

Peningkatan tekanan di kapiler bisa menjadi signifikan jika aliran getah bening dari jaringan meningkat, permeabilitas dinding pembuluh mikro meningkat dan terjadi perdarahan.

Pertanyaan 2.

Hiperemia vena, penyebabnya, tanda-tanda, mekanisme perkembangan. Fitur sirkulasi mikro dengan itu. Konsekuensi dari hiperemia vena, alasan patofisiologis untuk penggunaan terapeutiknya

Hiperemia vena (stasis darah) - peningkatan pasokan darah dari suatu organ atau jaringan karena kesulitan dalam aliran darah dari itu.

Resistensi untuk aliran darah ke sistem vena besar, kekurangan aliran kolateral. Hambatan berupa trombosis vena, perbedaan tekanan yang tidak cukup antara arteri dan vena (peningkatan tekanan pada vena besar dengan insufisiensi lambung jantung kanan, tekanan vena di luar, misalnya, selama kehamilan, tumor).

Mikrosirkulasi dalam stasis darah vena.

Jika tekanan darah naik ke tingkat diastolik sebelum hambatan, darah berhenti, darah hanya bergerak selama sistol (aliran dendeng), jika tekanan lebih tinggi dari darah diastolik, darah bergerak kembali dan gerakan maju dipulihkan pada sistol (pendulum flow).

Dengan kongesti vena, pembuluh darah diregangkan, volume darah meningkat, kecepatan linier dan laju aliran darah berkurang, permeabilitas pembuluh darah meningkat, transudasi ditingkatkan.

Gejala hiperemia vena:

- defisiensi oksigen jaringan

- kurangnya komponen nutrisi, regulasi,

- edema dan sianosis organ dangkal.

1. Warna organ (jaringan) menjadi kebiru-biruan karena peningkatan jumlah hemoglobin yang dipulihkan dalam darah.

2. Penurunan suhu jaringan, karena penurunan aliran darah.

3. Disfungsi jaringan karena penurunan oksigen, nutrisi, akumulasi metabolit.

- obstruksi pembuluh darah dengan embolus atau trombus,

- kompresi oleh bekas luka, tumor atau rahim yang membesar,

- peningkatan tajam dalam tekanan jaringan,

- melemahnya ventrikel kanan jantung.

Stagnasi darah yang berkepanjangan di pembuluh darah menyebabkan perubahan, atrofi, dan kematian elemen fungsional dinding pembuluh darah. Pada saat yang sama, penggantian pertumbuhan jaringan ikat terjadi pada fokus hiperemia vena (misalnya, sirosis hati dengan gagal jantung karena kongesti vena).

Konsekuensi dari hiperemia vena.

1. Karena pengisian vena yang berlebihan, perdarahan dapat terjadi, pembentukan trombus dapat terjadi pada ekstremitas bawah dan di vena panggul.

2. Karena kekurangan oksigen, pengembangan distrofi dan nekrosis jaringan dimulai.

3. Perluasan pembuluh darah untuk waktu yang lama menyebabkan peregangan dinding mereka - varises.

Konsekuensi dari hiperemia arteri

Bagian Dua. PROSES PATOLOGI KHAS

Bagian VII. FISIOLOGI PATOLOGI SIRKULASI DAN MIKROKIRULASI PERIPHERAL

Sirkulasi darah perifer dipahami sebagai sirkulasi darah di arteri kecil, kapiler dan vena, serta pada anastomosis arteriovenosa. Bagian dari sistem peredaran darah ini memberi oksigen dan nutrisi bagi organ dan jaringan, menghilangkan produk metabolisme.

Tingkat volumetrik aliran darah melalui masing-masing organ atau jaringan (Q) didefinisikan sebagai perbedaan tekanan arteriovenosa di pembuluh P organ ini._a-P_v atau andP dan resistensi di seluruh tempat tidur vaskular perifer (R).

Q = ΔP / R, mis. semakin besar perbedaan tekanan arteriovenous (ΔP), semakin kuat sirkulasi perifer, tetapi semakin besar resistensi pembuluh darah perifer (R), semakin lemah itu. Perubahan ΔP dan R menyebabkan gangguan sirkulasi perifer.

Bentuk utama gangguan sirkulasi perifer adalah sebagai berikut:

1. hiperemia arteri - peningkatan suplai darah organ atau jaringan karena peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darahnya yang melebar;
2. hiperemia vena (atau stasis darah) - peningkatan pasokan darah dari suatu organ atau jaringan karena kesulitan dalam aliran darah dari itu;
3. iskemia - anemia lokal - penurunan kadar darah dalam organ atau jaringan karena kesulitan mengalirkannya melalui arteri;
4. stasis - penghentian aliran darah lokal di mikrovaskulatur, paling sering di kapiler.

Hubungan antara laju aliran darah linier dan volumetrik dan luas total lumen kapiler diekspresikan oleh formula yang mencerminkan hukum kontinuitas, yang pada gilirannya mencerminkan hukum kekekalan massa Q = vS atau v = Q / S, di mana Q adalah laju aliran volumetrik darah, v adalah liniernya kecepatan, S adalah luas penampang seluruh kapiler).

Rasio nilai-nilai ini untuk berbagai jenis hiperemia dan iskemia disajikan dalam tabel. 13 [tampilkan].

