Takikardia supraventrikular (supraventrikular) adalah peningkatan denyut jantung lebih dari 120-150 denyut per menit, di mana sumber irama jantung bukanlah simpul sinus, tetapi bagian lain dari miokardium yang terletak di atas ventrikel. Di antara semua takikardia paroksismal, varian aritmia ini adalah yang paling disukai.
Serangan takikardia supraventrikular biasanya tidak melebihi beberapa hari dan sering dihentikan secara independen. Bentuk supraventrikular yang konstan sangat jarang, sehingga lebih tepat untuk menganggap patologi seperti paroksismus.
Klasifikasi
Takikardia supraventrikular, tergantung pada sumber ritme, dibagi menjadi atrium dan atrio-ventrikel (atrioventrikular). Dalam kasus kedua, impuls saraf reguler yang menyebar ke seluruh jantung dihasilkan di simpul atrioventrikular.
Menurut klasifikasi internasional, takikardia dengan kompleks QRS sempit dan QRS lebar diisolasi. Bentuk supraventrikular dibagi menjadi 2 spesies sesuai dengan prinsip yang sama.
Kompleks QRS yang sempit pada EKG terbentuk selama perjalanan normal impuls saraf dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular (AV). Semua takikardia dengan QRS lebar menyiratkan munculnya dan berfungsinya fokus atrioventrikular patologis. Sinyal gugup melewati melewati koneksi AV. Karena kompleks QRS yang diperpanjang, aritmia pada elektrokardiogram tersebut cukup sulit dibedakan dari ritme ventrikel dengan peningkatan detak jantung (HR), oleh karena itu, pengurangan serangan dilakukan persis sama dengan takikardia ventrikel.
Prevalensi patologi
Menurut pengamatan dunia, takikardia supraventrikular terjadi pada 0,2-0,3% populasi. Wanita dua kali lebih mungkin menderita patologi ini.
Dalam 80% kasus, paroksismal terjadi pada orang berusia di atas 60-65 tahun. Dua puluh dari seratus kasus didiagnosis dengan bentuk atrium. 80% sisanya menderita takikardia atrioventrikular paroksismal.
Penyebab takikardia supraventrikular
Faktor etiologi utama patologi adalah kerusakan miokard organik. Ini termasuk berbagai perubahan sklerotik, inflamasi, dan distrofi pada jaringan. Kondisi ini sering terjadi pada penyakit jantung iskemik kronis (IHD), beberapa cacat, dan penyakit jantung lainnya.
Perkembangan takikardia supraventrikular dimungkinkan dengan adanya jalur abnormal dari sinyal saraf ke ventrikel dari atrium (misalnya, sindrom WPW).
Dalam semua kemungkinan, meskipun ada banyak negasi dari penulis, ada bentuk neurogenik dari paroxysmal supraventricular tachycardia. Bentuk aritmia ini dapat terjadi dengan peningkatan aktivasi sistem saraf simpatis selama stres psiko-emosional yang berlebihan.
Efek mekanis pada otot jantung dalam beberapa kasus juga bertanggung jawab atas terjadinya tachyarrhythmias. Ini terjadi ketika ada adhesi atau akord tambahan di rongga jantung.
Pada usia muda, seringkali tidak mungkin untuk menentukan penyebab paroksismus supraventrikular. Ini mungkin karena perubahan pada otot jantung yang belum diteliti atau tidak ditentukan oleh metode penelitian instrumental. Namun, kasus-kasus seperti itu dianggap sebagai takikardia idiopatik (esensial).
Dalam kasus yang jarang terjadi, penyebab utama takikardia supraventrikular adalah tirotoksikosis (respons tubuh terhadap peningkatan kadar hormon tiroid). Karena kenyataan bahwa penyakit ini dapat menciptakan beberapa kendala dalam meresepkan pengobatan anti-aritmia, analisis hormon harus dilakukan dalam hal apa pun.
Mekanisme takikardia
Dasar patogenesis takikardia supraventrikular adalah perubahan elemen struktural miokardium dan aktivasi faktor pemicu. Yang terakhir termasuk kelainan elektrolit, perubahan dalam distensibilitas miokard, iskemia, dan efek obat-obatan tertentu.
Mekanisme terkemuka untuk pengembangan takikardia supraventrikular paroksismal:
- Tingkatkan otomatisme sel-sel individual yang terletak di sepanjang jalur sistem konduksi jantung dengan mekanisme pemicu. Varian patogenesis ini jarang terjadi.
- Mekanisme masuk kembali. Dalam hal ini, ada propagasi melingkar dari gelombang eksitasi dengan masuk kembali (mekanisme utama untuk pengembangan takikardia supraventrikular).
Dua mekanisme yang dijelaskan di atas mungkin ada dalam pelanggaran homogenitas listrik (homogenitas) sel-sel otot jantung dan sel-sel sistem konduksi. Dalam kebanyakan kasus, bundel atrium Bachmann dan elemen-elemen dari nodus AV berkontribusi pada terjadinya impuls saraf abnormal. Heterogenitas sel yang dijelaskan di atas ditentukan secara genetik dan dijelaskan oleh perbedaan dalam operasi saluran ion.
Manifestasi klinis dan kemungkinan komplikasi
Sensasi subyektif dari seseorang dengan takikardia supraventrikular sangat beragam dan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dengan detak jantung hingga 130 - 140 detak per menit dan durasi serangan yang singkat, pasien mungkin tidak merasakan gangguan sama sekali dan tidak sadar akan serangan tiba-tiba. Jika detak jantung mencapai 180-200 detak per menit, sebagian besar pasien mengeluh mual, pusing, atau kelemahan umum. Tidak seperti sinus tachycardia, dengan patologi ini, gejala vegetatif dalam bentuk menggigil atau berkeringat kurang jelas.
Semua manifestasi klinis secara langsung tergantung pada jenis takikardia supraventrikular, respons tubuh terhadapnya, dan penyakit terkait (terutama penyakit jantung). Namun, gejala umum dari hampir semua takikardia supraventrikular paroksismal adalah perasaan detak jantung yang cepat atau intens.
