Image

Refluks-jugularis hepatik

1. Ensiklopedia medis kecil. - M.: Ensiklopedia medis. 1991-1996 2. Pertolongan pertama. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: ensiklopedia Soviet. - 1982-1984

Lihat apa itu "refluks hati-jugularis" di kamus lain:

Pasteur - Gejala-Rudo - (W. Pasleur; Roudot) lihat Refluks, hepato-jugular (Refluks, hepato-jugular)... Medical Encyclopedia

Kuliah 20. Kegagalan sirkulasi kronis. Etiologi dan patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Metode penelitian instrumental

Kuliah 20. Kegagalan sirkulasi kronis.

Etiologi dan patogenesis. Klasifikasi. Klinik

Diagnosis Metode penelitian instrumental.

Pada penyakit yang paling umum terkait dengan cedera primer atau overload LV kronis (CAD, kardiosklerosis pasca infark, hipertensi, dll.), Tanda-tanda klinis gagal ventrikel kiri kronis, hipertensi arteri paru, dan kegagalan ventrikel kanan berkembang secara konsisten. Pada tahap tertentu dari dekompensasi jantung, tanda-tanda hipoperfusi organ dan jaringan perifer mulai bermanifestasi, terkait dengan gangguan hemodinamik dan hiperaktifasi sistem neurohormonal. Ini adalah dasar dari gambaran klinis HF biventrikular (total), yang paling umum dalam praktik klinis. Dalam kasus kelebihan pankreas kronis atau kerusakan primer pada bagian jantung ini, gagal jantung kronis ventrikel kanan terisolasi (misalnya, jantung paru kronis) berkembang.

Berikut ini adalah gambaran dari gambaran klinis HF biventrikular sistolik kronis (total).

Dispnea (dyspnoe) adalah salah satu gejala awal gagal jantung kronis. Awalnya, sesak napas hanya terjadi selama latihan dan berlalu setelah terminasi. Ketika penyakit berkembang, sesak napas mulai muncul dengan semakin sedikit stres, dan kemudian saat istirahat.

Dispnea terjadi sebagai akibat dari peningkatan CVD dan tekanan pengisian dari LV dan menunjukkan terjadinya atau bertambahnya stagnasi darah di dasar vena sirkulasi paru. Penyebab langsung dispnea pada pasien dengan gagal jantung kronis adalah:


    • pelanggaran signifikan rasio ventilasi-perfusi di paru-paru (memperlambat aliran darah melalui alveoli yang berventilasi normal atau bahkan hiperventilasi);

    • edema interstisial dan peningkatan kekakuan paru-paru, yang menyebabkan penurunan perpanjangan mereka;

    • pelanggaran difusi gas melalui membran alveolar-kapiler yang menebal.

Ketiga penyebab menyebabkan penurunan pertukaran gas di paru-paru dan iritasi pusat pernapasan.

^ Orthopnea (orthopnoe) - adalah sesak napas yang terjadi ketika pasien berbaring dengan kepala rendah dan menghilang dalam posisi tegak. Dispnea biasanya terjadi setelah beberapa menit berada di tempat tidur, tetapi cepat berlalu segera setelah ia duduk atau mengambil posisi setengah duduk. Seringkali, pasien seperti itu, ketika mereka pergi tidur, meletakkan beberapa bantal di bawah kepala dan menghabiskan sepanjang malam dalam posisi setengah duduk.

Orthopnea terjadi sebagai akibat dari peningkatan aliran darah vena ke jantung, yang terjadi pada posisi horizontal pasien, dan aliran darah yang lebih besar dalam sirkulasi paru. Munculnya jenis dispnea ini, sebagai suatu peraturan, menunjukkan adanya penurunan hemodinamik yang signifikan dalam sirkulasi kecil dan tekanan pengisian tinggi (atau tekanan "nekad" - lihat di bawah).

^ Batuk kering yang tidak produktif pada pasien dengan gagal jantung kronis sering menyertai sesak napas, muncul baik dalam posisi horizontal pasien atau setelah latihan. Batuk terjadi karena stagnasi darah yang berkepanjangan di paru-paru, pembengkakan mukosa bronkial dan iritasi pada reseptor batuk yang sesuai ("bronkitis jantung"). Tidak seperti batuk dengan penyakit bronkopulmoner pada pasien dengan gagal jantung kronis, batuk tidak produktif dan hilang setelah pengobatan gagal jantung yang efektif.

^ Asma jantung ("dispnea nokturnal paroksismal") adalah serangan dispnea intens, yang dengan cepat berubah menjadi sesak napas. Serangan paling sering berkembang pada malam hari ketika pasien di tempat tidur. Pasien duduk, tetapi ini sering tidak membawa kelegaan yang nyata: sesak napas meningkat secara bertahap, disertai dengan batuk kering, agitasi, dan ketakutan pasien untuk hidupnya. Kemunduran pasien yang cepat membuatnya mencari bantuan medis. Setelah perawatan darurat, serangan biasanya berkurang, meskipun dalam kasus yang parah sesak napas terus berlanjut dan edema paru berkembang.

Asma jantung dan edema paru adalah manifestasi gagal jantung akut dan disebabkan oleh penurunan kontraktilitas LV yang cepat dan signifikan, peningkatan aliran darah vena ke jantung, dan kemacetan dalam sirkulasi paru.

Dyspnea, batuk kering tidak produktif, diperburuk secara horizontal pada pasien dengan kepala rendah (ortopnea), serta asma jantung dan edema paru alveolar pada pasien dengan gagal jantung kronis merupakan manifestasi khas dari kegagalan ventrikel kiri dan kongesti di tempat tidur vena sirkulasi paru.

^ Kelemahan otot yang parah, kelelahan yang cepat dan berat pada tungkai bawah, muncul bahkan pada latar belakang aktivitas fisik ringan, juga di antara manifestasi awal gagal jantung kronis. Gejala-gejala ini tidak selalu berkorelasi dengan keparahan sesak napas, keparahan sindrom edema dan tanda-tanda HF lainnya. Mereka disebabkan oleh gangguan perfusi otot rangka, tidak hanya dengan mengurangi jumlah curah jantung, tetapi juga sebagai akibat kontraksi spastik arteriol yang disebabkan oleh aktivitas CAC, RAAS, endothelin yang tinggi, dan penurunan cadangan ekspansi pembuluh darah.