Gejala yang paling khas dari bentuk utama gangguan sirkulasi darah tepi disajikan pada tabel. 14 [tampilkan].

Bab 1. Hiperemia arteri

Hiperemia arteri - peningkatan suplai darah suatu organ atau jaringan, terkait dengan peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui arteriol dan kapiler yang melebar.

§ 101. Jenis hiperemia arteri

Hiperemia arteri dapat terjadi pada kondisi fisiologis dan patologis. Oleh karena itu, hiperemia arteri fisiologis (atau fungsional) dan patologis dibedakan.

Hiperemia arteri fungsional - fisiologis adalah pengaturan sirkulasi darah perifer, yang dengannya aliran darah dalam tubuh ditingkatkan sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan. Contohnya adalah apa yang disebut hiperemia kerja yang terjadi ketika memperkuat fungsi organ, misalnya, pada otot yang bekerja, selama pencernaan di usus, selama hipersekresi dalam organ kelenjar, dll. Sirkulasi darah intensif menyediakan bahan nutrisi dan oksigen ke sel dan jaringan organ yang berfungsi kuat. Dengan demikian, konsumsi oksigen otot gastrocnemius anjing selama kontraksi tetaniknya meningkat dari 1 hingga 7 ml / menit dan, karenanya, aliran darah melalui otot meningkat dari 20 menjadi 80 ml / menit.

Hiperemia arteri patologis adalah pelanggaran sirkulasi darah lokal dan terjadi ketika kerusakan lokal pada organ atau jaringan.

Hiperemia arteri patologis tidak disebabkan oleh kebutuhan metabolisme jaringan. Dalam beberapa kasus, hiperemia arteri dapat bersifat kompensasi dan berkontribusi terhadap penghapusan dan pengurangan gangguan yang dihasilkan.

Sifat kompensasi dari hiperemia arteri terlihat jelas pada hiperemia pasca-isthmik (reaktif), yang terjadi setelah iskemia sementara. Karena peningkatan aliran darah, kekurangan oksigen dan nutrisi dihilangkan dan produk-produk metabolisme yang terakumulasi dalam jaringan dihilangkan. Hiperemia arteri semacam itu terjadi setelah pengangkatan sabuk elastis dari tungkai atau setelah pemompaan cairan yang cepat dari rongga pleura atau perut.

§ 102. Mikrosirkulasi pada hiperemia arteri

Perubahan mikrosirkulasi pada hiperemia arteri terutama disebabkan oleh pelebaran arteri terkemuka dan relaksasi sfingter prapiler. Kecepatan aliran darah di kapiler meningkat, tekanan intrakapiler meningkat dan jumlah kapiler yang berfungsi meningkat (Gambar 6.)

Peningkatan tekanan dalam kapiler menyebabkan peningkatan filtrasi cairan dari kapiler ke dalam celah jaringan, sebagai akibatnya jumlah cairan jaringan meningkat. Dalam hal ini, drainase limfatik dari jaringan sangat ditingkatkan.

Volume kapiler dengan hiperemia arteri meningkat terutama karena peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi. Jumlah mereka, misalnya, dalam otot rangka yang bekerja meningkat beberapa kali dibandingkan dengan keadaan istirahat. Pada saat yang sama, kapiler yang berfungsi sedikit berkembang dan hanya di dekat arteriol.

Ketika kapiler tertutup terbuka, mereka pertama-tama berubah menjadi plasma (kapiler dengan lumen normal, tetapi hanya mengandung plasma darah), dan kemudian seluruh darah mulai beredar di dalamnya - plasma dan elemen berbentuk. Peningkatan tekanan intrakapiler dan perubahan sifat mekanik jaringan ikat yang mengelilingi dinding kapiler berkontribusi terhadap pembukaan kapiler pada hiperemia arteri. Pengisian kapiler plasma dengan darah lengkap disebabkan oleh redistribusi sel darah merah dalam sistem peredaran darah: melalui pembuluh darah melebar lebih banyak darah mengalir ke jaringan kapiler dan mengandung relatif banyak sel darah merah. Pengisian kapiler plasma dengan eritrosit juga berkontribusi terhadap peningkatan kecepatan aliran darah mereka.

Karena peningkatan yang signifikan dalam jumlah kapiler yang berfungsi, total penampang kapiler meningkat. Bersama dengan peningkatan kecepatan linier, ini mengarah pada peningkatan signifikan dalam kecepatan aliran darah volumetrik. Peningkatan volume kapiler selama hiperemia arteri menyebabkan peningkatan pasokan darah organ (karena itu istilah "hiperemia", yaitu, kebanyakan, berasal.

§ 103. Mekanisme pelebaran arteri lokal

Mekanisme saraf. Dalam kondisi fisiologis, hiperemia arteri dapat berupa refleks. Hal ini dapat disebabkan oleh refleks yang sebenarnya, di mana implementasi reseptor, serat aferen, mekanisme saraf pusat dan serat saraf eferen terlibat. Dalam kondisi patologis, refleks akson terlibat dalam mekanisme ekspansi arteri bersama dengan refleks sejati, yang menutup dalam cabang-cabang satu akson yang sensitif. Dalam hal ini, impuls aferen tidak menyebar ke sistem saraf pusat, tetapi transfer ke cabang lain dan, mencapai pembuluh, menyebabkan ekspansi mereka.