Kemungkinan manifestasi klinis pada pasien dengan kerusakan sistem kardiovaskular:
- pingsan (sekitar 15% kasus);
- rasa sakit di jantung (sering pada pasien dengan penyakit arteri koroner);
- sesak napas dan kegagalan sirkulasi akut dengan segala macam komplikasi;
- insufisiensi kardiovaskular (dengan serangan jangka panjang);
- syok kardiogenik (dalam kasus paroksismus dengan latar belakang infark miokard atau kardiomiopati kongestif).
Takikardia supraventrikular paroksismal dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang sangat berbeda bahkan di antara orang-orang dengan usia, jenis kelamin, dan kesehatan tubuh yang sama. Satu pasien kejang jangka pendek bulanan / tahunan. Pasien lain hanya dapat bertahan dari serangan paroksismal yang panjang hanya sekali dalam hidupnya tanpa membahayakan kesehatan. Ada banyak varian menengah penyakit mengenai contoh-contoh di atas.
Diagnostik
Seseorang harus mencurigai penyakit seperti itu pada seseorang yang, tanpa alasan tertentu, mulai dengan tiba-tiba dan berakhir dengan perasaan berdebar-debar atau pusing atau sesak napas. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, cukup untuk memeriksa keluhan pasien, mendengarkan pekerjaan jantung dan mengeluarkan EKG.
Saat mendengarkan karya jantung dengan phonendoscope biasa, Anda dapat menentukan jantung berdenyut berirama. Dengan detak jantung melebihi 150 detak per menit, sinus takikardia segera disingkirkan. Jika frekuensi kontraksi jantung lebih dari 200 denyut, maka takikardia ventrikel juga tidak mungkin. Tetapi data seperti itu tidak cukup, karena Flutter atrium dan bentuk fibrilasi atrium yang tepat dapat dimasukkan dalam kisaran detak jantung yang dijelaskan di atas.
Tanda tak langsung dari takikardia supraventrikular adalah:
- sering nadi lemah, sulit untuk penghitungan yang akurat;
- menurunkan tekanan darah;
- kesulitan bernafas.
Dasar untuk diagnosis semua takikardia supraventrikular paroksismal adalah studi EKG dan pemantauan Holter. Kadang-kadang perlu untuk menggunakan metode seperti CPSS (stimulasi transesophageal jantung) dan stress test EKG. Jarang, jika benar-benar diperlukan, mereka melakukan EPI (penelitian elektrofisiologi intrakardiak).
Hasil studi EKG dalam berbagai jenis takikardia supraventrikular Tanda-tanda utama takikardia supraventrikular pada EKG adalah peningkatan denyut jantung lebih dari normal dengan hilangnya P.
Ada 3 patologi utama yang penting untuk melakukan diagnosis banding aritmia supraventrikular klasik:
- Sick sinus syndrome (SSS). Jika tidak ada penyakit yang ditemukan, berhenti dan pengobatan lanjut takikardia paroksismal bisa berbahaya.
- Takikardia ventrikel (dengan kompleks ventrikelnya sangat mirip dengan takikardia supraventrikular yang ditingkatkan QRS).
- Sindrom ventrikel predvozbuzhdeniya. (termasuk sindrom WPW).
Pengobatan takikardia supraventrikular
Perawatan sepenuhnya tergantung pada bentuk takikardia, durasi serangan, frekuensinya, komplikasi penyakit dan patologi yang menyertainya. Paroxysm supraventricular harus dihentikan di tempat. Untuk melakukan ini, hubungi ambulans. Dengan tidak adanya efek atau perkembangan komplikasi dalam bentuk insufisiensi kardiovaskular atau gangguan akut sirkulasi jantung, diindikasikan untuk rawat inap segera.
Rujukan ke perawatan rawat inap secara terencana menerima pasien dengan paroksismik yang sering berulang. Pasien semacam itu diberikan pemeriksaan mendalam dan solusi dari pertanyaan perawatan bedah.
Menghilangkan paroxysm dari takikardia supraventrikular
Dengan varian takikardia ini, tes vagal cukup efektif:
- Manuver Valsalva - mengejan dengan menahan nafas secara simultan (paling efektif);
- Tes Ashner - tekanan pada bola mata untuk waktu yang singkat, tidak melebihi 5-10 detik;
- pijat sinus karotis (arteri karotis di leher);
- menurunkan wajah dalam air dingin;
- napas dalam-dalam;
- berjongkok.
Metode menghentikan serangan ini harus diterapkan dengan hati-hati, karena dengan stroke, gagal jantung yang parah, glaukoma atau SSSU, manipulasi ini dapat berbahaya bagi kesehatan.
Seringkali, tindakan di atas tidak efektif, jadi Anda harus memulihkan detak jantung normal menggunakan obat, terapi elektro-impuls (EIT) atau stimulasi jantung transesofagus. Opsi terakhir digunakan jika tidak ada toleransi terhadap obat antiaritmia atau takikardia dengan alat pacu jantung dari koneksi AV.
Untuk memilih metode pengobatan yang tepat, diinginkan untuk menentukan bentuk spesifik takikardia supraventrikular. Karena kenyataan bahwa dalam praktik, cukup sering ada kebutuhan mendesak untuk meredakan serangan "menit ini" dan tidak ada waktu untuk diagnosis banding, ritme dipulihkan sesuai dengan algoritma yang dikembangkan oleh Departemen Kesehatan.
Glikosida jantung dan obat antiaritmia digunakan untuk mencegah kambuhnya takikardia supraventrikular paroksismal. Dosis dipilih secara individual. Seringkali, karena obat anti-relaps digunakan zat obat yang sama, yang berhasil menghentikan serangan tiba-tiba.
Dasar perawatan adalah beta blocker. Ini termasuk: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Untuk efek terbaik dan mengurangi dosis obat ini digunakan bersama dengan obat antiaritmia. Pengecualiannya adalah verapamil (obat ini sangat efektif untuk menghentikan paroxysms, namun kombinasi yang tidak masuk akal dengan obat-obatan di atas sangat berbahaya).
Perhatian juga harus diambil ketika mengobati takikardia di hadapan sindrom WPW. Dalam hal ini, pada sebagian besar varian, verapamil juga dilarang untuk digunakan, dan glikosida jantung harus digunakan dengan sangat hati-hati.