Palpitasi. Perasaan detak jantung paling sering dikaitkan dengan karakteristik sinus takikardia pasien dengan gagal jantung, yang dihasilkan dari aktivasi CAC. Palpitasi pertama kali muncul selama latihan, dan kemudian saat istirahat, biasanya menunjukkan pelanggaran progresif dari keadaan fungsional jantung. Dalam kasus lain, karena mengeluh detak jantung, pasien memikirkan perasaan detak jantung yang kuat, misalnya, dengan peningkatan tekanan darah nadi. Akhirnya, keluhan palpitasi dan gangguan pada fungsi jantung dapat mengindikasikan adanya pasien dengan berbagai gangguan irama jantung, seperti penampilan fibrilasi atrium atau ekstrasistol yang sering.

Edema kaki adalah salah satu keluhan paling khas pasien dengan gagal jantung kronis. Pada tahap awal insufisiensi, edema terlokalisasi di area kaki dan pergelangan kaki, muncul pada pasien di malam hari, dan pada pagi hari mereka dapat lewat. Saat CH berkembang, edema menyebar ke daerah kaki dan paha dan dapat bertahan sepanjang hari, meningkat di malam hari.

Edema dan manifestasi lain dari sindrom edema berhubungan terutama dengan tertundanya Na + dan air dalam tubuh, serta dengan stagnasi darah pada vena sirkulasi sirkulasi paru (kegagalan ventrikel kanan) dan peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler. Nokturia - peningkatan diuresis pada malam hari - juga merupakan gejala yang sangat khas yang muncul pada pasien yang sudah berada pada tahap awal perkembangan gagal jantung kronis. Prevalensi absolut atau relatif diuresis pada malam hari disebabkan oleh kenyataan bahwa pada siang hari, ketika pasien dalam keadaan aktif secara fisik sebagian besar waktu, melakukan beban tertentu, perfusi ginjal yang tidak memadai dimulai, yang disertai dengan beberapa penurunan diuresis. Setidaknya bagian dari hipoperfusi ginjal ini dapat dikaitkan dengan semacam redistribusi adaptif aliran darah, terutama bertujuan untuk memastikan suplai darah ke organ-organ vital (otak, jantung). Pada malam hari, ketika pasien dalam posisi horizontal, dan kebutuhan metabolisme organ dan jaringan perifer berkurang, aliran darah ginjal meningkat dan diuresis meningkat. Harus diingat bahwa pada tahap akhir gagal jantung kronis, ketika curah jantung dan aliran darah ginjal menurun tajam bahkan pada saat istirahat, ada penurunan yang signifikan dalam diuresis harian - oliguria.

Manifestasi dari gagal jantung ventrikel kanan (atau biventrikular) kronis juga merupakan keluhan pasien terhadap nyeri atau perasaan berat pada hipokondrium kanan, terkait dengan peningkatan hati dan peregangan kapsul glisson, serta dispepsia (kehilangan nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, dll.).

Dalam pemeriksaan umum pasien dengan gagal jantung kronis, pertama-tama, perhatian diberikan pada beberapa tanda obyektif yang terkait dengan stagnasi darah dalam sirkulasi kecil atau besar, meskipun mereka mungkin tidak ada pada tahap awal penyakit.

^ Posisi ortopnea (ortopnoe) adalah posisi duduk atau semi-duduk paksa di tempat tidur, sebagai aturan, dengan kaki ke bawah (Gbr. 2.8). Keadaan ini khas untuk pasien dengan kegagalan ventrikel kiri yang parah dan stagnasi darah yang ditandai dalam sirkulasi paru. Pasien menempati posisi ortopnea tidak hanya selama serangan asma jantung atau edema paru, tetapi juga dengan sesak napas parah (ortopnea), diperburuk dalam posisi horizontal.

Gagal ventrikel kanan kronis dimanifestasikan oleh sejumlah tanda objektif yang disebabkan oleh stagnasi darah di lapisan vena sirkulasi besar: sianosis, edema, edema rongga (asites, hydrothorax, hydropericardium), pembengkakan pembuluh darah serviks, hepatomegali, pembengkakan skrotum dan penis.

Fig. 2.9. Mekanisme timbulnya sianosis perifer (akrosianosis) pada pasien dengan CHF biventrikular.

Di atas menunjukkan sebagian periferal
aliran darah normal (kiri) dan
ditandai stasis darah di pembuluh darah
lingkaran besar sirkulasi darah.
Di bawah - tingkat yang dipulihkan
tanda hemoglobin dan eksternal
sianosis yang terjadi dengan peningkatan
pemanfaatan oksigen
dan meningkatkan konten
memulihkan hemoglobin lebih banyak
40–50 g / l

Pembengkakan pada pasien dengan insufisiensi ventrikel kanan atau biventrikular disebabkan oleh beberapa alasan (Gambar 2.10): peningkatan tekanan hidrostatik pada lapisan vena sirkulasi paru, penurunan tekanan onkotik plasma (PDP) akibat stagnasi darah pada hati dan gangguan sintesis protein, gangguan permeabilitas plasma, keterlambatan plasma, tertunda natrium dan air yang disebabkan oleh aktivasi RAAS, dll. Namun, peningkatan tekanan darah hidrostatik adalah yang paling penting.

Biasanya (Gbr. 2.11, a), di lapisan vena aliran darah tepi, tekanan hidrostatik darah (batang gelap) jauh lebih kecil daripada onkotik (batang cahaya), yang berkontribusi terhadap aliran air dari jaringan ke dalam hamparan pembuluh darah. Sebaliknya, dengan stagnasi vena (Gambar 2.11, b), tekanan hidrostatik pada unggun vena mungkin lebih tinggi daripada onkotik, yang disertai dengan pelepasan air dari unggun vaskular ke dalam jaringan.

Edema perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis biasanya terlokalisasi di tempat-tempat dengan tekanan hidrostatik tertinggi di vena. Untuk waktu yang lama, mereka berada di ekstremitas bawah, pertama di area kaki dan pergelangan kaki, dan kemudian di wilayah kaki. Sebagai aturan, edema simetris, mis. diekspresikan secara merata pada kedua kaki. Dominasi pembengkakan salah satu ekstremitas, sebagai suatu peraturan, mengindikasikan adanya pelanggaran lokal terhadap aliran darah vena, misalnya, pada trombosis ileofemoral unilateral. Pembengkakan kaki pada pasien dengan gagal jantung kronis biasanya dikombinasikan dengan akrosianosis dan ekstremitas dingin. Dengan adanya edema yang berkepanjangan, perubahan trofik pada kulit tampak - penipisan dan hiperpigmentasi (Gbr. 2.12).

Fig. 2.11. Peran dalam terjadinya edema tekanan hidrostatik tinggi dan pengurangan tekanan onkotik plasma darah: a - normal; b - peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik dengan CHF bivetricular yang diucapkan.

Bar gelap - tingkat tekanan hidrostatik pada arteriol dan saluran vena
aliran darah perifer; light bar - nilai tekanan onkotik plasma

Akhirnya, pada pasien yang sakit parah yang berbaring di tempat tidur untuk waktu yang lama, edema terletak terutama di wilayah sakrum, bokong dan permukaan posterior paha.

