Hiperemia vena (atau kongestif) - peningkatan suplai darah di suatu tempat jaringan sekaligus mengurangi jumlah darah yang mengalir. Hambatan pada aliran darah dapat terjadi di luar atau di dalam pembuluh darah.
Hiperemia vena, berbeda dengan arteri, biasanya lebih lama dan menyebabkan perubahan signifikan dan kadang-kadang tidak dapat diubah pada organ (Gbr. 19).
Etiologi hiperemia vena
Faktor etiologis yang menyebabkan hiperemia vena meliputi:
- a) trombosis vena dan kompresi dari luar (aplikasi ligatur, tekanan tumor, kompresi dengan jaringan parut, uterus membesar selama kehamilan, dll);
- b) perubahan sifat-sifat dinding pembuluh darah - peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan filtrasi (misalnya, selama transisi hiperemia arteri ke vena selama peradangan, dengan diperkenalkannya racun bakteri; Gbr. 20);
- c) memperlambat aliran darah dan stagnasi pada pembuluh darah tubuh bagian bawah pada gagal jantung ventrikel kanan, pada pembuluh darah paru pada gagal ventrikel kiri;
- g) stagnasi darah di vena ekstremitas bawah pada orang yang bekerja untuk waktu yang lama, dll.
Fenomena hiperemia vena dengan ciri-ciri khasnya dapat dengan mudah ditunjukkan dalam pengalaman di lidah katak: dengan meluruskan lidah katak di atas bukaan plat gabus dan memperlihatkan bungkusan neurovaskular, pertama ligate vena lingual di satu sisi; di bawah mikroskop, seseorang dapat mengamati ekspansi pembuluh vena yang signifikan dan memperlambat aliran darah. Namun, pengembangan sirkulasi kolateral mencegah perkembangan hiperemia vena. Jika vena lingual diikat di sisi lain, aliran darah melambat secara nyata, maka gerakan darah yang mirip pendulum muncul; setelah beberapa waktu, aliran darah mungkin benar-benar berhenti (stasis). Dari peningkatan peregangan pembuluh tekanan, meluap dengan darah. Kesenjangan kapiler sering diamati. Lidah menjadi sianosis dan edematosa.
Patogenesis hiperemia vena
Hubungan awal dalam pengembangan hiperemia vena adalah kesulitan dalam aliran darah dari jaringan atau organ. Namun, sistem vena memiliki anastomosis yang berkembang dengan baik, sehingga penyumbatan pembuluh darah sering tidak disertai dengan perubahan tekanan vena atau sedikit meningkat dan tidak lama. Hanya dengan pengembangan kolateral yang tidak memadai, penyumbatan pembuluh darah menyebabkan peningkatan tekanan vena yang signifikan.
Peningkatan tekanan vena menyebabkan penurunan perbedaan tekanan arterio-vena dan aliran darah yang lebih lambat di kapiler. Untuk hiperemia vena ditandai dengan ekspansi kapiler yang signifikan. Diameter kapiler dapat mencapai ukuran venula. Ini dijelaskan tidak hanya oleh peningkatan tekanan intrakapiler, tetapi juga oleh perubahan dinding kapiler, atau lebih tepatnya jaringan ikat yang mengelilinginya dan mendukungnya untuk kapiler. Pada saat yang sama, bagian vena kapiler diperluas, karena mereka umumnya dibedakan oleh ekstensibilitas yang lebih besar daripada bagian arteri mereka.
Di daerah stasis vena karena perlambatan aliran darah, terjadi pengembalian yang lebih intens.2 jaringan dan CO yang lebih intens2 dari jaringan ke dalam darah, hipoksemia dan hiperkapnia terjadi. Suatu organ atau jaringan memperoleh rona sianosis, yang dijelaskan oleh fenomena fluorocontrast: warna gelap ceri dari hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan tipis epidermis, menjadi kebiru-biruan.
Pelanggaran proses oksidatif menyebabkan penurunan produksi panas, peningkatan perpindahan panas dan penurunan suhu di area stagnasi darah.
Pada jaringan dengan stagnasi vena, kadar air meningkat, terjadi edema, yang perkembangannya berhubungan dengan peningkatan tekanan pada kapiler dan vena, dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh dan perubahan tekanan osmotik koloid dari darah dan jaringan.
Konsekuensi dari hiperemia vena
Gangguan peredaran darah umum karena hiperemia vena terutama diucapkan dengan penyumbatan cepat pada vena besar. Jadi, dalam kasus trombosis vena porta, darah mandek di organ perut, yang pembuluh darahnya dapat menampung sejumlah besar darah. Akibatnya, tekanan darah turun, aktivitas jantung dan pernapasan melemah, dan penipisan darah organ lain terjadi. Terutama berbahaya adalah anemia otak yang berkepanjangan, yang dapat menyebabkan pingsan, diikuti oleh kelumpuhan pernapasan dan kematian.
Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan (misalnya, dengan melemahnya jantung) karena kelaparan oksigen dan akumulasi karbon dioksida, gangguan gizi dan fungsi organ hiperemik terjadi dan sebagai akibatnya - proliferasi reaktif jaringan ikat dan atropi elemen parenkim, seperti atrofi otot jantung coklat, hati sirosis kongestif, dll. Namun, dalam beberapa kasus, hiperemia vena bermanfaat. Misalnya, kemacetan vena, yang secara artifisial disebabkan oleh penjepitan pembuluh darah, dapat memperlambat perkembangan proses infeksi lokal, karena hal ini menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk pengembangan mikroorganisme. Stasis vena kronis akibat proliferasi jaringan ikat dapat mempercepat penyembuhan luka.
Stasis
Staz - penghentian aliran darah lokal dalam pembuluh kecil, terutama di kapiler.
Pada pembuluh kapiler yang melebar, arteri dan vena kecil mengakumulasi sejumlah besar sel darah merah, yang bersentuhan erat satu sama lain. Namun, tidak ada hemolisis dan pembekuan darah di stasis. Stasis adalah fenomena reversibel: dengan dimulainya kembali aliran darah di lokasi stasis, ada pencucian bertahap sel darah merah yang dihentikan dan permeabilitas vaskular dipulihkan.
Menurut mekanisme pembangunan dibedakan;
- a) Stasis iskemik, yang timbul dari penghentian total aliran darah dari arteri masing-masing ke jaringan kapiler.
- b) Stasis kongestif yang terjadi selama stasis darah, ketika pelanggaran aliran darah dari kapiler ke sistem vena berakhir dengan penghentian total aliran darah kapiler.
- c) Stasis kapiler sejati, yang merupakan kelainan independen sirkulasi kapiler; juga terjadi sebagai gejala perubahan inflamasi dalam sirkulasi kapiler.