Selain itu, efektivitas obat anti-aritmia lainnya, yang diresepkan secara konsisten tergantung pada keparahan dan kejang paroxysms, telah terbukti:
- sotalol,
- propafenone,
- etatsizin
- disopyramide,
- quinidine,
- amiodaron,
- Novocainamide.
Sejalan dengan penerimaan obat anti-relaps, penggunaan obat apa pun yang dapat menyebabkan takikardia dikecualikan. Juga tidak diinginkan untuk menggunakan teh kental, kopi, alkohol.
Dalam kasus yang parah dan dengan kekambuhan yang sering, perawatan bedah diindikasikan. Ada dua pendekatan:
- Penghancuran jalur tambahan dengan bahan kimia, listrik, laser atau cara lain.
- Implantasi alat pacu jantung atau defibrillator mini.
Ramalan
Dengan takikardia supraventrikular esensial paroksismal, prognosisnya lebih sering menguntungkan, walaupun jarang terjadi pemulihan total. Takikardia supraventrikular yang terjadi pada latar belakang patologi jantung lebih berbahaya bagi tubuh. Dengan perawatan yang tepat, probabilitas keefektifannya tinggi. Penyembuhan total juga tidak mungkin.
Pencegahan
Tidak ada peringatan khusus tentang terjadinya takikardia supraventrikular. Pencegahan primer adalah pencegahan penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan paroxysms. Perawatan yang memadai dari patologi yang memicu serangan takikardia supraventrikular dapat dikaitkan dengan pencegahan sekunder.
Dengan demikian, takikardia supraventrikular dalam banyak kasus adalah kondisi darurat yang memerlukan bantuan medis darurat.
Gejala takikardia paroksismal supraventrikular pada EKG
- Sedikit tentang definisi PNT (paroxysmal supraventricular tachycardia)
- Dasar-dasar klasifikasi PNT
- Gejala utama yang menyertai serangan
- Takikardia paroksismal supraventrikular pada EKG
- Bagaimana cara mengobati takikardia paroksismal supraventrikular?
Awal dan akhir serangan takikardia paroksismal supraventrikular pada EKG dicatat dengan sangat jelas. Patologi ini dianggap sebagai salah satu penyebab paling umum yang dapat menyebabkan gagal jantung atau kolapsnya aritmogenik pada anak muda di bawah 18 tahun. Jenis takikardia ini paling sering terjadi pada anak-anak (jika Anda percaya statistiknya, hingga 95% kasus). Ciri patologi ini adalah awal dan akhir serangan yang jelas, yang biasanya dirasakan pasien dengan jelas.
Takikardia supraventrikular paroksismal tidak selalu merupakan tanda perkembangan penyakit serius apa pun. Tetapi untuk memastikan hal ini, seseorang yang mengalami patologi ini harus menjalani pemeriksaan oleh spesialis, yang, jika perlu, akan memberikan arahan untuk melakukan penelitian tambahan. Debar jantung yang disebabkan oleh kegelisahan, ketakutan, ketakutan atau olahraga yang berat tidak perlu dikhawatirkan. Ketika mengamati kejang yang sering terjadi harus berkonsultasi dengan dokter.
Sedikit tentang definisi PNT (paroxysmal supraventricular tachycardia)
Takikardia supraventrikular paroksismal disebut serangan tiba-tiba serangan jantung yang cepat (biasanya 150-250 denyut per menit). Durasinya dapat dibaca dalam menit dan jam. Karakteristik jenis takikardia ini adalah penghentian mendadak yang sama dengan awal. Perlu dicatat bahwa aktivitas motorik dan pernapasan tidak memengaruhi detak jantung dengan cara apa pun.
Takikardia supraventrikular paroksismal memiliki ciri khas, di antaranya orang dapat memperhatikan irama dan detak jantung yang terjaga di seluruh kejang. Sebagai perbandingan, kita dapat mengambil contoh takikardia sinus (fisiologis), yang biasanya terjadi setelah ketegangan emosional yang kuat, olahraga, pernapasan dalam, dll., Dan ditandai dengan peningkatan yang lancar.
Serangan takikardia supraventrikular paroksismal dapat dipicu oleh:
- penyakit jantung rematik;
- krisis hipertensi;
- kardiosklerosis aterosklerotik;
- miokarditis;
- infark miokard akut;
- tirotoksikosis;
- serta distonia neurokular.
Patologi yang terkait dengan organ lain juga dapat menyebabkan serangan takikardia supraventrikular paroksismal, tetapi dalam hal ini sifatnya akan refleks. Munculnya serangan PNT sering dapat menjadi hasil dari difteri, pneumonia (bentuk parah), sepsis. Selain itu, patologi dapat menyebabkan penggunaan obat dalam jangka panjang dengan sifat diuretik, dan glikosida jantung.
Dasar-dasar klasifikasi PNT
Dalam kebanyakan kasus, takikardia supraventrikular paroksismal diklasifikasikan menurut tempat asal impuls. PNT dapat berupa sinus, ventrikel, atrium (yang meliputi takikardia supraventrikular, supraventrikular, dan paroksismal), atrioventrikular (atrioventrikular). Patologi mungkin memiliki:
- kronis;
- karakter paroksismal.
Adapun mekanismenya, takikardia timbal balik paroksismal supraventrikular ditandai oleh impuls berulang yang terjadi dalam satu simpul. Dalam kasus PABT, impuls biasanya muncul di jalur tambahan.
Gejala utama yang menyertai serangan
Gejala paling umum dari serangan yang disebabkan oleh takikardia paroksismal supraventrikular adalah perasaan irama jantung, sesak napas, pusing, kelemahan parah, mual dan muntah. Selain itu, patologi dapat disertai dengan perasaan gangguan dalam irama jantung, kecemasan, mungkin perasaan lemah pada denyut nadi.
Adapun prediksi, hasil takikardia ventrikel, yang berbahaya bagi timbulnya gagal jantung, serangan jantung, fibrilasi ventrikel - itu adalah salah satu gangguan irama jantung yang paling berbahaya - dan kemungkinan syok mungkin kurang menguntungkan. Terjadinya takikardia paroksismal supraventrikular dalam banyak kasus adalah independen, dalam kasus kejang yang berkepanjangan (beberapa hari), kematian mungkin terjadi.