Pembengkakan vena serviks adalah tanda klinis penting dari peningkatan tekanan vena sentral (CVP), yaitu tekanan di atrium kanan (PP), dan stagnasi darah di dasar vena sirkulasi sistemik (Gbr. 2.13).

^ Refluks abdominal-jugular (atau hepato-jugular) juga merupakan indikator yang dapat diandalkan untuk CVP tinggi. Tes abdominal-jugular dilakukan dengan singkat (dalam 10 detik) dengan menekan tangan pada dinding perut anterior di daerah umbilical. Penelitian dilakukan dengan pernapasan tenang. Tekanan pada dinding perut anterior dan peningkatan aliran darah vena ke jantung adalah normal, dengan kontraktilitas pankreas yang cukup, tidak disertai dengan pembengkakan pembuluh darah leher dan peningkatan CVP. Mungkin hanya sedikit (tidak lebih dari 3-4 cm air. Art.) Dan pendek (5 detik pertama tekanan) peningkatan tekanan vena.

Pada pasien dengan CHF biventrikular (atau ventrikel kanan), penurunan fungsi pemompaan pankreas dan stagnasi pada pembuluh darah sirkulasi paru, tes abdomen-jugularis menyebabkan peningkatan pembengkakan pembuluh darah leher dan peningkatan CVP minimal 4 cm air. Seni

Tes abdominal-jugular positif secara tidak langsung menunjukkan tidak hanya memburuknya hemodinamik jantung kanan, tetapi juga kemungkinan peningkatan tekanan pengisian LV, yaitu. pada keparahan CHF biventrikular.

Mengevaluasi hasil tes abdominal-jugular dalam banyak kasus membantu untuk memperjelas penyebab edema perifer, terutama dalam kasus-kasus di mana tidak ada pelebaran leher yang signifikan atau tanda-tanda eksternal lain dari kegagalan ventrikel kanan. Hasil tes positif menunjukkan adanya stagnasi di vena sirkulasi paru-paru karena kegagalan ventrikel kanan. Hasil tes negatif tidak termasuk gagal jantung sebagai penyebab edema. Dalam kasus ini, Anda harus memikirkan tentang asal-usul edema yang berbeda (edema hypooncotic, tromboflebitis pada vena profunda pada kaki, mengonsumsi antagonis kalsium, dll.).

Pada kasus yang parah, penampilan pasien dengan CHF biventrikular sangat khas: biasanya ada posisi ortopnea dengan kaki turun, edema ekstremitas bawah yang ditandai, akrosianosis, pembengkakan pembuluh darah leher, peningkatan volume abdomen karena asites. Seringkali wajah bengkak, kulit pucat dengan sianosis signifikan pada bibir, ujung hidung, telinga, mulut setengah terbuka, mata kusam (wajah Corvizar) (Gbr. 2.15, lihat inset warna).

Pada tahap akhir dari gagal jantung kronis, apa yang disebut "cardiac cachexia" sering berkembang, tanda-tanda fisik yang paling penting di antaranya adalah penurunan tajam berat badan, penurunan ketebalan lapisan lemak subkutan, dan atrofi otot temporal dan otot hipotenor. Kemunculannya dikaitkan dengan perubahan distrofik yang jelas pada organ-organ internal dan otot rangka, karena penurunan perfusi yang kritis dan hiperaktivasi CAC, RAAS dan sistem neurohormonal lainnya yang berkepanjangan. Tampaknya, aktivasi sistem sitokin, khususnya tumor necrosis factor alpha (TNF), yang memiliki efek merusak langsung pada jaringan perifer, adalah sangat penting. Peningkatan kadar sitokin, terutama TNF, juga terkait dengan reaksi inflamasi imuno. Disfungsi organ-organ rongga perut yang disebabkan oleh stagnasi darah dalam sistem portal vena juga merupakan alasan penting untuk pengembangan cachexia jantung: gangguan penyerapan usus, penurunan sintesis protein hati, ditandai anoreksia, mual, muntah, dll.

Pemeriksaan sistem pernapasan

Pemeriksaan dada. Menghitung frekuensi gerakan pernapasan (NPV) memungkinkan Anda untuk memperkirakan secara kasar tingkat gangguan ventilasi yang disebabkan oleh stasis darah kronis dalam sirkulasi paru-paru. Dalam banyak kasus, dispnea pada pasien dengan CHF memiliki karakter takipnea, tanpa dominasi yang jelas dari tanda-tanda obyektif dari kesulitan menghirup atau menghembuskan napas. Pada kasus yang parah terkait dengan luapan signifikan paru-paru dengan darah, yang menyebabkan peningkatan kekakuan jaringan paru, sesak napas dapat menjadi dispnea inspirasi.

Dalam kasus kegagalan ventrikel kanan terisolasi, yang berkembang dengan latar belakang penyakit paru obstruktif kronis (misalnya, jantung paru), sesak napas memiliki karakter ekspirasi dan disertai dengan emfisema paru dan tanda-tanda lain sindrom obstruktif (untuk lebih lanjut, lihat di bawah).

Pada tahap akhir CHF, respirasi aperiodik Cheyne-Stokes sering terjadi ketika periode pernapasan cepat yang singkat berganti dengan periode apnea. Alasan munculnya jenis pernapasan ini adalah penurunan tajam dalam sensitivitas pusat pernapasan terhadap CO.2 (karbon dioksida), yang berhubungan dengan kegagalan pernafasan yang parah, asidosis metabolik dan pernapasan dan gangguan perfusi otak pada pasien dengan CHF.

Dengan peningkatan tajam dalam ambang sensitivitas pusat pernapasan pada pasien dengan CHF, gerakan pernapasan "dimulai" oleh pusat pernapasan hanya pada konsentrasi CO yang luar biasa tinggi.2 dalam darah, yang dicapai hanya pada akhir periode 10-15 detik apnea. Beberapa gerakan pernapasan yang sering menyebabkan konsentrasi CO yang lebih rendah.2 ke tingkat di bawah ambang sensitivitas, dengan hasil bahwa periode apnea diulang.

^ Auskultasi paru-paru. Pada insufisiensi ventrikel kiri kronis dan stasis darah yang berkepanjangan dalam sirkulasi paru-paru di bagian bawah paru-paru, sering terdengar suara rembesan lembab atau krepitus yang lembab atau krepitus, biasanya dengan latar belakang vesikular yang melemah atau sulit bernapas. Bunyi pernapasan sisi ini terdengar simetris di kedua sisi.