Stasis kapiler sejati biasanya disebabkan oleh efek langsung pada jaringan dan pembuluh dari berbagai faktor yang merusak, seperti: pengeringan kain (bare peritoneum), efek suhu tinggi atau rendah, asam, alkali, minyak mustard atau puring, terpentin, dll bentuk parah dari beberapa penyakit menular, misalnya, stasis di ekstremitas, daun telinga dan bagian periferal tubuh lainnya - dengan tifus, stasis dengan peradangan hipergik, dll.
Stasis di kapiler dari efek berbahaya lokal dapat terjadi pada jaringan dengan gangguan persarafan melalui berbagai periode denervasi.
Mekanisme penghentian aliran darah di stasis kapiler sejati adalah kompleks. Penyebab langsung dari penghentian aliran darah adalah peningkatan agregasi intracapillary (memutar balik) dari sel darah merah, menyebabkan peningkatan tajam dalam resistensi untuk aliran darah melalui kapiler, memperlambat dan menghentikan aliran darah. Agregasi eritrosit intrakapiler ini pada gilirannya ditentukan oleh sejumlah faktor.
- 1. Permeabilitas kapiler yang meningkat berkontribusi pada munculnya stasis. Bahkan di bawah kondisi fisiologis, agregasi eritrosit paling mudah terjadi di kapiler vena, di mana permeabilitas dinding paling besar, di cabang lateral vena dan bahkan di venula.
- 2. Faktor kimia yang merusak kapiler, menyebabkan peningkatan filtrasi cairan, garam dan protein halus (albumin) dari kapiler ke dalam jaringan. Dalam darah, konsentrasi protein kasar (globulin dan fibrinogen) meningkat, membawa muatan listrik yang lebih kecil daripada albumin. Adsorpsi protein-protein ini pada permukaan eritrosit mengurangi potensi permukaannya dan mendorong agregasi eritrosit.
- 3. Agen perusak kimia dapat menembus ke dalam kapiler dan secara langsung bekerja pada sel darah merah, mengubah sifat fisiko-kimianya, menurunkan potensi permukaan dan dengan demikian berkontribusi pada agregasi mereka.
- 4. Agregasi eritrosit intrakapiler, serta perkembangan dan resolusi stasis yang disebabkan oleh aksi langsung agen berbahaya pada kapiler, tergantung pada nada arteriol. Dilatasi refleks arteriol (hiperemia arteri) dan peningkatan kecepatan aliran darah mempersulit agregasi eritrosit, stasis tidak terjadi. Penyempitan arteriol utama menyebabkan aliran darah lebih lambat, yang berkontribusi pada agregasi sel darah merah dan munculnya stasis kapiler sejati.
- 5. Mediator sistem saraf terlibat dalam terjadinya stasis - asetilkolin berkontribusi pada agregasi sel darah merah, memperlambat aliran darah, menyebabkan stasis. Histamin memperlambat agregasi, mempercepat aliran darah dan terkadang berkontribusi pada resolusi stasis.
Konsekuensi dari stasis. Dalam kasus di mana tidak ada perubahan besar yang terjadi di dinding pembuluh darah dan darah di daerah ini, pergerakan darah setelah eliminasi penyebab stasis dapat pulih. Dengan perubahan tajam pada dinding vaskular dan darah, stasis menjadi ireversibel, dan nekrosis dari situs jaringan yang sesuai berkembang. Seringkali, onset nekrosis dipercepat karena kejang yang kuat secara refleks dari arteri adduksi dan pelanggaran suplai darah arteri dari situs jaringan tertentu.
Signifikansi patogenik dari stasis darah untuk suatu organisme ditentukan oleh organ tempat asalnya. Jadi, stasis di otak, jantung, dan ginjal sangat berbahaya. Stasis yang persisten dapat menyebabkan nekrosis jaringan.
12. Hiperemia vena (kongesti vena). Faktor penyebab lokal dan umum. Mekanisme perkembangan, manifestasi klinis dan morfologi
Dengan hiperemia vena, aliran darah melalui vena terhambat, dengan aliran darah normal melalui arteri, sebagai akibatnya, terjadi peningkatan pasokan darah ke organ.
Hiperemia vena ditandai oleh:
- urat dan kapiler melebar;
- pengurangan tekanan intravaskular, memperlambat aliran darah;
- menurunkan suhu kain;
- pengembangan edema.
Mekanisme perkembangan hiperemia vena: tumor, pemerasan vena, pemerasan vena dengan bekas luka dan cairan edematosa, penyumbatan pembuluh darah dengan trombus atau embolus.
Penyebab paling umum dari hiperemia vena adalah penyakit-penyakit berikut:
- gagal jantung;
- radang pleura;
- radang diafragma dan otot interkostal.
Manifestasi klinis dan morfologis hiperemia vena:
- warna kebiruan: selaput lendir, bibir, kulit, kuku;
- pembengkakan kulit;
- penurunan suhu;
- tekanan tinggi;
- mengurangi laju aliran darah;
- kemungkinan stasis vena (hentikan aliran darah).
Nilai hiperemia vena:
- kelaparan oksigen;
- melemahnya proses oksidatif;
- edema kongestif dan kerusakan hati;
- hiperemia vena mengancam jiwa, sejak itu karena stagnasi, gumpalan darah bisa terbentuk yang bisa lepas.
Mekanisme hiperemia arteri
Di bawah aksi faktor-faktor di atas, lumen arteri mengembang, resistensi pembuluh darah ke aliran darah berkurang. Ada aliran darah ke organ, meningkatkan tekanan intrakapiler, pembukaan kapiler yang tidak berfungsi, meningkatkan intensitas sirkulasi mikro.
Konsekuensi dari hiperemia arteri
Hiperemia fisiologis adalah respons adaptif yang ditujukan untuk meningkatkan nutrisi organ atau jaringan.
Biasanya, hiperemia patologis bersifat protektif-kompensasi (peningkatan reaktivitas lokal, aktivasi proses inflamasi, pemurnian area yang rusak dari zat asing dan eksudat, aktivasi regenerasi dan proliferasi).
Hiperemia arteri memiliki konsekuensi negatif:
· Pecahnya dinding pembuluh darah pada aterosklerosis;
· Generalisasi peradangan lokal;
· Berkontribusi pada metastasis neoplasma ganas;
· Transisi ke hiperemia vena dan perkembangan hipostasis adalah mungkin.
Hiperemia vena
Hiperemia vena ditandai oleh peningkatan pasokan darah ke organ dan jaringan karena kesulitan dalam aliran darah hingga penghentian totalnya.