Takikardia paroksismal supraventrikular pada EKG
Manifestasi takikardia paroksismal supraventrikular memungkinkan Anda menentukan penyebabnya dengan cepat. Untuk pernyataan diagnosis, sebagai aturan, survei pasien agak hati-hati. Untuk mengklarifikasi sifat patologi, penyebab yang memprovokasi, dan untuk mengkonfirmasi pra-diagnosis, pasien dirujuk untuk studi EKG.
Sebuah studi EKG memungkinkan Anda untuk menentukan jalur abnormal tambahan yang melakukan impuls listrik dari atrium ke ventrikel.
Mereka berbeda (dari transmisi eksitasi, yang ditandai sebagai normal) oleh kecepatan denyut nadi. Dalam hal ini, kontraksi dari salah satu bagian miokardium dilakukan jauh lebih cepat daripada sisa otot jantung. Di hadapan patologi seperti itu sebagai hasil dari studi EKG, seorang spesialis dapat mengamati gelombang eksitasi tambahan dari ventrikel. Ini dikenal sebagai gelombang delta, keberadaannya, sebagai suatu peraturan, berbicara tentang sindrom WPW.
Bagaimana cara mengobati takikardia paroksismal supraventrikular?
Seperti yang telah dikatakan, serangan mendadak dan penghentian adalah karakteristik kejang. Dalam kebanyakan kasus, perawatan khusus untuk patologi ini tidak diperlukan. Ketika serangan terjadi, pertama-tama Anda harus mencoba untuk tenang. Jika memungkinkan, disarankan untuk berbaring atau duduk. Selain itu, penting untuk menjaga akses udara segar: membuka jendela dan membatalkan kancing atas kemeja. Perlunya langkah-langkah seperti itu disebabkan oleh fakta bahwa takikardia sering disertai dengan perasaan kecemasan yang tidak terkendali dan tidak masuk akal, yang dapat berubah menjadi ketakutan.
Untuk memastikan bahwa patologi tidak memerlukan perawatan serius, sangat penting untuk menentukan penyebab yang memprovokasi. Selama pemeriksaan, seringkali ternyata pasien tidak perlu melakukan terapi antiaritmia. Secara umum, langkah-langkah pencegahan dibedakan oleh keanekaragamannya. Jika penyebab serangan tiba-tiba adalah faktor ekstrakardiak, pasien disarankan untuk menghindari konfrontasi dengan situasi stres.
Metode yang sangat baik adalah pijat sinus karotid. Prosedurnya adalah menekan perut dan bola mata, pijat 15 menit sudah cukup. Jika metode ini tidak membuahkan hasil apa pun, dan negara terus memburuk, sebagaimana dibuktikan oleh perasaan lemah dan tersedak, disarankan untuk berhati-hati memanggil ambulans. Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan gejala yang sama diresepkan digoxin atau adrenergic blocker. Dengan terapi obat yang tidak berhasil, mungkin perlu dilakukan terapi elektropulse. Dalam kasus-kasus ekstrem, para ahli menggunakan penggunaan pacing.
Untuk mencegah paroxysms, pertama-tama, Anda harus memikirkan perubahan gaya hidup - banyak ahli merekomendasikan untuk berlatih segala jenis olahraga. Seseorang yang telah mengalami takikardia supraventrikular paroksismal harus melepaskan kebiasaan buruk, makan berlebihan, kopi, dan teh kental yang diseduh. Ketika dihadapkan dengan situasi stres, untuk mencegah terjadinya serangan, sangat penting untuk tidak melupakan minum obat, yang memiliki efek menenangkan. Preferensi dapat diberikan pada valokordin, validol, Corvalol, ekstrak valerian, panangina, dll.
Orang yang dapat digambarkan sebagai "terlalu emosional" dan "rentan", dengan takikardia yang sering, disarankan untuk berkonsultasi dengan psikoterapis. Memastikan bahwa patologinya bukan salah satu manifestasi dari penyakit apa pun, Anda dapat membatasi diri pada tindakan pencegahan.
Tanda-tanda supraventricular tachycardia ecg
Takikardia paroksismal
Senin 25 Juli 2011
Takikardia paroksismal
Disebut kejang yang melebihi denyut jantung yang sering (140-150 hingga 200-250 denyut per menit) dengan onset dan akhir yang tiba-tiba, sambil mempertahankan dalam kebanyakan kasus ritme teratur. Mereka dapat bertahan dari beberapa saat, detik, menit hingga jam atau hari.
Takikardia paroksismal terjadi di bawah pengaruh banyak orang sebagai ekstrakakardiak,
dan penyebab jantung: pada neurosis dengan distonia vegetatif. viscero-visceral reflexes, mirip dengan yang memprovokasi ekstrasistol, dengan pralapse katup mitral, sindrom predususi ventrikel, lesi alat klan dan otot jantung.
Dalam pemahaman elektrofisiologis takikardia paroksismal adalah serangkaian ekstrasistol mengikuti satu demi satu dengan frekuensi besar. Oleh karena itu, nama keduanya adalah "takikardia ekstrasistolik".
Dengan analogi dengan extrasystole, berdasarkan lokalisasi pusat inisiatif irama intersepsi dari simpul CA, tiga bentuk PT dibedakan: atrium, dari koneksi AV (atrioventricular) dan ventrikel. Dua bentuk pertama tidak selalu mudah dan mungkin untuk dibedakan dengan EKG. Mengingat keadaan ini, Komite Pakar WHO (1978) menganggap sepenuhnya dapat diterima untuk menunjuk mereka dengan istilah umum ‘supraventricular. Secara umum, itu menyumbang sekitar 90% dari semua kasus.
Mulai dari konsep ekstrasistolik takikardia paroksismal, mudah
Bayangkan bagaimana rupa kompleks EKG individu, tergantung pada lokasi pusat aktivitas ektopik. Mereka harus sama dengan extrasystoles lokalisasi ini. Dengan pengecualian langka, fitur khas utama dari takikardia paroksismal supraventrikular adalah kompleks QRS yang sempit. Diagnosis bandingnya dengan PT ventrikel, di mana QRS selalu luas dan cacat, sebagian besar didasarkan pada fitur kardinal ini.
Takikardia paroksismal supraventrikular.