Mekanisme humoral. Zat aktif secara fisiologis yang menyebabkan pelebaran arteri dalam dosis minimal meliputi:

• asetilkolin neurotransmitter (yang juga dapat dibentuk dalam jaringan),
• Histamin, yang disintesis dalam sel mast sebagian besar jaringan dan merupakan vasodilator yang kuat,
• bradykinin, yang juga merupakan vasodilator yang kuat.

§ 104. Tanda dan efek hiperemia arteri

Tanda-tanda eksternal hiperemia arteri ditentukan terutama oleh peningkatan intensitas aliran darah ke seluruh tubuh.

Warna organ dalam hiperemia arteri merah-merah karena fakta bahwa pembuluh dangkal di kulit dan selaput lendir diisi dengan darah yang mengandung lebih banyak oksihemoglobin, karena karena percepatan aliran darah di kapiler dengan hiperemia arteri, oksigen hanya digunakan sebagian oleh jaringan, yaitu. tempat arteriisasi darah vena.

Suhu jaringan atau organ meningkat karena meningkatnya aliran darah di dalamnya. Kemudian, peningkatan suhu itu sendiri menyebabkan peningkatan proses oksidatif dan berkontribusi pada suhu yang lebih tinggi.

Turgor (ketegangan) jaringan meningkat karena ekspansi pembuluh mikro dan meluap dengan darah, serta peningkatan jumlah cairan jaringan.

Dengan demikian, hiperemia arteri menyebabkan perubahan sirkulasi darah, peningkatan tekanan lokal, perubahan proses metabolisme dalam jaringan. Jika selama hiperemia fisiologis (fungsional) proses-proses ini berkontribusi pada peningkatan nutrisi jaringan dan peningkatan fungsi organ, maka dengan hiperemia patologis (peradangan, intoksikasi, denervasi) tidak ada korespondensi seperti itu. Oleh karena itu, kadang-kadang dalam kondisi patologis, hiperemia arteri menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan perdarahan. Efek paling berbahaya dari hiperemia di sistem saraf pusat. Aliran darah yang kuat ke otak disertai dengan sensasi tidak menyenangkan dalam bentuk pusing, kebisingan di kepala, dan kadang-kadang kegembiraan. Terutama berbahaya adalah pendarahan dari pembuluh otak.

Konsekuensi dari hiperemia arteri

Konsekuensi dari hiperemia arteri ditunjukkan pada Gambar. 23–46.

Hiperemia arteri fisiologis menyediakan:

- Pengaktifan fungsi spesifik suatu organ atau jaringan;

- potensiasi fungsi dan proses nonspesifik mereka. Misalnya, dengan hiperemia fisiologis, berikut ini diamati: 1) aktivasi imunitas lokal (karena peningkatan aliran darah arteri Ig, limfosit, sel fagositik dan agen lainnya), 2) percepatan proses plastik, 3) peningkatan pembentukan getah bening dan drainase limfatik dari jaringan; hipertrofi dan hiperplasia elemen struktural jaringan oleh produk metabolisme dan oksigen.

Mencapai efek hiperemia arteri menjadi tujuan ketika mengambil tindakan terapeutik (misalnya, ketika menggunakan kompres, plester mustard, prosedur fisioterapi; menyuntikkan obat vasodilator; selama intervensi bedah untuk memotong batang saraf simpatis atau mengeluarkan ganglia simpatik dalam beberapa bentuk angina, dll.) untuk menginduksi hiperemia. Amunisi semacam itu dilakukan jika terjadi kerusakan pada organ dan jaringan, iskemia mereka, gangguan trofisme dan proses plastik di dalamnya, pengurangan aktivitas "kekebalan lokal".

Layout File “PF Gambar 22 47 Konsekuensi dari hiperemia arteri”

Fig. 23–46. Konsekuensi dari hiperemia arteri.

Hiperemia arteri patologis dapat menyebabkan overdistensi dan gangguan mikro pada dinding pembuluh darah mikrovaskulatur, perdarahan mikro dan makro dalam jaringan, perdarahan (eksternal dan / atau internal).

Penghapusan atau pencegahan efek negatif ini adalah tujuan mengobati varietas patologis hiperemia arteri.

Hiperemia vena

Hiperemia vena: bentuk khas dari patologi sirkulasi darah regional, ditandai dengan: - peningkatan pengisian lapisan vena jaringan atau organ dengan darah, - dengan penurunan jumlah yang mengalir melalui pembuluh darah.

Hiperemia vena berkembang sebagai akibat memperlambat atau menghentikan aliran darah vena dari jaringan.

Penyebab hiperemia vena

Penyebab hiperemia vena adalah obstruksi mekanik aliran darah vena dari jaringan atau organ. Ini mungkin hasil dari penyempitan lumen venula atau vena ketika:

- kompresinya (pembengkakan, jaringan edematosa, bekas luka, anyaman, perban ketat); - perolehannya (trombus, embolus, tumor);

- gagal jantung;

- elastisitas rendah dari dinding vena, dikombinasikan dengan pembentukan ekstensi (varices) dan penyempitan.