Etiologi
· Meremas pembuluh darah di luar dengan jaringan edema, tumor, bekas luka atau perban;
· Mempersempit lumen pembuluh darah atau menutupinya dengan trombus atau embolus;
· Pemindahan atau pelanggaran organ (volvulus, hernia tak tereduksi).
· Hipotensi karena insufisiensi kardiovaskular.
Hiperemia vena tidak berkembang dalam kasus-kasus di mana ada sirkulasi kolateral yang cukup jelas, yang memastikan aliran darah yang cukup melalui anastomosis.
Tanda-tanda hiperemia vena
· Sianosis (warna kebiruan organ dan jaringan, terutama karakteristik selaput lendir yang terlihat);
· Menurunkan suhu lokal;
Mekanisme perkembangan hiperemia vena
Pelanggaran atau penyumbatan aliran darah menyebabkan peningkatan pengisian darah kapiler, pascapapiler dan venula, pembentukan mikrotrombosis dan pergerakan darah yang seperti pendulum (selama sistol jantung, darah bergerak melalui pembuluh darah dengan cara seperti brengsek; kapal). Akibatnya, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, cairan meluas ke luar pembuluh darah, edema berkembang. Hasil dari terhentinya aliran darah adalah mikro dan makrokrosis, penyebab utamanya adalah kekurangan oksigen dan gangguan metabolisme. Dengan edema yang berkepanjangan, parenkim organ mati dan stroma tumbuh (elephantiasis).
Tabel 1
Tanda tanda komparatif
hiperemia arteri dan vena
Iskemia
Iskemia (anemia lokal) - pembatasan atau penghentian total aliran darah arteri ke jaringan.
Etiologi dan klasifikasi
1. Iskemia Angiospastik - berkembang karena spasme vaskular refleks, yang mungkin disebabkan oleh efek emosional negatif (tekanan psikogenik), iritasi pada reseptor rasa sakit (kerusakan mekanis, panas, dingin), agen kimia dari berbagai asal, termasuk racun bakteri. Kejang arteri dapat disebabkan oleh dampak langsung pada pusat vasomotor yang terletak di subkorteks faktor mekanik (perdarahan, pembengkakan, trauma), zat beracun yang terkandung dalam darah yang beredar.
Dengan patologi organ internal, refleks patologis viscero-visceral dapat muncul, disertai dengan vasokonstriksi. Jadi, kejang pada pembuluh koroner mungkin merupakan akibat dari peradangan pankreas, lewatnya batu melalui saluran kemih atau saluran empedu. Iskemia angiospastik dapat bersifat refleks terkondisi.
2. Iskemia obstruktif - berkembang sebagai akibat penutupan lengkap atau parsial dari lumen pembuluh darah dengan trombus atau embolus, larva parasit (pembelahan penyakit pada kuda mengarah pada pengembangan kolik tromboemboli), infiltrasi inflamasi. Penyempitan lumen pembuluh arteri, menyebabkan iskemia obstruktif, berkembang dengan endoarteritis, aterosklerosis, dan periartritis nodular yang hilang.
3. Iskemia kolateral - berkembang dengan aliran darah yang tajam dari otak ke organ-organ internal dengan pemindahan gas yang cepat dari bekas luka atau transudat dari rongga perut. Iskemia serebral kolateral akibat deposisi darah di kelenjar susu dianggap sebagai salah satu faktor utama dalam patogenesis paresis bersalin pada sapi. Metode pengobatan yang banyak digunakan untuk penyakit ini adalah perpindahan darah dari ambing dengan menyuntikkan udara ke saluran payudara.
4. Iskemia kompresi - berkembang karena penyempitan pembuluh darah dengan jaringan edematosa, bekas luka, tumor, dll.
Tanda iskemia
· Blansing (sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah arteri);
· Pengurangan volume tubuh;
· Menurunkan suhu di lokasi iskemia;
· Munculnya sensitivitas sesat (perasaan "mati rasa", "merinding");
· Disfungsi, proses distrofi.
Hiperemia vena: jenis, penyebab, mekanisme perkembangan, manifestasi dan konsekuensi.
Hiperemia vena - peningkatan sirkulasi darah, dengan penurunan jumlah jaringan atau organ darah yang mengalir melalui pembuluh darah. Tidak seperti hiperemia arteri yang berkembang sebagai akibat memperlambat atau menghentikan aliran darah vena melalui pembuluh darah.
Penyebab utama hiperemia vena adalah hambatan mekanis terhadap aliran darah vena dari jaringan atau organ. Ini mungkin hasil dari penyempitan lumen venula atau vena selama kompresi (tumor, jaringan edematous dengan bekas luka, tali pusat, perban ketat) dan obturasi (trombus, embolus, tumor); gagal jantung; elastisitas rendah dari dinding vena, dikombinasikan dengan pembentukan di dalamnya ekstensi (varises) dan penyempitan.
Manifestasi: Peningkatan jumlah dan diameter lumen pembuluh vena di wilayah hiperemia. Sianosis suatu jaringan atau organ disebabkan oleh peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan penurunan kandungan HbO2 terhadap darah vena. Penurunan suhu jaringan di zona stagnasi vena sebagai akibat dari peningkatan volume darah vena dingin di dalamnya. Dan mengurangi intensitas metabolisme jaringan. Edema jaringan - karena peningkatan tekanan intravaskular di kapiler, pascapapiler dan venula. Perdarahan pada jaringan dan pendarahan akibat peregangan berlebihan dan robekan mikro pada dinding pembuluh vena. Perubahan pembuluh pembuluh darah mikro. - Peningkatan diameter kapiler, pascapapiler dan venula sebagai akibat dari peregangan dinding pembuluh mikro dengan kelebihan darah vena.
- Peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi pada tahap awal hiperemia vena (sebagai akibat dari aliran darah vena melalui jaringan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi) dan menurun - pada yang kemudian (karena berhentinya aliran darah karena pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah pada post-kapiler dan venula).
- Memperlambat (sampai penghentian) aliran darah vena.
- Perluasan yang signifikan dari diameter "silinder" aksial dan hilangnya arus plasma di venula dan vena.
- Gerakan "pendulum-like" darah di venula dan vena - "round-trip":
Efek patogenik dari hiperemia vena
Hiperemia vena memiliki efek merusak pada jaringan dan organ karena sejumlah faktor patogen.
- Faktor patogen utama: hipoksia (tipe melingkar pada awal proses, dan selama aliran jangka panjang - tipe campuran), pembengkakan jaringan (karena peningkatan tekanan hemodinamik pada dinding venula dan vena), perdarahan pada jaringan (sebagai akibat peregangan berlebihan dan pecahnya dinding kapiler pasca dan venula) dan perdarahan (internal dan eksternal).