Crepitus sering terdengar selama kongesti interstitial vena kronis darah di paru-paru dan disebabkan oleh pembukaan pada ketinggian inhalasi maksimum alveoli yang kolaps. Secara teoritis, kolapsnya alveoli paru selama ekspirasi dapat terjadi tanpa adanya stagnasi darah di paru-paru, tetapi volume udara di alveoli di mana hal ini terjadi ("volume kolaps alveolar") sangat kecil dan secara praktis tidak tercapai dengan pernafasan normal. Di hadapan kongesti vena dalam sirkulasi pulmonal dan peningkatan massa interstitial pulmonal, volume kolaps alveolar meningkat dan, oleh karena itu, saat pernafasan dapat dicapai dengan lebih mudah. Dengan demikian, di hadapan stagnasi interstitial, alveoli runtuh saat bernafas saat bernafas normal. Akibatnya, krepitus dapat didengar pada puncak inhalasi berikutnya.

Gelembung halus basah "stagnan" mengi di paru-paru terjadi akibat hiperproduksi sekresi bronkial cair. Suara basah biasanya terdengar di kedua sisi, terutama di bagian bawah paru-paru.

Dalam edema alveolar paru-paru, yang memperumit perjalanan CHF, penampilan rales lembab dikaitkan dengan ekstravasasi sejumlah kecil plasma darah dalam alveoli, yang dengan cepat mencapai bronkus dan, berbusa saat bernafas, menciptakan pola auscultative khas edema paru. Berbeda dengan stasis vena kronis, dengan edema alveolar paru-paru, mengi cepat menyebar ke seluruh permukaan dada dan menjadi gelembung sedang hingga besar, yang menunjukkan adanya sekresi serosa berbusa di bronkus besar dan trakea. Dalam kasus-kasus ini, pasien tampak mengepakkan nafas, terdengar dari kejauhan.

Harus diingat bahwa dalam beberapa kasus, pasien dengan stasis darah kronis dalam sirkulasi paru-paru dapat didengar suara kering tanpa adanya basah. Keringnya rales pada kasus ini disebabkan oleh edema yang jelas dan pembengkakan mukosa bronkial yang bersifat non-inflamasi. Mereka dapat menunjukkan adanya stagnasi darah di paru-paru hanya jika tidak ada indikasi dalam riwayat asma bronkial yang menyertai atau bronkitis kronis.

Hydrothorax (transudat di rongga pleura) tidak jarang pada pasien dengan CHF biventricular. Biasanya, cairan terlokalisasi di rongga pleura kanan, dan jumlah transudat tidak melebihi 100-200 ml. Dalam hal ini, di sebelah kanan di bawah sudut skapula dan di daerah aksila, suara perkusi sedikit berkurang dan melemahnya pernapasan ditentukan. Ada juga penyimpangan trakea ke arah yang berlawanan dengan akumulasi transudat. Kebisingan pernapasan yang merugikan untuk hydrothorax tidak khas.

Harus diingat bahwa efusi pleura dapat menjadi gejala tidak hanya ventrikel kanan, tetapi juga kegagalan ventrikel kiri, karena aliran keluar cairan pleura terjadi baik di pembuluh darah sirkulasi paru-paru dan dalam sistem lingkaran kecil.

Pemeriksaan Kardiovaskular

Hasil palpasi, perkusi dan auskultasi jantung pada pasien dengan gagal jantung kronis terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasarinya, diperumit oleh perkembangan dekompensasi jantung. Namun demikian, beberapa tanda umum, meskipun tidak spesifik, khas dari sebagian besar pasien CHF dapat diidentifikasi.

^ Palpasi dan perkusi jantung. Dorongan apikal dan batas kiri kebodohan relatif jantung, sebagai suatu peraturan, dialihkan ke kiri karena perluasan rongga LV (Gambar 2.16, a). Ketika hipertensi arteri paru terjadi dan bagian jantung kanan terlibat dalam proses patologis, impuls jantung yang meningkat dan difus dan pulsasi epigastrium teraba, yang menunjukkan dilatasi dan hipertrofi pankreas (Gbr. 2.16, b). Dalam kasus yang lebih jarang, adalah mungkin untuk mendeteksi pergeseran ke kanan batas kanan kebodohan relatif dan perluasan kebodohan absolut jantung (Gbr. 2.16, c).

Harus diingat bahwa kadang-kadang impuls jantung juga dapat dideteksi dengan peningkatan LP yang signifikan, karena secara topografi terletak di belakang pankreas dan selama ekspansi, pankreas digantikan secara anterior. Berbeda dengan pulsasi yang disebabkan oleh hipertrofi dan dilatasi pankreas (impuls jantung sejati), pulsasi yang terkait dengan peningkatan LP ditentukan secara lokal di sebelah kiri sternum dan tidak meluas ke daerah epigastrik.

^ Auskultasi jantung. Takikardia sering terdeteksi pada pasien dengan CHF. Peningkatan denyut jantung berkontribusi, seperti diketahui, untuk mempertahankan nilai yang lebih tinggi dari output jantung, karena MO = UO x HR. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa takikardia adalah faktor yang sangat tidak menguntungkan yang menyebabkan peningkatan ketegangan intramyocardial dan afterload LV. Selain itu, ketika takikardia terjadi, pemendekan jeda diastolik terjadi, yang berdampak buruk pada pengisian diastolik ventrikel.

Fig. 2.18. Pembentukan nada III patologis dan ritme gallop protodiastolik pada pasien dengan CHF dan volumetrik ventrikel yang berlebihan.

A adalah norma; b - irama berpacu protodiastolik

Ritme gallop protodiastolik ventrikel kiri harus didengarkan pada apeks jantung, lebih disukai pada posisi pasien di sisi kiri. Jika pankreas terkena, disertai dengan volume berlebih dan dilatasi, termasuk pada pasien dengan CHF, irama canter protodiastolik ventrikel kanan dapat didengar.Hal ini lebih baik didefinisikan di atas proses xiphoid atau di ruang intercostal kelima di perbatasan sternum kiri.

Nada patologis IV dan, karenanya, ritme gallop presistolik biasanya terdeteksi pada pasien dengan berat disfungsi diastolik LV ("keras", ventrikel keras) pada saat kontraksi yang meningkat dari ventrikel kiri (Gbr. 2.19). Oleh karena itu, alasan apa pun yang menyebabkan peningkatan kekakuan dinding ventrikel (hipertrofi, iskemia, fibrosis, dll.) Dan tekanan pengisian, termasuk pada pasien dengan CHF sistolik, dapat menyebabkan munculnya nada IV patologis. Sebaliknya, dengan tidak adanya kontraksi atrium (fibrilasi atrium) atau disosiasi kontraksi atrium dan ventrikel (blokade AV grade III), tonus IV tidak terdeteksi.