Manifestasi hiperemia vena

Mereka ditunjukkan pada Gambar. 23–47. Ini termasuk:

- peningkatan jumlah dan diameter pembuluh vena di wilayah hiperemia (akibat peregangan oleh kelebihan darah vena);

- edema jaringan atau organ (terjadi karena peningkatan tekanan intravaskular di kapiler, pascapapiler dan venula; dengan hiperemia vena yang berkepanjangan, edema berpotensi karena dimasukkannya faktor patogenetik yang diinduksi osmotik, onkotik, dan membran) (lihat “Gangguan keseimbangan air”);

- perdarahan titik kecil pada jaringan, perdarahan internal dan eksternal (sebagai hasil dari peregangan berlebihan dan mikro-robekan pada dinding pembuluh vena: post-kapiler dan venula);

- sianosis jaringan atau organ (karena peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan penurunan kadar HbO di dalamnya)₂; yang terakhir adalah hasil dari pemanfaatan oksigen oleh jaringan dari darah karena alirannya yang lambat melalui kapiler);

- penurunan suhu jaringan atau organ di daerah hiperemia vena (sebagai akibat dari peningkatan volume darah yang lebih dingin dibandingkan dengan darah arteri dan vena dan penurunan intensitas metabolisme jaringan; ini, pada gilirannya, adalah hasil dari penurunan aliran darah arteri ke daerah vena) hiperemia).

File Layout S “PF Gambar 22 48 Manifestasi utama hiperemia vena”

Fig. 23–47. Manifestasi hiperemia vena.

- perubahan pada pembuluh mikrosirkulasi: ♦ peningkatan jumlah dan diameter kapiler, post-kapiler dan venula (sebagai akibat dari peregangan dinding pembuluh mikro dengan darah vena berlebih); peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi pada tahap awal hiperemia vena (karena aliran darah vena karena kapiler sebelumnya yang tidak berfungsi). ♦ penurunan jumlah kapiler yang berfungsi pada tahap-tahap selanjutnya (karena berhentinya aliran darah sebagai akibat dari pembentukan mikrotrombi dan agregat sel-sel darah dalam postcapillaries dan venula); ♦ memperlambat aliran darah vena; ♦ ekspansi signifikan dari diameter "silinder" aksial dan hilangnya aliran plasma di venula dan vena karena kecepatan rendah aliran darah; ♦ "pendulum-like" pergerakan darah di venula dan vena "bolak-balik": "di sana" - dari kapiler ke venula dan vena (alasan: melakukan gelombang sistolik dari pengeluaran darah jantung; "kembali" - dari vena ke venula dan kapiler (alasan: " refleksi aliran darah vena dari obstruksi mekanik - trombus, embolus, bagian vena yang menyempit).

Penyangga kayu satu kolom dan cara untuk memperkuat penyangga sudut: Penyangga saluran overhead adalah struktur yang dirancang untuk menopang kabel pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.

Konsekuensi dari hiperemia arteri;

Manifestasi hiperemia arteri

Jenis hiperemia arteri

Mekanisme terjadinya

Perluasan lumen arteri kecil dan arteriol dicapai melalui penerapan mekanisme neurogenik (neurotonik dan neuroparalitik) dan humoral.

♦ Mekanisme neurotonik terdiri dari dominasi efek pengaruh saraf parasimpatis (dibandingkan dengan yang simpatis) pada dinding pembuluh arteri.

♦ Mekanisme neuroparalytic ditandai oleh penurunan efek saraf simpatis pada dinding arteri dan arteriol.

• Mekanisme humoral ditandai dengan peningkatan kandungan atau efek zat aktif biologis secara lokal dengan efek vasodilatasi (adenosin, oksida nitrat, PgE, PgI₂, kinin).

Ada jenis hiperemia arteri yang fisiologis dan patologis.

Hiperemia arterial fisiologis memadai dan memiliki nilai adaptif. Ini bisa fungsional dan protektif dan adaptif.

• Fungsional berkembang di organ dan jaringan karena peningkatan tingkat fungsinya (misalnya, hiperemia pada otot yang berkontraksi, di dalam tubuh yang bekerja secara intensif atau di dalam jaringan).

• Perlindungan dan adaptif berkembang selama berlangsungnya reaksi dan proses perlindungan dalam jaringan (misalnya, dalam fokus peradangan, lihat Bab 5).

Hiperemia arterial patologis tidak memadai untuk efek, tidak terkait dengan perubahan fungsi organ atau jaringan, dan memainkan peran merusak maladaptif.

Contoh: hiperemia arteri patologis otak dalam krisis hipertensi, organ perut setelah pengangkatan asites, di kulit dan otot-otot anggota tubuh setelah pengangkatan harness; di tempat yang lama terpapar panas (matahari, saat menggunakan botol air panas, mustard plaster).

♦ Meningkatkan diameter pembuluh arteri.

♦ Kemerahan, peningkatan suhu, peningkatan volume dan turgor dari suatu bagian organ atau jaringan.

♦ Meningkatkan jumlah dan diameter arteriol dan kapiler yang berfungsi, mempercepat aliran darah.

♦ Peningkatan drainase limfatik dan limfatik.

• Pada hiperemia arterial fisiologis, aktivasi spesifik dan potensiasi fungsi organ atau jaringan nonspesifik dicatat.