Jika kita membuang detail electrophysiological yang tidak diperlukan untuk praiqui, kita dapat membatasi diri untuk membagi supraventricular PTs menjadi takikardia paroksismal paroksismal dan timbal balik dari koneksi AV (AV-PT). Yang terakhir merupakan mayoritas absolut (85-90%) dari takikardia paroksismal supraventrikular (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin et al. 994). Lebih mudah dihentikan, termasuk dengan iritasi refleks pada vagus. Sebagai aturan, tetapi tidak harus, sifat PT supraventrikular dalam tingkat kontraksi jantung yang lebih signifikan biasanya lebih dari 160 dalam 1 menit.
Pada EKG, ritme "terkompresi" dicatat, pemendekan tajam interval R - R dari 0,4-0,3 dtk dan lebih sedikit (Gambar 25). Kompleks QRS sempit (kurang dari 0,1 c), karena eksitasi ventrikel terjadi, seperti yang diharapkan, melalui sistem konduktif Gissa Purkinje. Bentuk QRS ini disebut supraventricular.
Untuk diferensiasi elektrokardiografi atrium dan AV-PT, identifikasi gelombang P sangat penting, analisis bentuk dan posisinya relatif terhadap kompleks QRS. Ketika atrium PT positif (dalam kasus lokalisasi tinggi fokus ektopik) atau negatif (dalam kasus lokalisasi rendah fokus ektopik), gelombang P terletak di depan kompleks QRS. Pada PT koneksi AV, gelombang P tidak ada (stimulasi simultan atrium dan ventrikel), atau dicatat sebagai osilasi negatif setelah kompleks QRS pada segmen RS-T (eksitasi ventrikel berada di depan eksitasi atrium).
Secara teoritis itu. Namun, dengan ritme yang sangat sering, tidak selalu mungkin untuk mengungkapkan gelombang P. Perlu untuk setuju dengan AMSigal (1958), yang pernah menulis. "Untuk mendeteksi gelombang P dalam" kekacauan "ritme, kadang-kadang sejumlah fantasi diperlukan.
Lebih mudah menggunakan reklamasi permisif dari Komite Pakar WHO (1978) dan membatasi diri untuk menunjukkan sifat supraventrikular PT.
Namun, ada gejala yang memungkinkan Anda untuk dengan percaya diri membedakan PT dari koneksi AV dari atrium.
Jika ritme selalu teratur dengan PT dari koneksi AV, maka takikardia atrium paroksismal ditandai dengan kehilangan periodik satu atau dua kompleks QRS-T (serta gelombang pulsa) karena blok AV fungsional sementara 11 derajat. Alasan untuk ini adalah "kelelahan" dari koneksi AV karena impuls atrium yang berlebihan. Dengan tidak adanya AV blokade spontan. Anda dapat mencoba memprovokasi dengan bantuan "teknik vagal" dengan memijat sinus karotid alternatif, manuver Valsava. Hilangnya setidaknya satu kompleks QRS-T dengan latar belakang takikardia yang berlanjut menunjukkan bentuk paroksismus atrium. Dengan AV-PT, stimulasi saraf vagus sering memutus serangan. Dalam situasi “bukan P atau blokade”, ia tetap menyatakan varian pankreas PT, atau lebih kategoris dan berbicara mendukung PT dari koneksi AV.
Sebelumnya, ditekankan bahwa diagnosis banding PT supraventricular dan ventricular sebagian besar, jika tidak terutama, didasarkan pada bentuk kompleks QRS - sempit dan tidak terdistorsi selama supraventricular paroxysmal tachycardia, lebar dan cacat selama ventrikel. Namun, perluasan dan deformasi QRS dimungkinkan dengan supraventricular PT dalam kasus berikut:
dengan pelanggaran awal konduksi intraventrikular, contoh blokade bundel kiri-Nya,
dengan jelas sindrom Wolff-Parkinson-White, karena pengembangan blokade ventrikel lambung fungsional selama serangan.
Dalam kasus pertama dan kedua, sifat PT hanya dapat ditetapkan dengan membandingkan EKG yang diambil selama serangan dan seterusnya.
Dalam kasus terakhir, mendukung ventrikel PT menyiratkan:
ekstensi QRS yang signifikan (lebih dari 0, 14 dtk),
deviasi yang jelas dari EOS ke arah kiri, serangan yang lebih parah dengan kelainan hemodinamik progresif atau syok aritmogenik simpatis (M. S. Kushakovsky, 1992).
Kami daftar fitur klinis khas dari serangan PT supraventricular:
sebagai aturan, detak jantung lebih tinggi dari 160 detak. dalam min;
ritme yang sangat teratur (dengan AV-PT) atau impuls episodik dari gelombang denyut (dengan PT atrium) baik secara spontan atau setelah eksitasi refleks vagus;
denyut arteri dan vena sinkron (pada vena jugularis);
fenomena "urin spastik" (buang air kecil yang sering atau sering) atau peningkatan motilitas usus dengan desakan mendesak (atau tanpa) untuk buang air besar,
tidak adanya dalam kebanyakan kasus gangguan kelainan hemodicoviki;
mengurangi atau memperlambat efek ritme "sampel vagal"
Diferensiasi supraventricular dan ventricular PT sangat penting karena pada tahap pertama cara yang berbeda digunakan untuk menghentikannya. Pada paroxysm supraventricular, obat pilihan adalah verapamil dan ATP intravena;
Takikardia supgastric ecg
Takikardia paroksismal supraventrikular. Atrial flutter dan fibrilasi
Tanda-tanda EKG yang paling khas dari takikardia paroksismal supraventrikular adalah:
a) serangan denyut jantung yang cepat dan berakhir hingga 140-220 per menit dengan tetap mempertahankan ritme yang benar;
b) adanya kompleks QRS yang tidak berubah, mirip dengan kompleks yang sama sebelum munculnya serangan tiba-tiba;
c) tidak adanya gelombang P atau kehadirannya sebelum atau setelah setiap kompleks QRS.
Atrial flutter ditandai oleh irama atrium yang teratur (240-400 per menit).
Penyebab flutter atrium terutama terkait dengan patologi jantung organik (penyakit arteri koroner, infark miokard akut, perikarditis, penyakit jantung katup, kardiomiopati).