Namun perlu diingat bahwa untuk pasien dengan CHF sistolik dan volumetrik berlebihan ventrikel, penampilan irama canter protodiastolik adalah yang paling khas.

Fig. 2.19. Pembentukan nada IV patologis pada pasien dengan CHF dengan peningkatan "kekakuan" dinding LV (hipertrofi, iskemia, fibrosis).

a adalah norma; b - ritme berpacu presistolik

1. Nada patologis III dan, karenanya, ritme gallop protodiastolik adalah tanda auskultasi yang paling penting dari volume berlebihan dari ventrikel, disertai dengan pelebarannya. Pada pasien dengan bentuk sistolik CHF, irama berpacu adalah "seruan jantung untuk bantuan" (Sampel VP). Muncul dengan penurunan kontraktilitas yang tajam dan penurunan amplitudo dan kecepatan relaksasi diastolik otot jantung.
2. Nada jantung patologis IV dan ritme gallop presistolik kurang khas pada CHF sistolik dan hanya terjadi dengan kekakuan yang signifikan pada dinding ventrikel, karena hipertrofi miokard, fibrosis otot jantung atau iskemia berat, dan menunjukkan adanya penyerta disfungsi diastolik LV dan meningkatkan tekanan pengisian.

Pembengkakan, denyut nadi leher pada gagal jantung

Tanda khas peningkatan tekanan vena adalah pembengkakan vena leher. Biasanya, denyut nadi serviks dapat dilacak tidak lebih dari 4 cm di atas sudut tulang dada (dengan kepala tempat tidur dinaikkan 45 derajat), yang sesuai dengan tekanan di atrium kanan kurang dari 10 cm air. Seni

Dengan gagal jantung ventrikel kanan, tekanan vena naik, dan denyut nadi bisa mencapai sudut rahang bawah.

Dengan insufisiensi trikuspid, gelombang amplitudo tinggi V dan penurunan Y yang curam diamati dalam kurva pulsa vena.

Kadang-kadang, tekanan vena naik sangat banyak sehingga vena membengkak di bawah lidah dan di punggung tangan.

Gejala Kussmaul adalah pembengkakan pembuluh darah leher saat menghirup, hal ini terjadi pada gagal jantung ventrikel kanan yang parah, perikarditis konstriktif.

Dengan insufisiensi ventrikel kanan ringan, tekanan vena saat istirahat bisa normal, tetapi refluks hepato-argular terdeteksi - pembengkakan vena leher ketika ditekan pada hipokondrium kanan (perlu ditekan dengan hati-hati tetapi cukup kuat selama 1 menit, pada saat ini pasien bernapas dengan normal dan tidak susah).

Biasanya, tekanan pada hipokondrium atau pada lambung hampir tidak mempengaruhi tekanan pada vena serviks, dan dengan insufisiensi ventrikel kanan, peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan tekanan vena.

Dengan kekurangan kedua ventrikel, pembengkakan vena serviks dan refluks hepato-jugular adalah tanda-tanda peningkatan CDD yang sangat spesifik (tapi tidak terlalu sensitif) di ventrikel kiri.

"Pembengkakan, denyut nadi serviks pada gagal jantung" ?? Artikel dari bagian Kardiologi

Refluks hepatougular adalah

3. Apa ketidakakuratan dari istilah “hepato jugular reflux”?

Istilah ini pertama kali diusulkan pada tahun 1885. Pada saat itu, diperkirakan bahwa komponen kunci dari sampel tersebut adalah klik pada hati yang membesar, dan bahwa tes ini hanya mengungkapkan regurgitasi trikuspid. Faktanya, efeknya dapat dicapai baik dengan ukuran hati normal dan ketika menekan bagian perut mana pun, meskipun reaksi yang paling jelas terjadi justru ketika ditekan di kuadran kanan atas perut. Jadi jika ada rasa sakit di bagian kanan atas, maka Anda bisa menekan bagian perut lainnya. Istilah refluks hepato-jugular itu sendiri harus dipertahankan, karena telah diketahui secara luas sehingga sangat berguna untuk petunjuk dan referensi.

4. Mengapa kompresi perut menyebabkan peningkatan tekanan vena jugularis yang persisten pada pasien dengan gagal jantung kongestif?

Dengan stasis vena perifer (tekanan vena tinggi dan edema perifer), terdapat peningkatan tonus vena dan peningkatan volume darah vena, kebalikan dari efek pengenaan harness pada paha. Peningkatan nada dan volume vena ini juga memengaruhi dinding atrium kanan dan ventrikel kanan. Perpindahan atrium kanan dan ventrikel kanan ke atas, yang kepatuhannya berkurang, mengarah pada kenyataan bahwa ruang jantung kanan sulit menerima darah yang mengalir dari vena cava superior tanpa meningkatkan tekanan vena.

a Peningkatan tonus vena pada gagal jantung disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis dan peningkatan kadar darah katekolamin, yang merupakan hasil dari penurunan curah jantung. Fakta peningkatan tekanan vena atau ketegangan dinding vena pada gagal jantung dibuktikan dengan hasil plethysmography, di mana volume dan tekanan pada ekstremitas yang sedang diselidiki digunakan untuk menghitung tegangan di dinding vena sesuai dengan hukum Laplace ("Tekanan berbanding lurus dengan rasio tegangan terhadap volume"). Selain itu, dengan gagal jantung kongestif, selalu ada peningkatan kekakuan vena, yang tidak terkait dengan nada simpatik.

b. Peningkatan tonus vena terdeteksi pada semua pasien dengan apa yang disebut gagal ventrikel kanan, yaitu, dengan stagnasi darah di pembuluh darah perifer (peningkatan tekanan vena dan edema perifer sebagai akibat dari curah jantung yang tidak adekuat). (Penjelasan tentang istilah "insufisiensi ventrikel kanan" diberikan pada halaman 13). Kompresi perut memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi peningkatan relatif tekanan vena, bahkan dalam kasus di mana nilai absolutnya dinormalisasi selama terapi diuretik.

masuk Peningkatan volume dan volume vena yang disebabkan oleh penurunan curah jantung dapat disebut peningkatan volume-nada (peningkatan volume-nada). Peningkatan volume tonus dapat disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan irisan arteri paru hingga 15 mm Hg. Seni dan di atas, serta disfungsi ventrikel kanan terisolasi (misalnya, dalam infark ventrikel kanan) dengan tekanan irisan normal. Tes dengan tekanan pada perut memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi peningkatan volume tonus, terlepas dari apa yang menyebabkannya.