Contoh: aktivasi kekebalan lokal, percepatan proses plastik; memastikan hiperfungsi dan hipertrofi organ dan jaringan oleh produk metabolisme dan oksigen.

• Dalam kasus hiperemia arterial patologis, sebagai aturan, overdistensi dan mikro-ruptur dinding pembuluh mikro, mikro dan makrokromosom dalam jaringan, terjadi perdarahan. Penghapusan atau pencegahan efek negatif ini adalah tujuan mengobati varietas patologis hiperemia arteri.

Konsekuensi dari hiperemia arteri

Konsekuensi dari hiperemia arteri ditunjukkan pada Gambar. 23–46.

Hiperemia arteri fisiologis menyediakan:

- Pengaktifan fungsi spesifik suatu organ atau jaringan;

- potensiasi fungsi dan proses nonspesifik mereka. Misalnya, dengan hiperemia fisiologis, berikut ini diamati: 1) aktivasi imunitas lokal (karena peningkatan aliran darah arteri Ig, limfosit, sel fagositik dan agen lainnya), 2) percepatan proses plastik, 3) peningkatan pembentukan getah bening dan drainase limfatik dari jaringan; hipertrofi dan hiperplasia elemen struktural jaringan oleh produk metabolisme dan oksigen.

Mencapai efek hiperemia arteri menjadi tujuan ketika mengambil tindakan terapeutik (misalnya, ketika menggunakan kompres, plester mustard, prosedur fisioterapi; menyuntikkan obat vasodilator; selama intervensi bedah untuk memotong batang saraf simpatis atau mengeluarkan ganglia simpatik dalam beberapa bentuk angina, dll.) untuk menginduksi hiperemia. Amunisi semacam itu dilakukan jika terjadi kerusakan pada organ dan jaringan, iskemia mereka, gangguan trofisme dan proses plastik di dalamnya, pengurangan aktivitas "kekebalan lokal".

Layout File “PF Gambar 22 47 Konsekuensi dari hiperemia arteri”

Fig. 23–46. Konsekuensi dari hiperemia arteri.

Hiperemia arteri patologis dapat menyebabkan overdistensi dan gangguan mikro pada dinding pembuluh darah mikrovaskulatur, perdarahan mikro dan makro dalam jaringan, perdarahan (eksternal dan / atau internal).

Penghapusan atau pencegahan efek negatif ini adalah tujuan mengobati varietas patologis hiperemia arteri.

Hiperemia vena

Hiperemia vena: bentuk khas dari patologi sirkulasi darah regional, ditandai dengan: - peningkatan pengisian lapisan vena jaringan atau organ dengan darah, - dengan penurunan jumlah yang mengalir melalui pembuluh darah.

Hiperemia vena berkembang sebagai akibat memperlambat atau menghentikan aliran darah vena dari jaringan.

Tanggal Ditambahkan: 2016-12-08; dilihat: 346; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

Konsekuensi dari hiperemia arteri

Positif:

- aktivasi metabolisme

- kondisi hidup sel yang optimal

- memastikan kondisi aktivitas fungsional yang tinggi

- hipertrofi jaringan dengan hiperemia arteri berkepanjangan yang terus-menerus.

Negatif:

- pecahnya pembuluh darah yang sakit

- gangguan hemodinamik sistemik dalam kasus hiperemia arteri yang luas karena penurunan resistensi perifer.

Hiperemia vena

Hiperemia vena adalah keadaan mikrosirkulasi, di mana terjadi peningkatan suplai darah organ dan jaringan sebagai akibat dari gangguan aliran vena dan disertai dengan penurunan kecepatan aliran darah linier dan volumetrik serta gangguan drainase jaringan. Proses ini juga disebut hiperemia pasif atau kongesti vena.

Penyebab hiperemia vena:

- oklusi vena - trombosis

- kompresi vena dari luar (tumor, tourniquet, kehamilan, dll.)

- inferioritas struktural atau fungsional vena (varises)

- posisi paksa tubuh atau bagian-bagiannya (di vena daerah posterior paru-paru - pada pasien bed yang lemah, di vena hemoroid saat duduk, dengan lama menggantung terbalik).

- hypodynamia adalah penurunan aktivitas fungsional otot lurik dan penurunan aliran darah melalui batang vena.

- peningkatan tekanan pada vena utama dari lingkaran yang lebih besar pada insufisiensi ventrikel kanan, pada lingkaran kecil pada kegagalan ventrikel kiri, pada vena porta jika terjadi sirosis hati.

Tanda-tanda eksternal hiperemia vena:

- "sianosis" karena ekspansi dan peningkatan kapiler yang diisi dengan darah kongestif dengan kandungan oksihemoglobin yang sangat rendah ("darah vena"),

- varises, ketidakteraturan diameternya ("pembengkakan", "nodus") di sepanjang pembuluh vena. Kapal menjadi berbelit-belit. Peningkatan jumlah cabang vena yang terlihat dengan mata telanjang (jaringan vena padat terdeteksi).

- menurunkan suhu kain dengan mengurangi intensitas proses oksidatif, serta karena penurunan kecepatan aliran darah volumetrik. Lebih sedikit darah hangat per unit waktu melewati pembuluh darah di daerah stagnan.

- peningkatan volume organ dan jaringan karena akumulasi cairan yang berlebihan.