• Konsekuensi: pengurangan fungsi spesifik dan tidak spesifik orus dan jaringan, hipotropi, dan hipoplasia elemen struktural organ, nekrosis sel parenkim, dan perkembangan ikat (sklerosis, sirosis) pada organ.
Hiperemia vena, penyebabnya, mekanisme perkembangan, tanda-tanda. Konsekuensi hiperemia vena: patologis dan pelindung-kompensasi.
Hiperemia vena (VG) - pelanggaran aliran darah dari tubuh melalui vena. Alasan: penyumbatan (trombus, embolus); tekanan (pembengkakan, edema, rahim hamil, ligatur).
Faktor yang berkontribusi: elastisitas pembuluh darah yang rendah (konstitusi).
Bedakan VG tentang etiologi:
1. obstruktif 2. dari tekanan
Tanda-tanda mikroskopis:
1. pelebaran venula dan vena, dan kemudian arteriol, penurunan tekanan darah, terutama peningkatan tekanan darah;
2. jumlah kapal yang berfungsi meningkat karena pembukaan kapal yang sebelumnya ditutup;
3. kecepatan aliran darah menurun, kecepatan aliran darah linier dan volumetrik menurun;
4. gerakan brengsek dan pendulum darah;
5. penurunan metabolisme, akumulasi metabolit teroksidasi;
6. penurunan suhu karena penurunan produksi panas dan peningkatan perpindahan panas;
7. perbedaan arteriovenous pada O2 hipoksia meningkat, permeabilitas kapiler meningkat.
Tanda-tanda makroskopis:
1. peningkatan tubuh karena perluasan pembuluh darah, peningkatan jumlah mereka, karena pembengkakan jaringan karena peningkatan permeabilitas kapiler;
2. warna kebiru-biruan organ (banyak HB yang dipulihkan, yang memiliki warna ceri gelap);
3. iskemia (mungkin phlebosclerosis karena penebalan dinding vena, varises) => stimulasi pertumbuhan jaringan ikat => sklerosis organ, tetapi kadang-kadang berguna dalam tuberkulosis kavernosa dan ulkus trofik.
Hyperemia vena berkembang ketika:
1. melemahkan fungsi ventrikel kanan;
2. penurunan aksi hisap dada (radang selaput dada eksudatif, hemotoraks);
3. kesulitan duktus dalam sirkulasi paru-paru (pneumosclerosis, emfisema paru);
4. melemahnya fungsi ventrikel kiri.
Nilai VH:
Bagus: meningkatkan laju pembentukan bekas luka
Buruk: 1. Atrofi dan distrofi (karena terhambatnya metabolisme),
2. Sclerosis dan fibrosis organ dengan gangguan fungsi.
Jenis stasis. Penyebab dan mekanisme perkembangan stasis.
Stasis (mulai dari pemanasan, stasis - berdiri) - memperlambat dan menghentikan aliran darah di kapiler, arteri kecil, dan vena.
Tampilan
Ada stasis (kapiler) yang benar yang terjadi sebagai akibat dari perubahan patologis pada kapiler atau pelanggaran sifat reologis darah, iskemik - karena penghentian aliran darah dari arteri yang sesuai ke dalam jaringan kapiler dan vena.
Stasis vena dan iskemik adalah hasil dari hanya memperlambat dan menghentikan aliran darah. Stasis vena dapat merupakan hasil dari memeras pembuluh darah, menutupnya dengan bekuan darah atau embolus, dan iskemik - akibat kejang, kompresi atau penyumbatan pembuluh darah. Eliminasi penyebab stasis mengarah pada pemulihan aliran darah normal. Sebaliknya, perkembangan stasis iskemik dan vena berkontribusi pada perkembangan yang sebenarnya.
Pada stasis sejati, kolom darah di kapiler dan vena kecil menjadi tidak bergerak, darah dihomogenisasi, sel darah merah membengkak dan kehilangan sebagian besar pigmen mereka. Plasma bersama dengan hemoglobin yang dilepaskan melampaui batas dinding pembuluh darah. Dalam jaringan fokus stasis kapiler, ada tanda-tanda kekurangan gizi yang tajam, nekrosis.
Penyebab stasis sejati dapat berupa faktor fisik (dingin, hangat), kimia (racun, natrium klorida pekat dan garam lainnya, terpentin, minyak mustard dan minyak puring) dan faktor biologis (racun mikroorganisme).
Mekanisme pengembangan stasis sejati dijelaskan oleh agregasi intracapillary sel darah merah, yaitu perekatannya dan pembentukan konglomerat yang menghambat aliran darah. Ini meningkatkan resistensi perifer.
Agregasi terjadi sebagai akibat dari perubahan sifat fisik eritrosit plasmolemum di bawah aksi langsung dari faktor-faktor yang menembus ke dalam pembuluh kapiler. Dalam studi mikroskopis elektron dari fenomena agregasi eritrosit, ternyata permukaannya, yang halus di bawah kondisi normal, menjadi tidak rata, “mengembang” di bawah agregasi yang ditingkatkan. Pada saat yang sama, sifat-sifat penyerapan eritrosit berubah sehubungan dengan pewarna tertentu, yang menunjukkan pelanggaran keadaan fisikokimia mereka.
Dalam patogenesis stasis sejati, penting untuk memperlambat aliran darah di pembuluh kapiler karena penebalan darah. Peran utama dalam hal ini dimainkan oleh peningkatan permeabilitas dinding pembuluh kapiler yang terletak di zona stasis. Ini difasilitasi oleh faktor etiologis yang menyebabkan stasis, dan metabolit terbentuk di jaringan. Zat aktif secara biologis (serotonin, bradikinin, histamin) diberikan penting khusus dalam mekanisme stasis, serta perubahan asidosis dari reaksi jaringan medium dan keadaan koloidnya. Akibatnya, ada peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perluasan pembuluh darah, yang menyebabkan penebalan darah, memperlambat aliran darah, agregasi eritrosit dan, sebagai hasilnya, stasis.
Terutama penting adalah pelepasan albumin plasma ke dalam jaringan, yang membantu mengurangi muatan negatif eritrosit, yang mungkin disertai dengan kehilangan mereka dari keadaan tertunda.
Kondisi umum untuk memilih sistem drainase: Sistem drainase dipilih tergantung pada sifat yang dilindungi.
Patogenesis hiperemia vena.
Hambatan terhadap aliran darah di pembuluh darah.
Darah meluap dari venula dan kapiler vena.
Peningkatan tekanan pada venula dan kapiler vena.