Mekanisme timbulnya atrial flutter dikaitkan dengan peningkatan otomatisme sel-sel sistem konduksi atrium atau dengan terjadinya gelombang eksitasi berulang (masuk kembali), ketika kondisi diciptakan untuk gelombang eksitasi melingkar berirama yang panjang di atrium. Menurut mekanisme patofisiologis dan manifestasi klinis, flutter atrium tidak berbeda secara signifikan dari atrial paroxysmal tachycardia. Perbedaan utama antara flutter atrium dan takikardia atrium paroksismal hanya pada frekuensi kontraksi atrium. Pada atrial flutter, frekuensi kontraksi atrium biasanya 250-350 per menit, sedangkan pada atrial paroxysmal tachycardia, tidak melebihi 250 per menit.
Ciri penting dari sindrom ini adalah adanya blok atrioventrikular yang wajib, dan oleh karena itu bagian dari impuls (2-6) yang berasal dari atrium tersumbat pada AV node. Atas dasar ini, frekuensi kontraksi ventrikel dapat bervariasi secara signifikan dari 150 (jika setiap 2 impuls diblokir) menjadi 50 (jika 6 impuls diblokir secara berurutan). Keadaan ini membuat hampir mustahil untuk mendiagnosis atrial flutter tanpa pemeriksaan EKG.
Tanda-tanda EKG yang paling khas dari atrial flutter adalah:
a) adanya gelombang F atrium reguler (200-400) yang sering memiliki penampilan "mirip" (lutut negatif turun dan lutut positif naik tajam), paling jelas dicatat dalam 2, 3, standar aVF, dan 1, 2 sadapan dada;
b) adanya kompleks QRS normal yang tidak berubah, yang masing-masing didahului oleh sejumlah gelombang F dalam rasio 2: 1 - 6: 1.
Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) adalah aritmia tidak teratur di mana tidak ada kontraksi terorganisir dari atrium, tetapi ada banyak eksitasi dan kontraksi yang tidak teratur dari serat atrium (dari 350 hingga 700 per menit) yang mengirim sejumlah besar impuls tidak teratur (fokus ektopik), bagian yang melewati AV-node dan menyebabkan kontraksi ventrikel.
Penyebab fibrilasi atrium dapat berupa stres, demam, kehilangan volume darah, perikarditis, infark miokard, emboli paru, cacat katup mitral, tirotoksikosis.
Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium adalah inhomogenitas listrik yang diucapkan dari miokardium atrium, yang berhubungan dengan munculnya gerakan melingkar dari gelombang eksitasi pada miokardium atrium (mekanisme masuk kembali). Tidak seperti atrial paroxysmal tachycardia dan atrial flutter, di mana gelombang eksitasi berjalan dalam satu arah, dengan fibrilasi atrium secara konstan mengubah arah dan dengan demikian menyebabkan depolarisasi dan kontraksi serabut otot secara acak. Juga, seperti pada atrial flutter, beberapa impuls tersumbat pada AV node, tetapi pada fibrilasi atrium karena keacakan dan frekuensi tinggi eksitasi serat atrium, blokade pada AV node juga terjadi secara acak, dan oleh karena itu terdapat aritmia yang jelas dalam eksitasi dan kontraksi miokardium. ventrikel.
Gambaran klinis dicirikan oleh denyut jantung tidak teratur (aritmia), pengisian denyut nadi yang tidak merata, adanya defisit nadi (perbedaan denyut jantung, dihitung pada arteri perifer dan dalam kultur aus jantung).
Tanda-tanda EKG yang paling khas dari fibrilasi atrium adalah:
a) tidak adanya gelombang P di semua lead EKG;
b) adanya bentuk dan amplitudo gelombang yang tidak teratur, yang paling jelas dicatat dalam standar 2, 3, aVF dan 1, 2 sadapan dada;
c) irama ventrikel abnormal (interval R-R dengan durasi bervariasi), ketidakteraturan kompleks QRS, yang, bagaimanapun, mempertahankan penampilannya yang tidak berubah tanpa deformasi dan pelebaran.
Daftar isi subjek "EKG dan analisisnya":
Supraventricular paroxysmal tachycardias (NCT)
A. Supraventricular reciprocal tachycardia (NURT).
B. Takikardia nodal timbal balik supraventrikular dengan partisipasi jalur tambahan: sindrom WPW.CLC. (NURT dp).
Abad Atachia atrium takikardia (OPT).
G. Takikardia resiprokal-aurikularis.
Untuk semua NZhT gambaran klinis berikut ini khas:
1. Serangan detak jantung mendadak dan tanpa sebab dengan awal dan akhir yang tiba-tiba.
2. Jika NZhT muncul pada orang tanpa patologi otot jantung dan ritme tidak melebihi 180 per menit, maka kondisi umum mereka bisa sangat memuaskan.Jika NZhT terjadi pada latar belakang penyakit jantung atau pada latar belakang miokardium yang diawetkan, tetapi dengan ritme lebih dari 200, maka :
a Runtuh aritmogenik atau syok aritmogenik.
b. Sindrom semi-sinkopal atau sinkopal.
masuk Sesak nafas, sesak napas, tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri akut.
Nyeri angina di belakang sternum, muncul setelah timbulnya takikardia akibat iskemia subendokardial yang diinduksi takikardia. Biasanya dalam kasus seperti itu, perpindahan horisontal yang dalam dari segmen ST dicatat pada EKG. Setelah serangan, gigi T negatif yang dalam dan tes troponin positif dapat muncul. Kondisi ini disebut Kochio post-chic syndrome.
Pasien NBT sendiri sering menemukan cara untuk menghentikan serangan dengan batuk atau menahan napas. Ini tidak terjadi dengan takikardia ventrikel paroksismal. Dengan NZhT dalam posisi tengkurap, Anda dapat melihat denyut nadi serviks, dengan frekuensi yang sama dengan denyut jantung. Ini secara kardinal membedakan NT dari takikardia ventrikel, di mana denyut nadi selalu jauh lebih sedikit daripada detak jantung.
Supraventricular nodal reciprocal tachycardia (NURT)
NURT terjadi ketika gangguan bawaan atau didapat dari konduksi pulsa pada simpul AB. Ada gelombang eksitasi melingkar, yang mengarah ke serangan tiba-tiba NZhT. Atrium juga terlibat secara retrograd dalam proses sirkuler ini (Gbr. 10.).