- pastoznost ("doughiness") karena kelebihan jumlah cairan dalam jaringan.

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Konsekuensi dari hiperemia arteri

Konsekuensi dari hiperemia arteri ditunjukkan pada gambar.

• Dalam varian fisiologis hiperemia arterial, aktivasi fungsi spesifik organ atau jaringan dan potensiasi fungsi dan proses spesifiknya dicatat.
Contoh: aktivasi imunitas lokal (karena peningkatan aliran darah arteri Ig, limfosit, sel fagositik dan agen lainnya), percepatan proses plastik, peningkatan pembentukan limfatik dan drainase limfatik dari jaringan.
- Memberikan hipertrofi dan hiperplasia elemen struktural jaringan oleh produk metabolisme dan oksigen.
Mencapai efek khusus hipertensi arteri ini menjadi tujuan ketika mengambil tindakan terapeutik (misalnya, ketika menggunakan kompres, plester mustard, prosedur fisioterapi; menyuntikkan obat vasodilator; selama intervensi bedah untuk memotong batang saraf simpatis atau mengeluarkan ganglia simpatik dalam beberapa bentuk angina, dll.) untuk menginduksi hiperemia. Ini digunakan jika terjadi kerusakan pada organ dan jaringan, iskemia mereka, gangguan trofisme dan proses plastik di dalamnya, pengurangan aktivitas "kekebalan lokal".

Konsekuensi dari hiperemia arteri.

• Dalam varian patologis hiperemia arterial, sebagai aturan, overdistensi dan mikro-pecahnya dinding pembuluh darah dari mikrovaskulatur, perdarahan mikro dan makrokromik dalam jaringan, perdarahan (eksternal dan / atau internal) diamati.
Penghapusan atau pencegahan efek negatif ini adalah tujuan mengobati varietas patologis hiperemia arteri.

Hiperemia vena

Hiperemia vena - peningkatan sirkulasi darah, tetapi dengan penurunan jumlah jaringan atau organ darah yang mengalir melalui pembuluh darah. Tidak seperti hiperemia arteri yang berkembang sebagai akibat memperlambat atau menghentikan aliran darah vena melalui pembuluh darah.

Penyebab hiperemia vena

Penyebab utama hiperemia vena adalah hambatan mekanis terhadap aliran darah vena dari jaringan atau organ. Ini mungkin hasil dari penyempitan lumen venula atau vena selama kompresi (tumor, jaringan edematosa, bekas luka, tali pusat, perban ketat) dan obstruksi (trombus, embolus, tumor); gagal jantung; elastisitas rendah dari dinding vena, dikombinasikan dengan formasi ekstensi (varises) dan penyempitan.

Manifestasi hiperemia vena

Manifestasi hiperemia vena ditunjukkan pada gambar.
• Peningkatan jumlah dan diameter lumen pembuluh vena di daerah hiperemia.
• Sianosis jaringan atau organ karena peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan penurunan kadar Hb02 dalam darah vena. Yang terakhir adalah hasil pemanfaatan oksigen oleh jaringan dari darah karena arusnya yang lambat melalui kapiler.
• Penurunan suhu jaringan atau organ di zona stasis vena sebagai akibat dari peningkatan volume vena yang lebih dingin (dibandingkan dengan arteri) dan penurunan intensitas metabolisme jaringan (akibat dari penurunan aliran darah arteri ke jaringan di daerah hiperemia vena).
• Edema jaringan atau organ terjadi karena peningkatan tekanan intravaskular di kapiler, pascapapiler dan venula. Dengan hiperemia vena yang berkepanjangan, edema berpotensi karena dimasukkannya faktor-faktor patogenetik yang diinduksi osmotik, onkotik, dan membran.
• Perdarahan pada jaringan dan perdarahan (internal dan eksternal) sebagai hasil dari peregangan yang berlebihan dan robekan mikro pada dinding pembuluh vena (postkapiler dan venula).
• Perubahan pembuluh pembuluh darah mikro.

Manifestasi hiperemia vena

- Meningkatkan diameter kapiler, postcapillaries dan venula sebagai hasil dari meregangkan dinding pembuluh mikro dengan kelebihan darah vena.
- Peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi pada tahap awal hiperemia vena (sebagai akibat dari aliran darah vena melalui jaringan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi) dan menurun pada yang kemudian (karena berhentinya aliran darah karena pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah pada postcapillary dan venula).
- Memperlambat (sampai penghentian) aliran darah vena.
- Perluasan yang signifikan dari diameter "silinder" aksial dan hilangnya arus plasma di venula dan vena.

+ "Pendulum" pergerakan darah di venula dan vena - "bolak-balik":
- "Di sana" - dari kapiler ke venula dan vena. Alasan: lonjakan jantung sistolik darah.
- "Kembali" - dari vena ke venula dan kapiler. Alasan: "refleksi" aliran darah vena dari hambatan mekanis (trombus, emboli, bagian vena yang menyempit).

Hiperemia arteri dan vena

Hiperemia berarti "peningkatan pasokan darah" dari vaskular. Ini mungkin memiliki batasan lokal atau dapat meluas ke area tubuh yang luas.

Hiperemia fisiologis berkembang dalam kondisi kerja keras otot, hiperfungsi organ dan jaringan. Ini adalah proses normal karena adaptasi dengan kebutuhan eksternal dan internal tubuh manusia.