Starlig displacement Pengurangan dalam gradien tekanan antara
keseimbangan dengan arteriol dan venula
meningkatkan filtrasi dan memperlambat aliran darah
jaringan hipoksia cairan
OTEC Sianosis perifer
Nilai dan konsekuensi hiperemia vena. Hyperemia vena selalu patologis, karena mengurangi kapasitas adaptasi tubuh, menyebabkan aliran darah lebih lambat, gangguan perfusi jaringan dan fungsinya. Hiperemia vena akhir adalah stasis vena - penghentian total aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan kandungan oksigen dalam jaringan, akumulasi CO2, produk metabolisme teroksidasi, asidosis, hipoksia.
· Mengurangi fungsi spesifik organ dan jaringan.
· Penindasan fungsi dan proses spesifik di dalamnya (pelindung dan plastik lokal).
· Hipotropi dan hipoplasia elemen struktural sel dan jaringan.
· Nekrosis sel parenkim dan perkembangan jaringan ikat (sklerosis, sirosis).
Hiperemia vena kronis pada paru-paru menyebabkan indurasi coklat. Septa interalveolar menebal dan membengkak, kapiler dan venula menjadi membesar dan berkerut. Pendarahan diapedes menyebabkan munculnya makrofag yang sarat dengan hemosiderin. Imbibisi hemosiderin dan fibrosis jaringan interstitial membentuk dasar indurasi coklat.
Hiperemia vena kronis pada hati mengarah ke gambaran "hati pala". Pada saat yang sama, hepatosit centrolobular yang sangat aerobik mengalami atrofi dan nekrotik akibat hipoksia, sementara hepatosit perifer mengalami steatosis.
15 Iskemia - pelanggaran sirkulasi perifer, yang didasarkan pada pembatasan atau penghentian total aliran darah arteri. Pada iskemia, ada ketidakcocokan antara kebutuhan jaringan untuk oksigen dan nutrisi dan pengiriman zat-zat ini dengan aliran darah melalui pembuluh arteri.
Penyebab hiperemia arteri:
§ Eksogen - menular, tidak menular.
§ Endogen - menular, tidak menular.
§ Fisik (suhu rendah, tekanan mekanis).
§ Bahan kimia (nikotin, efedrin, mezaton).
§ Biologis (BAS diproduksi dalam tubuh, misalnya, katekolamin, angiotensin-2, prostaglandin F).
- mengurangi diameter dan jumlah pembuluh darah,
- pucat bagian iskemik organ,
- mengurangi suhu daerah iskemik,
- pengurangan metabolisme jaringan,
- pelanggaran sensitivitas dalam bentuk parasthesia,
- penurunan volume dan turgor organ dan jaringan,
- memperlambat aliran darah melalui pembuluh mikro.
Mekanisme iskemia.
Penurunan aliran darah ke jaringan terjadi dengan mekanisme berikut:
Mekanisme neurogenik
Neurotonic Neuroparalytic
Karena aktivasi simpatik Pada menurunkan nada parasimpatis
sistem saraf atau peningkatan pelepasan sistem saraf (dengan perubahan
katekolamin (di bawah tekanan, peningkatan ganglia parasimpatis, dengan tumor,
ion natrium dan kalsium) operasi pengangkatan ganglia atau
2. Mekanisme humoral - dengan peningkatan kandungan zat vasopresor dalam jaringan (misalnya, angiotensin 2, vasopresin, prostaglandin F, tromboxana A2, katekolamin, serotonin,) dan / atau peningkatan kepekaan terhadap mereka dari dinding pembuluh darah (misalnya, dengan peningkatan kandungan ion natrium dan kalsium di dalamnya). Perkembangan angiospasme juga terjadi ketika tindakan:
3 Obstruksi mekanis aliran darah - ketika pembuluh darah diperas oleh tumor, bekas luka, jaringan edematous, dan ketika arteriol berkurang sampai lumen ditutup, trombus, embolus, plak aterosklerotik.
Perubahan jaringan selama iskemia:
Dengan iskemia, pengiriman oksigen tidak cukup ke jaringan terjadi. Oksigen diperlukan sel untuk melakukan proses respirasi seluler, di mana ia bertindak sebagai akseptor elektron.
Konsekuensi dan hasil iskemia tergantung pada faktor-faktor berikut:
v Kecepatan iskemia.
v Diameter kapal yang terkena.
v Kepekaan organ terhadap iskemia (sangat tinggi di otak, jantung, ginjal).
Nilai-nilai organ iskemik untuk tubuh (iskemia otak dan jantung dapat menyebabkan kematian organisme, sedangkan iskemia otot rangka kompatibel dengan kehidupan).
v Tingkat perkembangan pembuluh darah kolateral dan tingkat aktivasi atau aktivasi aliran darah di dalamnya.
Hasil iskemia:
- perubahan distrofik pada jaringan dan organ.
stasis - memperlambat dan menghentikan aliran darah di kapiler, arteri kecil, dan vena.
Ø Hiperemia vena.
Ø Faktor-faktor yang menyebabkan agregasi dan aglutinasi sel darah adalah proaggregant.
Mekanisme stasis:
1. Agregasi dan aglutinasi sel darah di bawah pengaruh zat aktif biologis - proaggregant - ADP, thromboxane A2, prostaglandin F dan E, katekolamin, aglutinin. Tindakan proagregant disertai dengan adhesi, agregasi dan aglutinasi mereka.
2. Penggumpalan sel darah karena pengurangan, penghapusan dan pengisian ulang muatan negatifnya di bawah pengaruh kelebihan kalium, natrium, ion kalsium. Dengan menyerap pada sel, mereka menetralkan muatan negatifnya, saling mendekati, membentuk konglomerat, yang melekat pada intima pembuluh darah.
3. Agregasi sel darah sebagai hasil dari adsorpsi kelebihan protein pada mereka. Protein, yang bersifat amfoter, mampu menghilangkan muatan permukaan negatif sel, menghubungkannya dengan menggunakan gugus amino bermuatan positif dan menempelkan diri pada permukaan sel, memfasilitasi proses agregasi, adhesi pada permukaan dinding pembuluh darah.
1. Stasis sejati - terjadi ketika fisik (dingin, hangat), bahan kimia (racun, dll), faktor biologis bertindak. Mekanisme perkembangannya terletak pada agregasi eritrosit intravaskular, perekatannya, dan pembentukan konglomerat yang menghambat aliran darah. Yang sangat penting adalah memperlambat aliran darah karena penebalan darah dengan peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang terletak di area stasis.
2. Stasis iskemik - stasis berkembang sebagai akibat dari iskemia berat akibat penurunan aliran darah arteri, kecepatan aliran darah yang lebih lambat, sifat turbulennya, yang menyebabkan aktivasi, agregasi dan adhesi sel darah.