Istilah "tes positif dengan tekanan pada perut" lebih disukai ketika menggambarkan hasil tekanan pada perut. Tes tertier-jugular juga diusulkan, tetapi dari sudut pandang didaktik, tekanan kata tampaknya lebih spesifik.

e.Jika tekanan vena awal pasien adalah 1 cm di atas sudut sternum dengan tulang rusuk naik 45 °, maka tekanannya hanya bisa mencapai 3 cm; dengan kata lain, perkembangan gagal jantung dapat disertai dengan peningkatan tekanan vena hanya 2 cm. Untuk pasien tertentu, tekanan ini meningkat, meskipun berada dalam nilai normal tekanan vena. Selain itu, peningkatan hati harus diperiksa dalam semua kasus. Bahkan jika tekanan vena tinggi telah menurun ke nilai normal di ruang perawatan, dibutuhkan waktu yang cukup lama bagi hati untuk menyusut ukurannya.

32. Pemeriksaan pembuluh leher. Arti diagnostik dari "tarian karotis", pembengkakan dan denyut nadi (nadi vena negatif dan positif). Definisi visual dari TSVD.

Inspeksi leher diproduksi dengan perubahan posisi kepala, memungkinkan inspeksi penuh. Perhatian diberikan pada denyut nadi arteri karotis (perubahannya terjadi dengan insufisiensi katup aorta, aneurisma vaskular), denyut nadi jugularis (nadi vena positif adalah karakteristik dari kekurangan katup tricuspid). Pada pemeriksaan, pembesaran kelenjar tiroid dapat dideteksi. Pembengkakan parah pada leher (kerah Stokes) karena kesulitan dalam aliran getah bening dan darah diamati pada tumor mediastinum. Pada beberapa penyakit (leukemia limfositik, limfosarkoma, limfogranulomatosis, tularemia), peningkatan kelenjar getah bening serviks dapat dideteksi.

Pada pemeriksaan leher pasien dengan insufisiensi katup aorta, dapat terlihat denyut arteri karotis (“menari karotis”). Pada saat yang sama, fenomena aneh dapat diamati, yang diekspresikan dengan menggelengkan kepala (gejala Musset). Ini muncul sebagai hasil dari denyutan tajam dari arteri karotis dengan perbedaan tekanan maksimum dan minimum. Gejala "menari karotis" kadang-kadang dikombinasikan dengan denyut nadi subklavia, brakialis, radial, dan arteri lainnya, dan bahkan arteriol ("orang yang berdenyut"). Pada saat yang sama, adalah mungkin untuk menentukan apa yang disebut sebagai pulsa precapillary (pulsa Quincke) - kemerahan berirama dalam fase sistol dan memucat dalam fase diastol dari dasar kuku dengan sedikit tekanan pada ujungnya.

Dalam posisi tegak lurus pasien di leher, pulsasi dan pembengkakan vena jugularis kadang-kadang ditemukan, akibat dari kesulitan aliran darah vena ke atrium kanan. Dalam kasus kesulitan keluar melalui vena cava superior, vena kepala, leher, ekstremitas atas, permukaan anterior tubuh dan darah diarahkan dari atas ke bawah, ke dalam sistem vena cava inferior.

Di leher, Anda bisa melihat denyut nadi dan jugularis (nadi vena). Pembengkakan dan kolaps secara bergantian mencerminkan fluktuasi tekanan di atrium kanan tergantung pada aktivitas jantung. Memperlambat aliran darah dari vena ke atrium kanan dengan meningkatnya tekanan di dalamnya selama sistol atrium menyebabkan pembengkakan vena. Aliran darah yang dipercepat dari vena ke atrium kanan dengan penurunan tekanan di dalamnya selama sistol ventrikel menyebabkan kolapsnya vena. Akibatnya, selama pelebaran sistolik dari arteri, vena mereda - pulsa vena negatif.

Pada orang yang sehat, pembengkakan pembuluh darah dapat terlihat jelas jika dia berbaring. Ketika Anda mengubah posisi pada pembengkakan vertikal dari vena menghilang. Namun, dalam kasus insufisiensi katup trikuspid, perikarditis eksudatif dan adhesif, emfisema paru, pneumotoraks, pembengkakan vena jelas terlihat pada posisi tegak lurus pasien. Ini disebabkan oleh stagnasi darah di dalamnya. Sebagai contoh, dalam kasus kekurangan katup trikuspid, dengan setiap kontraksi, ventrikel kanan melemparkan sebagian darah kembali ke atrium kanan, yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalamnya, perlambatan aliran darah dari vena ke dalamnya, pembengkakan yang kuat pada vena jugularis. Dalam kasus seperti itu, pulsasi terakhir terjadi bersamaan dengan sistol ventrikel dan pulsasi arteri karotis. Inilah yang disebut denyut nadi positif. Untuk mengidentifikasinya, perlu mendorong darah keluar dari bagian atas vena jugularis dengan gerakan jari dan menekan vena. Jika vena cepat diisi dengan darah, ini menunjukkan arus retrograde selama sistol dari ventrikel kanan ke atrium kanan.

Ekspansi tajam dari vena leher dengan pembengkakan tajam simultan (kerah Stokes) disebabkan oleh kompresi vena cava superior.

Ekspansi vena jugularis yang terlihat saat berdiri dan duduk menunjukkan peningkatan tekanan vena pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kanan, perikarditis konstriktif, efusi perikardial, dan sindrom vena cava superior.

Denyut nadi arteri karotis terlihat pada pasien dengan insufisiensi aorta, hipertensi, hipertiroidisme, dan anemia berat.

Pengamatan sifat denyut nadi leher

Tingkat dan sifat denyut nadi leher dapat dinilai dari keadaan jantung kanan. Paling akurat mencerminkan keadaan hemodinamik dari denyut nadi jugularis interna di sebelah kanan. Vena jugularis eksternal dapat melebar atau runtuh karena efek ekstrakardiak - kompresi, veno-konstriksi. Meskipun vena jugularis interna kanan tidak terlihat, denyutnya dinilai oleh fluktuasi kulit di atas klavikula kanan, dari fossa supraklavikula ke lobus telinga, keluar dari arteri karotis. Pengamatan dilakukan ketika pasien berbaring dengan batang tubuh terangkat - pada suhu 30-45 °, otot-otot leher harus relaks (Gbr. 6).

Fig. 6. Definisi visual CVP (pada pasien CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm air. Seni.)