Yang lebih penting adalah studi tentang hiperemia patologis, penyebabnya, fitur manifestasi dalam berbagai penyakit dan nilai diagnostik.

Hiperemia vena dan arteri memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda, meskipun paling sering mereka saling terkait. Berdasarkan jenis hiperemia, gangguan mikrosirkulasi, tahap penyakit dinilai, pengobatan ditentukan.

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi gangguan sirkulasi darah

Hiperemia arteri selalu disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke organ atau bagian tubuh, yang bersifat "aktif". Dia ditemani oleh:

• peningkatan kecepatan aliran darah;
• perluasan diameter kapal;
• meningkatkan tekanan di dalam arteri.

Tanda-tanda hiperemia arteri meliputi:

• peningkatan jumlah kapal (koneksi agunan);
• kemerahan pada selaput lendir atau kulit;
• meratakan perbedaan konsentrasi oksigen antara arteri dan vena;
• denyut yang tidak biasa pada arteri;
• peningkatan volume area hiperemik;
• peningkatan suhu kulit;
• peningkatan pembentukan getah bening dan aktivasi sirkulasi getah bening.

Semua tanda dikaitkan dengan patofisiologi sirkulasi darah. Ternyata pada laju aliran tinggi di sepanjang saluran yang diperpanjang, sel darah merah tidak dapat dengan cepat mentransfer molekul oksigen ke jaringan. Oleh karena itu, sebagian dari oksihemoglobin masuk ke dalam pembuluh darah. Pigmen inilah yang menyebabkan kemerahan yang terlihat.

Tetapi hipoksia jaringan tidak terjadi, sebaliknya, jaringan memiliki waktu untuk memperkaya diri dengan oksigen karena aliran darah tinggi. Penyebab dan jenis hiperemia arteri dapat dibagi sesuai dengan prinsip efek pada tubuh dari berbagai faktor. Di antara mereka patut mendapat perhatian:

• tekanan mekanik, gesekan;
• fisik - tekanan atmosfer lebih rendah, dingin atau panas;
• kimia - efek dari membakar asam atau alkali;
• biologis - jika mikroorganisme, racunnya, terak dan zat proteinnya dikenali oleh tubuh sebagai agen asing yang terlibat dalam patogenesis penyakit;
• emosional - dengan cara yang berbeda, orang mengekspresikan rasa malu, sukacita, rasa malu, kemarahan.

Hubungan spesifik terbesar dengan pengelolaan tonus pembuluh darah arteri adalah 2 jenis hiperemia arteri:

Penyebab hiperemia neurotonik adalah peningkatan tonus pembuluh darah karena aktivasi divisi parasimpatis sistem saraf. Sebagai reaksi fisiologis, dapat diamati dengan ledakan emosional memerah pada wajah.

Dalam kondisi patologis, racun virus memiliki sifat iritasi yang serupa. Kita melihat kulit memerah karena flu, infeksi herpes, dan demam.

Efek neuroparalytic pada arteri disebabkan oleh penurunan tonus saraf vasokonstriktor, yang mengarah ke perluasan diameter. Mekanisme patofisiologis semacam itu adalah karakteristik dari reaksi jaringan pasca-iskemik: di zona anemia, arteri pertama kali menyempit, kemudian terjadi kelumpuhan dan perluasan yang tajam.

Dokter mempertimbangkan kemungkinan ini selama prosedur thoracocentesis (melepaskan cairan dari rongga perut), setelah ekstraksi tumor besar, melahirkan. Lakukan pengencangan perut dengan ketat, karena di tempat-tempat meremas organ dalam yang berkepanjangan, pelepasan tekanan yang cepat dapat menyebabkan hiperemia parah. Akibatnya, sejumlah besar darah disimpan di peritoneum, dan otak tetap terkuras. Pasien kehilangan kesadaran.

Faktanya, reaksi normal berlanjut ke tahap kelumpuhan dengan perluasan pembuluh darah ke seluruh tubuh.

Hiperemia arteri digunakan untuk tujuan terapeutik dalam prosedur UHF, terapi magnet, arus Darsonval. Perhitungan ini bertujuan untuk meningkatkan sirkulasi darah di daerah yang terkena, dan karenanya meningkatkan fungsi organ.

Namun, ahli fisioterapi mendesak dokter dari spesialisasi lain untuk diresepkan dengan hati-hati, membatasi prosedur pada leher dan kepala sesuai dengan kekuatan pengaruhnya, sesuai dengan usia pasien. Bahayanya terletak pada "kepanasan" otak dengan pembengkakan selanjutnya.

Hiperemia vena: perbedaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Hiperemia vena lebih jelas disebut "stagnan" atau "pasif." Untuk itu perlu:

• obstruksi mekanik, kompresi saluran keluar melalui pembuluh darah utama oleh tumor, regenerasi jaringan parut, rahim hamil, hernia yang tercekik;
• denyut jantung berkurang;
• pengurangan peran pengisapan dada dan diafragma dengan cedera dan trauma, perut membesar;
• gangguan mekanisme katup vena untuk memompa darah dan menjaganya agar tetap tegak (varises);
• peningkatan viskositas dan pembekuan darah, secara signifikan menghambat sirkulasi;
• kecenderungan berkurangnya tekanan atau syok akut;
• trombosis vena atau emboli.