3. Stasis kongestif vena - adalah hasil dari memperlambat aliran darah vena, mengentalnya, mengubah sifat fisikokimia, melepaskan proaggregant dan agregasi lebih lanjut dan adhesi sel.
Manifestasi eksternal stasis tumpang tindih tanda-tanda stasis vena atau iskemia.
Efek stasis - dengan pemulihan sirkulasi darah yang cepat - tanpa perubahan signifikan, dengan stasis yang berkepanjangan - perkembangan perubahan distrofik pada jaringan dan kematiannya (serangan jantung, nekrosis).
Embolisme - penyumbatan pembuluh darah dengan tubuh (emboli) yang dibawa oleh aliran darah atau getah bening yang biasanya tidak ditemukan dan yang dapat menyebabkan penyumbatan akut pembuluh darah dengan gangguan pasokan darah ke jaringan atau organ.
- eksogen - udara (gas), obat yang larut dalam lemak.
Emboli udara terjadi ketika vena besar terluka atau ketika manipulasi medis dilakukan, ketika paru-paru terluka, pneumotoraks diterapkan, pasien diangkat dengan cepat, gangren anaerob hadir.
- endogen - adiposa (dalam kasus cedera, fraktur tulang tubular), massa tumor, cairan ketuban, tromboemboli (terlepas dari bekuan darah).
Menurut mekanisme pembangunan:
- orthograde - saat mentransfer emboli di sepanjang aliran darah,
- retrograde - saat mentransfer emboli terhadap aliran darah di pembuluh darah di bawah aksi gravitasi,
- paradoks - terjadi ketika ada cacat bawaan dari septum interatrial atau interventrikular jantung, dengan cacat jantung dengan pirau kiri-kanan, ketika emboli, melewati pembuluh paru, berakhir di pembuluh sirkulasi paru.
¨ Tromboemboli - emboli gumpalan darah yang dipisahkan dari jantung bagian dalam atau permukaan pembuluh darah oleh trombi atau partikelnya.
¨ Emboli lemak - terjadi ketika pembuluh terhalang oleh partikel lipoprotein endogen, produk agregasi kilomikron atau, lebih jarang, emulsi lemak eksogen dan liposom.
¨ Emboli jaringan - termasuk
- ketuban - emboli cairan ketuban yang dipicu oleh manipulasi kebidanan, disertai pecahnya uterus dan vena serviks
- Tumor - Sel-sel tumor, karena produksi perekat, membentuk konglomerat antara mereka dan dengan trombositAdipocyte - emboli oleh sel-sel jaringan adiposa setelah cedera tulang dan lemak subkutan.
Emboli mikroba dan parasit - mewakili penyimpangan emboli eksogen yang hidup dan diamati pada sepsis, bakteremia, invasi parasit darah
Emboli udara - gelembung eksogen dari udara atmosfer diamati ketika paru-paru terluka.
¨ Emboli gas - gelembung endogen nitrogen (atau nitrogen dan helium) dengan penurunan tajam dalam kelarutannya dalam darah selama penyakit dekompresi dan penyakit ketinggian.
¨ Emboli oleh benda asing - Terjadi dengan cedera dan prosedur invasif medis.
- di pembuluh arteri - iskemia berkembang;
- di pembuluh vena - hiperemia vena.
16 Trombosis - proses pembekuan darah intravital, yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah (gumpalan darah) pada permukaan bagian dalam dinding pembuluh darah. Ini adalah bentuk gangguan sirkulasi lokal yang paling penting dan signifikan.
Kondisi utama yang berkontribusi pada perkembangan trombosis dirumuskan oleh Virchow dan menerima nama Virchow Triad:
v Kerusakan pada dinding pembuluh darah disebabkan oleh berbagai faktor (mekanik, listrik, kimia, biologi).
Jika endotelium rusak, kemampuannya untuk mensintesis faktor aktivasi trombosit meningkat. Faktor ini berkontribusi pada agregasi dan degranulasi sel pengereman, pelepasan zat vasoaktif (histamin, serotonin), ATP, aktivasi fosfolipase A2, dan peningkatan biosintesis tromboksan A2.
v Gangguan aktivitas sistem koagulasi dan antikoagulasi darah dan dinding pembuluh darah.
Peningkatan aktivitas sistem pembekuan darah karena peningkatan konsentrasi procoagulan di dalamnya (trombin, tromboplastin) dan penurunan aktivitas antikoagulan (penurunan kandungan antikoagulan atau peningkatan aktivitas inhibitornya), termasuk fibrinolitik, mengarah pada koagulasi intravaskular (CS) darah (CS).
VVC dapat digeneralisasi - DIC - sindrom dan lokal.
v Aliran darah lambat dan pelanggarannya.
Faktor ini menjelaskan mengapa dalam vena 5 kali lebih sering daripada di arteri, gumpalan darah terbentuk.
Jenis gumpalan darah:
Tergantung pada lokalisasi:
- terlokalisasi di rongga jantung atau di katup katupnya.
Dengan fitur morfologis:
- putih (aglutinasi) - sebagian besar terdiri dari trombosit dan leukosit fibrin, diaglutinasi dan agregat; terletak di dekat tembok; terbentuk dalam kondisi arus yang cukup cepat di arteri; terlokalisasi di antara otot-otot trabecular jantung, pada katup-katup jantung;
- merah - bersama dengan fibrin, trombosit dan leukosit mengandung sejumlah besar sel darah merah; terbentuk selama pembekuan darah cepat dalam kondisi aliran darah yang lebih lambat, biasanya obstruktif dan lebih sering terlokalisasi di vena;
- mixed (layered) - terdiri dari unsur merah dan putih; terlokalisasi di pembuluh darah, arteri, aneurisma arteri dan jantung. Secara makroskopik, ini membedakan kepala yang memiliki struktur trombus putih, leher yang terdiri dari elemen trombus merah dan putih, dan ekor yang memiliki struktur trombus merah. Kepala disolder ke dinding pembuluh, ekor terletak ke arah aliran darah, longgar melekat pada leher, sehingga dapat dengan mudah lepas dan menjadi sumber tromboemboli.
Jenis pembekuan darah khusus:
- trombus maratic - trombus merah yang terbentuk selama hipostasis dan hiperemia vena dalam, dengan latar belakang dehidrasi dan penebalan darah;
- tumor - ketika jaringan tumor tumbuh ke dalam pembuluh,
- septik - terbentuk selama proses inflamasi pada dinding vena dan jaringan di sekitarnya, sebagai akibat dari kerusakan endotel primer oleh bakteri yang bersirkulasi dalam darah, atau konsumsi sekunder bakteri dari darah ke dalam bekuan darah yang terbentuk sebelumnya;
- vegetasi - gumpalan darah, pelapisan pada katup jantung yang terkena endokarditis;
- globular trombus - bercampur, terbentuk di atrium kiri yang melanggar hemodinamik dengan stenosis mitral.