Biasanya, denyut nadi hanya terlihat di daerah fossa supraklavikula kanan. Untuk setiap denyut nadi karotis, terjadi osilasi ganda pada nadi vena. Berbeda dengan denyut nadi arteri karotis, denyut nadi lebih halus, tidak terasa pada palpasi dan menghilang jika Anda menekan kulit di atas klavikula. Pada orang sehat, ketika duduk atau berdiri, riak nadi leher tidak terlihat. Tingkat atas denyut nadi jugularis internal kanan dapat kira-kira ditentukan oleh CVP: sudut sternum terletak sekitar 5 cm dari pusat atrium kanan, sehingga jika tingkat atas denyut tidak lebih tinggi dari sudut sternum (hanya di fossa supraklavikula) kolom, jika denyut nadi tidak terlihat - CVP di bawah 5 cm air. Seni (dalam kasus ini, denyut hanya terlihat ketika tubuh horizontal), jika tingkat denyut lebih tinggi dari sudut sternum, 5 cm ditambahkan untuk menentukan CVP untuk nilai ini, misalnya, jika tingkat atas denyutan melebihi tingkat sudut sebesar 5 cm - CVP adalah 10 cm ( 5 cm + 5 cm) perairan. Seni CVP normal tidak melebihi 10 cm air. Seni Jika denyut nadi serviks terlihat dalam posisi duduk - CVP meningkat secara signifikan, setidaknya 15-20 cm air. Seni Pulsa vena normal terdiri dari dua lift (gelombang positif "a" dan "V") dan dua

Saat mengamati denyut nadi serviks, cara termudah untuk mengidentifikasi: 1. Ketinggian CVP adalah denyut nadi leher yang terlihat jelas saat duduk, biasanya pembengkakan vena eksternal leher. 2. Penurunan tajam pada CVP (hipovolemia) pada pasien dengan gambaran klinis kolaps atau syok - tidak adanya pulsasi vena leher dan vena saphenous jatuh bahkan dalam posisi horizontal. 3. Fibrilasi atrium - tidak adanya gelombang "vena" nadi. 4. Disosiasi atrioventrikular - gelombang "raksasa" yang tidak teratur dari pulsa vena.

Ketika menekan telapak tangan pada perut di daerah hipokondrium kanan, yang disebut refluks hepato-jugular dicatat - peningkatan denyut nadi leher. Biasanya, peningkatan ini bersifat jangka pendek, dan pada pasien dengan gagal jantung kongestif, peningkatan ini berlanjut sepanjang seluruh periode tekanan pada daerah hati. Penentuan hepato Jugular reflux dilakukan pada pasien dengan CVP normal, misalnya, setelah minum diuretik.

Kuliah 20. Kegagalan sirkulasi kronis. Etiologi dan patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Metode penelitian instrumental

Dispnea (dyspnoe) adalah salah satu gejala awal gagal jantung kronis. Awalnya, sesak napas hanya terjadi selama latihan dan berlalu setelah terminasi. Ketika penyakit berkembang, sesak napas mulai muncul dengan semakin sedikit stres, dan kemudian saat istirahat.

Dispnea terjadi sebagai akibat dari peningkatan CVD dan tekanan pengisian dari LV dan menunjukkan terjadinya atau bertambahnya stagnasi darah di dasar vena sirkulasi paru. Penyebab langsung dispnea pada pasien dengan gagal jantung kronis adalah:

    • pelanggaran signifikan rasio ventilasi-perfusi di paru-paru (memperlambat aliran darah melalui alveoli yang berventilasi normal atau bahkan hiperventilasi);
    • edema interstisial dan peningkatan kekakuan paru-paru, yang menyebabkan penurunan perpanjangan mereka;
    • pelanggaran difusi gas melalui membran alveolar-kapiler yang menebal.
Ketiga penyebab menyebabkan penurunan pertukaran gas di paru-paru dan iritasi pusat pernapasan.

^ Adalah dispnea, yang terjadi pada posisi pasien berbaring dengan kepala rendah dan menghilang dalam posisi tegak. Dispnea biasanya terjadi setelah beberapa menit berada di tempat tidur, tetapi cepat berlalu segera setelah ia duduk atau mengambil posisi setengah duduk. Seringkali, pasien seperti itu, ketika mereka pergi tidur, meletakkan beberapa bantal di bawah kepala dan menghabiskan sepanjang malam dalam posisi setengah duduk.

Orthopnea terjadi sebagai akibat dari peningkatan aliran darah vena ke jantung, yang terjadi pada posisi horizontal pasien, dan aliran darah yang lebih besar dalam sirkulasi paru. Munculnya jenis dispnea ini, sebagai suatu peraturan, menunjukkan adanya penurunan hemodinamik yang signifikan dalam sirkulasi kecil dan tekanan pengisian tinggi (atau tekanan "nekad" - lihat di bawah).

pada pasien dengan gagal jantung kronis, sering disertai dengan sesak napas, muncul baik dalam posisi horizontal pasien, atau setelah berolahraga. Batuk terjadi karena stagnasi darah yang berkepanjangan di paru-paru, pembengkakan mukosa bronkial dan iritasi pada reseptor batuk yang sesuai ("bronkitis jantung"). Tidak seperti batuk dengan penyakit bronkopulmoner pada pasien dengan gagal jantung kronis, batuk tidak produktif dan hilang setelah pengobatan gagal jantung yang efektif.

^ ("Paroxysmal night dyspnea") adalah serangan dispnea intens, yang dengan cepat berubah menjadi sesak napas. Serangan paling sering berkembang pada malam hari ketika pasien di tempat tidur. Pasien duduk, tetapi ini sering tidak membawa kelegaan yang nyata: sesak napas meningkat secara bertahap, disertai dengan batuk kering, agitasi, dan ketakutan pasien untuk hidupnya. Kemunduran pasien yang cepat membuatnya mencari bantuan medis. Setelah perawatan darurat, serangan biasanya berkurang, meskipun dalam kasus yang parah sesak napas terus berlanjut dan edema paru berkembang.

Asma jantung dan edema paru adalah manifestasi gagal jantung akut dan disebabkan oleh penurunan kontraktilitas LV yang cepat dan signifikan, peningkatan aliran darah vena ke jantung, dan kemacetan dalam sirkulasi paru.

Palpitasi. Perasaan detak jantung paling sering dikaitkan dengan karakteristik sinus takikardia pasien dengan gagal jantung, yang dihasilkan dari aktivasi CAC. Palpitasi pertama kali muncul selama latihan, dan kemudian saat istirahat, biasanya menunjukkan pelanggaran progresif dari keadaan fungsional jantung. Dalam kasus lain, karena mengeluh detak jantung, pasien memikirkan perasaan detak jantung yang kuat, misalnya, dengan peningkatan tekanan darah nadi. Akhirnya, keluhan palpitasi dan gangguan pada fungsi jantung dapat mengindikasikan adanya pasien dengan berbagai gangguan irama jantung, seperti penampilan fibrilasi atrium atau ekstrasistol yang sering.