Tanda-tanda berikut khas untuk hiperemia vena:

• warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir di area yang terlihat (anggota badan, wajah);
• penurunan suhu di organ dan jaringan yang terkena;
• pembengkakan jaringan di sekitarnya.

Mekanisme patologis menyebabkan penurunan tajam dalam kecepatan aliran darah. Cairan memasuki ruang interstitial. Edema biasanya didefinisikan dengan baik. Hasilnya adalah hipoksia jaringan - kelaparan oksigen.

Darah menetap dengan agregasi trombosit menimbulkan ancaman trombosis dan embolisasi organ internal. Kekurangan oksigen menghentikan metabolisme, berkontribusi terhadap penghentian pembuangan racun. Terhadap latar belakang ini, penambahan infeksi menyebabkan gangren. Dan trombosit darah membentuk konglomerat sel. Bersama dengan fibrin, vena tumpang tindih oleh massa trombotik, yang selanjutnya meningkatkan stagnasi, dimulai.

Nilai diagnostik memiliki pemeriksaan fundus dengan ophthalmoscope.

Dalam kondisi klinis, adalah mungkin untuk berbicara tentang peran dominan dari beberapa jenis hiperemia, karena mereka terkait dan menyebabkan kerusakan umum mikrosirkulasi.

Salah satu contoh hiperemia pada penyakit radang adalah manifestasi konjungtivitis, ini dapat ditemukan dalam artikel ini.

Untuk memperjelas menggunakan metode USG, Doppler. Mereka memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kebanyakan organ internal dan memperbaiki penyebabnya.

Apa yang harus dilakukan dengan pembilasan wajah?

Di bawah kulit adalah massa kapiler kecil. Jika terjadi luapan, mereka bersinar dan menyebabkan kemerahan. Yang paling terlihat adalah masuknya sementara darah arteri di bawah pengaruh hormon katekolamin. Peningkatan sintesis terjadi dengan kecemasan, stres, rasa malu, kemarahan. Hiperemia tipe ini hanya dapat dihindari dengan belajar mengelola ketakutan dan emosi Anda.

Kebutuhan untuk mengatasi elemen peradangan (jerawat, luka setelah bercukur) menyebabkan aliran darah dengan sel-sel kekebalan tubuh. Reaksi ini dianggap oleh tubuh sebagai positif. Tetapi perjuangan yang terlalu keras dengan alergen eksternal dapat dengan sendirinya mempertahankan peradangan. Karena itu, dengan kecenderungan alergi merekomendasikan seri obat antihistamin.

Beberapa obat disertai dengan ekspansi arteriol sementara pada tubuh dan wajah. Ini termasuk asam nikotinat, kalsium klorida, kalsium glukonat. Biasanya pasien diperingatkan tentang perlunya menunggu manifestasi akut. Mereka lulus setengah jam dan tidak meninggalkan bekas.

"Bintang" vaskular yang kurang menyenangkan di hidung, pipi. Mereka dibentuk oleh kapiler vena yang melebar. Secara independen tidak lulus. Paling umum menyertai gejala umum dari insufisiensi vena. Diperlakukan dengan bantuan pengangkatan dan skleroterapi di klinik tata rias. Ahli kosmetologi yang berpengalaman akan selalu menyarankan terapi stagnasi, pembersihan hati, diet untuk pelepasan usus secara teratur.

Kemerahan wajah unilateral dapat disebabkan oleh kompresi bundel pembuluh darah pada leher dengan vertebra yang tumbuh terlalu besar pada osteochondrosis. Hilang sebagai normalisasi suplai darah.

Apa artinya bisa menghilangkan hiperemia?

Ingat bahwa mereka tidak mengobati hiperemia, tetapi penyakit utama yang menyebabkannya. Ketika bentuk arteri tidak boleh dibuang dari obat vasokonstriktor menjadi mengembang. Diperlukan cara memulihkan nada pembuluh darah.

Vitamin kompleks yang paling populer dari kelompok B (B₁, Masuk₆, Masuk₁₂, Masuk₉). Mereka menormalkan struktur impuls saraf dan serat. Ahli saraf akan memberi saran tentang penguatan umum yang dapat Anda gunakan.

Jika paresis vaskular disebabkan oleh racun toksik, terak pada tahap ekstrim gagal ginjal dan hati, maka hal ini membantu:

• pemberian obat penawar
• hemodialisis
• pertukaran plasma.

Dalam kasus stasis vena, obat-obatan digunakan:

• memulihkan kontraktilitas miokard;
• diuretik untuk edema;
• phlebotonics dalam atonia vena ekstremitas;
• agen antiplatelet untuk pencegahan komplikasi trombotik.

Jika kendala mekanis terdeteksi, diperlukan tindakan bedah (pengangkatan tumor, operasi bypass pembuluh darah, eliminasi duri di vertebra).

Tanpa normalisasi gaya hidup, kepatuhan terhadap tindakan untuk mempertahankan perawatan kesehatan mereka tidak mungkin dilakukan. Karena itu, pertama-tama orang harus berusaha bukan untuk narkoba, tetapi untuk menghilangkan efek berbahaya dari alkohol, nikotin, obat-obatan, dan hobi mode dan makanan.