Perubahan dinamis dari gumpalan darah:
Ø Mencairnya bekuan darah gumpalan aseptik - terjadi karena aktivasi fibrinolisis yang cepat dan biasanya berakhir dengan pemulihan penuh aliran darah melalui pembuluh darah.
Ø Supurasi dan pencairan septik gumpalan darah - berkembang sebagai hasil dari pengenalan bakteri piogenik ke dalam gumpalan darah dan reproduksi di dalamnya; sering menyebabkan generalisasi infeksi dan perkembangan sepsis.
Ø Mengatur gumpalan darah - tumbuh di dalamnya dan menggantinya dengan jaringan ikat; mengarah ke penurunan lumen atau oklusi lengkap pembuluh darah, gangguan aliran darah dan pengembangan iskemia atau hiperemia vena (tergantung di mana bekuan darah berada).
Ø Rekanalisasi bekuan darah - dapat berkembang dalam proses pengorganisasian bekuan darah karena penggantian bekuan darah yang tidak lengkap oleh jaringan ikat, yang mengarah pada pemulihan aliran darah yang tidak memadai dalam pembuluh ini dan perubahan patologis pada dinding pembuluh darah; di vena, sering terjadi pelanggaran struktur katup, kegagalannya, yang merupakan penyebab perkembangan hiperemia vena.
Nilai trombosis bagi tubuh Trombosis, di satu sisi, adalah respons protektif-adaptif yang ditujukan untuk memastikan hemostasis. Dalam kasus di mana trombosis dimulai oleh aksi endogen (misalnya, perubahan patologis dinding pembuluh darah pada aterosklerosis, hiperkatolaminemia), atau faktor eksogen dari kekuatan luar biasa (cedera multipel, stres berat), ini menyebabkan komplikasi serius dan serius (infark miokard, stroke, trombosis mesenterika, stroke, mesenterika thrombosis). pembuluh darah, arteri paru-paru).
ü Infark iskemik atau vena.
ü Hiperemia vena.
Gangguan sirkulasi mikro
¨ Gangguan intravaskular - sementara ada peningkatan viskositas darah dan penurunan laju volumetrik aliran darah dan perfusi jaringan. Manifestasi paling penting dari gangguan intravaskular adalah "lumpur" - sebuah fenomena.
"Lumpur" adalah sebuah fenomena yang ditandai dengan adhesi, agregasi dan aglutinasi sel darah, yang menyebabkan pemisahannya menjadi kurang lebih konglomerat besar yang terdiri dari sel darah merah, trombosit dan leukosit, dan plasma darah.
- pelanggaran hemodinamik sentral dan regional (dengan gagal jantung, kongesti vena, iskemia, AH);
- peningkatan viskositas darah (dengan hemokonsentrasi, hiperproteinemia, polisitemia);
- kerusakan pada dinding microvessels.
Efek dari faktor-faktor ini mengarah pada:
Ø Agregasi - bergabung, akumulasi, pengelompokan sel darah;
Ø Adhesi - menempel, saling menempel satu sama lain dan sel-sel endotel mikro;
Ø Aglutinasi - pengikatan sel dengan lisis membran selanjutnya dengan sitolisis.
1. Aktivasi sel dengan melepaskannya dari mereka zat aktif secara biologis yang memiliki sifat proagregantnye - ADP, thromboxane A2, kinin, prostaglandin, histamin.
2. Penghapusan muatan permukaan normal negatif sel dan / atau pengisian ulang ke kelebihan kation positif meninggalkan sel yang rusak.
3. Pengurangan muatan permukaan pada kontak dengan unsur-unsur darah molekul protein dengan hiperproteinemia.
Pembekuan darah menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah dan gangguan perfusi (memperlambat aliran darah di dalamnya, hingga stasis, sifat turbulen aliran darah), gangguan metabolisme transkapiler, perkembangan hipoksia dan asidosis, gangguan metabolisme di jaringan.
¨ pelanggaran permeabilitas dinding pembuluh darah
Penyebab peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah:
Meningkatkan volume cairan yang diangkut:
- peningkatan konsentrasi ion hidrogen (pengembangan asidosis) dalam jaringan. Ketika ini terjadi, hidrolisis non-enzimatik dari komponen membran vaskular, memudahkan transportasi plasma darah melalui itu;
- aktivasi enzim lisosom dan enzim selama asidosis, yang mengarah pada hidrolisis enzimatik dari komponen membran vaskular;
- pelanggaran integritas dinding pembuluh - pembentukan celah mikro ketika pembuluh lapisan mikrosirkulasi meluap (dengan hiperemia vena) atau dengan getah bening (dengan limfostasis);
- di bawah aksi mediator inflamasi (histamin, leukotrien, prostaglandin), pengurangan endotelium mengembangkan peningkatan ukuran pori di antara mereka;
- dengan kerusakan langsung pada endotelium dan membran dasar di bawah aksi virus, bakteri, racun.
Mengurangi volume cairan yang diangkut:
- penurunan permeabilitas dinding pembuluh darah selama penebalan dan / atau pemadatannya (misalnya, dengan akumulasi ion kalsium, proliferasi jaringan ikat berserat, edema dinding, hipertrofi, dan hiperplasia).
¨ gangguan ekstravaskular
Grup ini mencakup proses yang terjadi:
- dalam kasus kerusakan primer pada jaringan perivaskular;
- pelanggaran aliran getah bening dari jaringan.
Kerusakan jaringan primer menyebabkan:
· Menghancurkan sel dan melepaskan protein yang meningkatkan tekanan onkotik cairan interstitial;
· Aktivasi sel jaringan (sel mast, makrofag, limfosit) dan pelepasan mediator inflamasi. Mediator inflamasi sendiri merusak jaringan dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh;
Pengurangan aliran getah bening bisa:
· Mekanis - ketika mengompresi dari luar (tumor, pembengkakan), penyumbatan dari dalam (trombus, embolus, cacing), dalam kasus ketidakcukupan aparatus pembuluh darah limfatik;
· Dinamis - ketika pembuluh getah bening gagal mengakomodasi peningkatan volume cairan interstitial;
· Retensi - dalam kasus retensi cairan interstitial oleh protein.
Hasil akhir dari semua jenis kelainan peredaran darah lokal adalah penurunan perfusi pembuluh bed terminal dan peningkatan volume cairan interstitial - edema lokal dan disfungsi jaringan.
Hypohydration
Bentuk pelanggaran ini muncul dari
- baik pengurangan yang signifikan dalam asupan air,
- atau kerugian yang berlebihan.