Fig. 10. Mekanisme eksitasi entri ulang di NURT (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)
Tanda-tanda EKG NURT (Gbr. 11):
A. Onset tiba-tiba dan takikardia tiba-tiba berakhir dengan denyut jantung 140-240 per menit dengan ritme yang benar dan jelas.
B. Tidak adanya gelombang P, yang menyatu dengan kompleks QRS.
B. Kompleks QRS sempit normal dengan durasi tidak lebih dari 0,12 detik. Tag ini opsional. Jika ada blokade bundel dari cabang-Nya, kompleks QRS akan luas.
G. Tidak ada tanda-tanda sindrom preeksposur pada EKG yang diambil di luar serangan.
Gambar 11. EKG teratas: NURT. EKG sedang: NURT pada sindrom WPW dengan QRS lebar.
Paroxysmal supraventricular reciprocal nodular tachycardia dengan adanya cara (abnormal) tambahan: sindrom WPW (Gbr. 11), CLC.
Dengan tipe NT ini, lingkaran entri-makro terdiri dari simpul AB, bundel-Nya, serat Purkinje, miokardium, dan bundel konduktor tambahan. Eksitasi miokard pada sindrom WPW terjadi secara asimetris dari sinar tambahan: baik dari ventrikel kiri atau dari ventrikel kanan. Oleh karena itu kompleks QRS pada saat yang sama lebar, dan interval P-Q diperpendek. Bundel tambahan James dengan CLC berada di sebelah simpul AB. Kegembiraan, datang lebih cepat melaluinya, menutupi miokardium secara simetris.
Pada saat yang sama, kompleks QRS tidak lebih luas, tetapi interval P-Q diperpendek. Tidak selalu mungkin untuk membedakan NT dengan jalur tambahan dari NT tanpa jalur tambahan. Dengan jalur tambahan, Anda dapat melihat wavelet P negatif yang tumpang tindih dengan segmen ST. Di NT tanpa jalur tambahan, gelombang P bergabung dengan kompleks QRS. Pengakuan lebih mudah jika EKG diketahui sebelum serangan - keberadaan WPW atau CLC prereeccite memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis.
Takikardia atrium fokal terjadi ketika ada nidus otomatisme patologis di atrium. Atrium NT dapat muncul pada latar belakang penyakit jantung organik, keracunan glikosida jantung, hipokalemia, dll. dan tanpa mereka.
Fig. 12. Takikardia atrium fokus. P Negatif mendahului QRS.
Tanda-tanda EKG dari atrium NT:
1. Serangan detak jantung yang tiba-tiba dari 140 menjadi 250 per menit dengan akhir yang tiba-tiba.
2. Kehadiran gelombang P cacat atau negatif sebelum kompleks QRS
3. Kompleks QRS sempit yang normal tidak berubah mirip dengan kompleks QRS menjadi serangan (gbr. 12).
4. Dalam hal terjadi blokade A-B, kompleks QRS yang terpisah mungkin rontok (Gambar 13). Dalam hal ini, takikardia atrium menyerupai serangan fibrilasi atrium. Namun, kehadiran gigi atrium yang jernih menghilangkan hal ini.
Takikardia atrium dapat bersifat akut atau kronis, menyebabkan kardiomiopati dilatasi aritmogenik dalam beberapa tahun.
Fig. 13. EKG bagian atas pertama: takikardia fokal atrium.
Pada EKG kedua, atrium takikardia dengan blok AB transien.
Pengobatan takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS yang sempit
Jika jenis NZhT diketahui, maka perlu untuk memperkenalkan obat antiaritmia (AAP) yang sebelumnya efektif, jika tidak, maka urutan tindakannya adalah sebagai berikut.
1. Tes vagina:
a Napas dalam-dalam.
b. Manuver Valsalva: berusaha selama 15-20 detik.
masuk Menerapkan tekanan pada permukaan lateral bola mata selama 5 detik (dikontraindikasikan untuk glaukoma dan miopia parah).
D. Wajah yang tajam meresap ke dalam air dingin
e. Berjongkok dengan mengedan.
e. Menyebabkan muntah.
g. Pijat satu sinus karotis selama 5 detik.
Melakukan sampel vagal merupakan kontraindikasi pada gangguan konduksi pada orang lanjut usia dengan ensefalopati disirkulasi. Pasien harus diajar untuk melakukan tes ini secara mandiri.
2. Dengan hemodinamik yang tidak stabil (kolaps, asma jantung) - EIT atau stimulasi listrik transesofagus dilakukan.
3. Dengan tidak adanya bentuk injeksi AAP, salah satu dari obat berikut dapat dikunyah dan dicuci dengan air: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg quinidine, 80-120 mg verapamil diberikan dengan sindrom WPW dan CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml larutan 1% bebas bolus selama 2 detik intravena. Jika tidak ada efek, ulangi pengantar. Menekan takikardia nodular timbal balik, takikardia timbal balik aurikularis sinus dan, pada beberapa pasien, takikardia atrium fokal.
Pengenalan ATP disertai dengan reaksi tidak berbahaya yang tidak menyenangkan: mual, muka memerah. Itu lewat dalam beberapa menit karena penghancuran ATP yang cepat. Tidak perlu memperkenalkan ATP pada pasien usia lanjut dengan dugaan kelemahan nodus sinus (pada PIT ini tidak perlu ditakuti). Setelah penghentian serangan, jeda 3-5 detik atau asistol dapat terjadi.
5. Dengan tidak adanya efek ATP, Anda dapat segera memasukkan 5-10 mg isoptin jet secara perlahan di bawah kendali tekanan darah. Efektif dengan resistansi ektopik timbal balik dan fokus. Jangan berikan pada pasien dengan sindrom preeksitasi (WPW dan CLC).
6. Sebelum isoptin atau satu jam setelahnya, Anda dapat memasukkan ke dalam / dalam 5-10 menit procainamide 1000 mg di bawah kendali tekanan darah dengan mesatone 0.3-05 ml, atau salah satu dari AARP berikut:
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Tidak diinginkan dengan hipotensi awal.
8. Propofenon 1,0 mg per kg berat badan jet selama 4-6 menit. Tidak masuk akal untuk memperkenalkannya, jika tidak ada efek novokinamida.