Exicosis adalah tingkat dehidrasi yang ekstrem.
Hipohidrat isoosmolar - ini merupakan varian pelanggaran yang relatif jarang terjadi, yang didasarkan pada penurunan volume cairan dan elektrolit yang proporsional, pada umumnya, di sektor ekstraseluler. Biasanya, kondisi ini terjadi segera setelah kehilangan darah akut, tetapi tidak berlangsung lama dan dihilangkan karena dimatikannya mekanisme kompensasi.
1. Hypohydration hipo-osmolar berkembang karena kehilangan cairan yang kaya akan elektrolit. Terjadi ketika:
- patologi ginjal (dengan peningkatan filtrasi dan pengurangan reabsorpsi elektrolit),
- patologi usus (diare),
- patologi kelenjar hipofisis (defisiensi ADH),
- patologi adrenal (penurunan produksi aldosteron).
Pada saat yang sama, hilangnya cairan menciptakan ancaman dari perkembangan hanya hypohydration hypo-osmolar ekstraseluler. Dalam kasus bentuk hypohydration hypo-osmolar yang diucapkan, ada gerakan sekunder cairan dalam tubuh: bagian dari itu mulai mengalir ke sektor sel. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan derajat hipohidrasi ekstraseluler dengan perkembangan simultan edema intraseluler.
2 Hipohidrasi hiperosmolar berkembang karena hilangnya cairan tubuh yang terkuras dalam elektrolit. Ini dapat terjadi karena:
- diare, muntah, poliuria,
Pada saat yang sama cairan dengan kadar garam rendah hilang. Diantara alasannya perlu diperhatikan diabetes. Dalam kondisi hipoinsulinisme, poliuria osmotik berkembang. Namun, kadar glukosa darah tetap tinggi. Penting bahwa dalam kasus ini keadaan hipohidrasi dapat terjadi segera di sektor seluler dan ekstraseluler.
Peningkatan tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler mensyaratkan perpindahan sebagian air dari sel ke sektor ekstraseluler. Dan jika faktor penyebab terus bekerja, maka cairan tersebut hilang oleh tubuh. Ini mengarah pada perkembangan hipohydrasi tubuh secara umum.
Konsekuensi dari hypohydration:
Dehidrasi pada sektor ekstraseluler menyebabkan perkembangan hipovolemia dan hipotensi arteri. Hipoksia sirkulasi yang dihasilkan dari ini meningkat tajam oleh gangguan mikrosirkulasi intra dan ekstravaskular. Yang pertama disebabkan oleh perubahan signifikan dalam sifat reologi darah: dengan menebalnya, dengan meningkatkan viskositas, yang menciptakan kondisi untuk pengembangan stasis dan lumpur di kapal mikro. Yang terakhir adalah konsekuensi dari hypohydration dari ruang interstitial, yang mengarah pada perubahan dalam sifat cairan antar sel. Hipoksia yang berkembang dalam kombinasi dengan dehidrasi jaringan menyebabkan peningkatan disorganisasi metabolisme dalam jaringan: pemecahan protein meningkat, tingkat basa nitrogen (hiperazotemia) meningkat dalam darah terutama karena amonia (karena kelebihan pembentukannya, di satu sisi, dan fungsi hati yang tidak mencukupi - di sisi lain), dan dalam beberapa kasus urea (akibat gangguan fungsi ginjal). Bergantung pada sifat pergeseran kandungan ion, dapat terjadi asidosis (dengan kehilangan natrium, bikarbonat) atau alkalosis (dengan hilangnya kalium, klorin).
28 Hiperhidrasi
Bentuk pelanggaran ini muncul dari
- baik kelebihan air di dalam tubuh,
- atau penghapusannya tidak cukup. Dalam beberapa kasus, kedua faktor ini bertindak secara bersamaan.
1. Hiperhidrasi isoosmolar direproduksi ketika kelebihan volume salin dimasukkan ke dalam tubuh, misalnya, natrium klorida. Hyperhydria yang berkembang selama proses ini bersifat sementara dan biasanya dengan cepat dihilangkan (tunduk pada fungsi normal dari sistem pengaturan pertukaran air).
2 Hiperhidrasi hipoosmolardapat terjadi
- dengan pemberian enteral sejumlah besar air ke dalam tubuh ("keracunan air"). Gambaran keracunan air berkembang hanya dalam kasus pengulangan kelebihan air.
- pada gagal ginjal akut,
- dengan sindrom Parkhon (sebagai hasil dari pelepasan masif ke dalam ADH darah,
- Dalam beberapa kasus, bahkan sejumlah kecil cairan dapat menyebabkan hal ini, misalnya, melalui probe untuk menyiram perut, terutama jika pasien ini memiliki fungsi malam yang tidak mencukupi.
Hiperhidrasi hipoosmolar terbentuk secara simultan di sektor ekstraseluler dan seluler, mis. mengacu pada bentuk total dari dishydria. Overhidrasi hipo-osmolar intraseluler disertai dengan pelanggaran berat keseimbangan ion dan asam-basa, potensi membran sel. Dengan keracunan air, mual, muntah berulang, kejang, koma dapat diamati.
3 Hiperhidrasi hiperosmolar dapat terjadi dalam kasus penggunaan paksa air laut sebagai air minum.
Peningkatan cepat dalam tingkat elektrolit dalam ruang ekstraseluler mengarah ke hiperosmia akut, karena plasmolemma tidak memungkinkan kelebihan ion ke dalam sel. Namun, itu tidak dapat menahan air, dan sebagian dari air seluler akan mencampur ruang musim dingin. Akibatnya, kelebihan cairan ekstraseluler meningkat, meskipun tingkat hiperosmia berkurang. Pada saat yang sama terjadi dehidrasi jaringan. Jenis gangguan ini disertai dengan perkembangan gejala yang sama seperti dehidrasi hiperosmolar (rasa haus yang luar biasa, yang menyebabkan seseorang minum air garam lagi).
Edema adalah proses patologis khas yang ditandai dengan peningkatan kadar air di ruang ekstravaskular. Di jantung perkembangannya adalah pelanggaran pertukaran air antara plasma darah dan cairan perivaskular. Edema adalah bentuk luas metabolisme air yang rusak di dalam tubuh.
Istilah-istilah tertentu digunakan untuk menunjuk beberapa bentuk edema, misalnya, edema jaringan subkutan - anasarca; akumulasi cairan di rongga perut - asites; dalam pleural - hydrothorax.
Jenis pembengkakan:
Dengan asal: Dengan patogenesis:
1. "stagnan": - hemodinamik,
- ramah ("sentral"), - onkotik,
- vena ("periferal"), - osmotik,