9. Amiodarone 300 mg IV selama 5 menit.
Setelah pemberian dua obat yang tidak efektif (tidak termasuk ATP), EIT harus dilakukan.
Terapi antiaritmia yang mendukung untuk nzht
Saat ini, situasi klinis berikut mungkin ada pada pasien dengan CNT.
1. Pasien mengalami serangan NZhT yang cukup sering dan dia menunggu gilirannya untuk melakukan ablasi: penghancuran bundel yang anomali, penghancuran jalur lambat di AV node dengan NURT tanpa jalur tambahan, penghancuran fokus nidus otomatisme patologis di NZhT lainnya.
2. Pasien memiliki serangan NCT yang jarang atau jarang, dan mereka tidak menginginkan perawatan bedah.
Pasien dari kelompok pertama, sebagai suatu peraturan, membutuhkan terapi pencegahan yang konstan. Jika diketahui ada obat yang menghilangkan serangan NZhT, lebih baik memulai tes dengan itu (tidak termasuk ATP). Jika tes vagal sering membantu, disarankan untuk memulai seleksi dengan tes beta-adrenergic blocker: propronolol 20-40 mg 3-4 kali sehari, atau atenolol 25-50 mg dua kali, atau metoprolol 25-50 mg dua kali, atau betaxolol 5-10 mg dua kali, atau bisoprolol 2,5-5 mg dua kali. Dua obat terakhir dapat dipakai sekali, tetapi lebih disukai dalam dua dosis. Dengan sekali masuk pada ketinggian konsentrasi obat dalam darah sering pusing dan lemah, pasien menakutkan.
Kelompok berikutnya untuk pengujian dapat isoptin 120-240 mg per hari, diltiazem 180-240 mg per hari (tidak dapat digunakan pada pasien dengan sindrom gairah). Pada pasien dengan takikardia sinus paroksismal, koraxan, penghambat aktivitas SU, dapat digunakan, 10-15 mg per hari. Selanjutnya, sesuai dengan tingkat kesukaan, sotalol adalah 80-160 mg per hari. Allopenin 50-100 mg per hari. propophenone 450-750 mg per hari. etatsizin 100-150 mg per hari, amiodoron 200-400 mg per hari (mulai dengan dosis jenuh tiga hari pada 600-800 mg per hari).
Pasien dengan serangan yang jarang dapat dibatasi untuk menggunakan obat yang sama ini selama dua hingga tiga minggu setelah serangan. Dianjurkan untuk mengajar mereka tidak hanya untuk sampel vagal, tetapi bahkan jika mereka tidak efektif, untuk mencoba (untuk pertama kalinya di rumah sakit) untuk mengambil salah satu obat yang dipilih dalam dosis tunggal ganda dengan mengunyah. Pada hari-hari pertama setelah serangan, pasien terutama membutuhkan penunjukan obat psikotropika.
EKG - tanda-tanda takikardia supraventrikular
SDM dari 150 hingga 250 menit; Kompleks QRS biasanya tidak cacat, tetapi terkadang bentuknya berubah karena konduksi yang menyimpang.
Pemasukan kembali pada AV node (penerima AV nodal tachycardia) adalah penyebab paling umum dari takikardia supraventrikular - 60% kasus takikardia supraventrikular terjadi dalam bentuk ini. Denyut eksitasi bersirkulasi di AV node dan area atrium yang berdekatan. Ada konsep bahwa entri-ulang dalam simpul AV muncul karena disosiasi longitudinal menjadi dua jalur yang terputus secara fungsional. Selama supraventricular tachycardia, impuls dilakukan anterograde di sepanjang salah satu jalur ini dan secara retrogradely di sepanjang yang lain. Akibatnya, atrium dan ventrikel hampir pada waktu yang bersamaan tereksitasi, oleh karena itu gigi P retrograde bergabung dengan e kompleks QRS dan tidak terlihat pada EKG atau dicatat segera setelah kompleks QRS (negatif pada sadapan II, III, aVF; Interval RP kurang dari 50% RR). Ketika memblokir di AV node itu sendiri, rantai masuk kembali terputus, tetapi blokade pada tingkat bundel-Nya atau lebih rendah mungkin tidak mempengaruhi takikardia supraventrikular. Namun, blokade seperti itu jarang terjadi, terutama pada pasien muda, sehingga perkembangan blokade AV selama takikardia supraventrikular (tanpa mengganggu takikardia) menunjukkan terhadap resiprokal nodus AV nodal timbal.
Masuknya kembali ke nodus sinus adalah penyebab langka takikardia supraventrikular. Impuls bersirkulasi di dalam simpul sinus, dan selama takikardia supraventrikular, gelombang P tidak berbeda bentuknya dari gelombang P dari ritme sinus. Node AV tidak berpartisipasi dalam sirkulasi pulsa, oleh karena itu nilai interval PQ atau keberadaan AV blokade tergantung pada properti internal dari node AV.
Masuknya kembali ke dalam atrium menyebabkan sekitar 5% takikardia supraventrikular. Impuls beredar di atrium; selama takikardia supraventrikular, gelombang P dicatat sebelum kompleks QRS (interval RP lebih dari 50% RR), yang mencerminkan penyebaran anterograde eksitasi di atrium. Node AV tidak memasuki rantai masuk ulang, sehingga AV blokade tidak mempengaruhi bentuk takikardia supraventrikular ini.
Fokus peningkatan automatisme di atrium - penyebab sekitar 5% kasus takikardia supraventrikular (nzht otomatis). Bentuk gigi P selama takikardia supraventrikular tergantung pada lokasi sumber ektopik. Bentuk gelombang P pertama, yang dimulai dengan NZhT, sama dengan yang berikut. Sebaliknya, pada takikardia timbal balik, bentuk gigi P dari ekstrasistol atrium, yang memulai paroksismus takikardia supraventrikular, biasanya berbeda dari bentuk gigi P yang tersisa selama takikardia. Dengan takikardia supraventrikular otomatis, seperti pada sinus resiprokal CNT, nodus AV tidak berpartisipasi dalam patogenesis takikardia, oleh karena itu durasi interval PQ atau adanya blokade AV disebabkan oleh sifat internalnya.
M. Cohen, B. Lindsay
"EKG - tanda-tanda takikardia supraventrikular" dan artikel lain dari bagian Penyakit jantung