^ - salah satu keluhan paling khas pasien dengan gagal jantung kronis. Pada tahap awal insufisiensi, edema terlokalisasi di area kaki dan pergelangan kaki, muncul pada pasien di malam hari, dan pada pagi hari mereka dapat lewat. Saat CH berkembang, edema menyebar ke daerah kaki dan paha dan dapat bertahan sepanjang hari, meningkat di malam hari.

Edema dan manifestasi lain dari sindrom edema berhubungan terutama dengan tertundanya Na + dan air dalam tubuh, serta dengan stagnasi darah pada vena sirkulasi sirkulasi paru (kegagalan ventrikel kanan) dan peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler. Nokturia - peningkatan diuresis pada malam hari - juga merupakan gejala yang sangat khas yang muncul pada pasien yang sudah berada pada tahap awal perkembangan gagal jantung kronis. Prevalensi absolut atau relatif diuresis pada malam hari disebabkan oleh kenyataan bahwa pada siang hari, ketika pasien dalam keadaan aktif secara fisik sebagian besar waktu, melakukan beban tertentu, perfusi ginjal yang tidak memadai dimulai, yang disertai dengan beberapa penurunan diuresis. Setidaknya bagian dari hipoperfusi ginjal ini dapat dikaitkan dengan semacam redistribusi adaptif aliran darah, terutama bertujuan untuk memastikan suplai darah ke organ-organ vital (otak, jantung). Pada malam hari, ketika pasien dalam posisi horizontal, dan kebutuhan metabolisme organ dan jaringan perifer berkurang, aliran darah ginjal meningkat dan diuresis meningkat. Harus diingat bahwa pada tahap akhir gagal jantung kronis, ketika curah jantung dan aliran darah ginjal menurun tajam bahkan pada saat istirahat, ada penurunan yang signifikan dalam diuresis harian - oliguria.

Manifestasi dari gagal jantung ventrikel kanan (atau biventrikular) kronis juga merupakan keluhan pasien terhadap nyeri atau perasaan berat pada hipokondrium kanan, terkait dengan peningkatan hati dan peregangan kapsul glisson, serta dispepsia (kehilangan nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, dll.).

Dalam pemeriksaan umum pasien dengan gagal jantung kronis, pertama-tama, perhatian diberikan pada beberapa tanda obyektif yang terkait dengan stagnasi darah dalam sirkulasi kecil atau besar, meskipun mereka mungkin tidak ada pada tahap awal penyakit.

^ ini adalah posisi duduk yang dipaksa atau setengah duduk di tempat tidur, biasanya, dengan kaki ke bawah (gbr. 2.8). Keadaan ini khas untuk pasien dengan kegagalan ventrikel kiri yang parah dan stagnasi darah yang ditandai dalam sirkulasi paru. Pasien menempati posisi ortopnea tidak hanya selama serangan asma jantung atau edema paru, tetapi juga dengan sesak napas parah (ortopnea), diperburuk dalam posisi horizontal.

Edema perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis biasanya terlokalisasi di tempat-tempat dengan tekanan hidrostatik tertinggi di vena. Untuk waktu yang lama, mereka berada di ekstremitas bawah, pertama di area kaki dan pergelangan kaki, dan kemudian di wilayah kaki. Sebagai aturan, edema simetris, mis. diekspresikan secara merata pada kedua kaki. Dominasi pembengkakan salah satu ekstremitas, sebagai suatu peraturan, mengindikasikan adanya pelanggaran lokal terhadap aliran darah vena, misalnya, pada trombosis ileofemoral unilateral. Pembengkakan kaki pada pasien dengan gagal jantung kronis biasanya dikombinasikan dengan akrosianosis dan ekstremitas dingin. Dengan adanya edema yang berkepanjangan, perubahan trofik pada kulit tampak - penipisan dan hiperpigmentasi (Gbr. 2.12).

Akhirnya, pada pasien yang sakit parah yang berbaring di tempat tidur untuk waktu yang lama, edema terletak terutama di wilayah sakrum, bokong dan permukaan posterior paha.

^ adalah tanda klinis penting dari peningkatan tekanan vena sentral (CVP), yaitu tekanan di atrium kanan (PP), dan stagnasi darah di dasar vena sirkulasi sistemik (Gbr. 2.13).

^ juga merupakan indikator andal dari CVP tinggi. Tes abdominal-jugular dilakukan dengan singkat (dalam 10 detik) dengan menekan tangan pada dinding perut anterior di daerah umbilical. Penelitian dilakukan dengan pernapasan tenang. Tekanan pada dinding perut anterior dan peningkatan aliran darah vena ke jantung adalah normal, dengan kontraktilitas pankreas yang cukup, tidak disertai dengan pembengkakan pembuluh darah leher dan peningkatan CVP. Mungkin hanya sedikit (tidak lebih dari 3-4 cm air. Art.) Dan pendek (5 detik pertama tekanan) peningkatan tekanan vena. Pada pasien dengan CHF biventrikular (atau ventrikel kanan), penurunan fungsi pemompaan pankreas dan stagnasi pada pembuluh darah sirkulasi paru, tes abdomen-jugularis menyebabkan peningkatan pembengkakan pembuluh darah leher dan peningkatan CVP minimal 4 cm air. Seni Tes abdominal-jugular positif secara tidak langsung menunjukkan tidak hanya memburuknya hemodinamik jantung kanan, tetapi juga kemungkinan peningkatan tekanan pengisian LV, yaitu. pada keparahan CHF biventrikular. Mengevaluasi hasil tes abdominal-jugular dalam banyak kasus membantu untuk memperjelas penyebab edema perifer, terutama dalam kasus-kasus di mana tidak ada pelebaran leher yang signifikan atau tanda-tanda eksternal lain dari kegagalan ventrikel kanan. Hasil tes positif menunjukkan adanya stagnasi di vena sirkulasi paru-paru karena kegagalan ventrikel kanan. Hasil tes negatif tidak termasuk gagal jantung sebagai penyebab edema. Dalam kasus ini, Anda harus memikirkan tentang asal-usul edema yang berbeda (edema hypooncotic, tromboflebitis pada vena profunda pada kaki, mengonsumsi antagonis kalsium, dll.).

Pada tahap akhir dari gagal jantung kronis, apa yang disebut "cardiac cachexia" sering berkembang, tanda-tanda fisik yang paling penting di antaranya adalah penurunan tajam berat badan, penurunan ketebalan lapisan lemak subkutan, dan atrofi otot temporal dan otot hipotenor. Kemunculannya dikaitkan dengan perubahan distrofik yang jelas pada organ-organ internal dan otot rangka, karena penurunan perfusi yang kritis dan hiperaktivasi CAC, RAAS dan sistem neurohormonal lainnya yang berkepanjangan. Tampaknya, aktivasi sistem sitokin, khususnya tumor necrosis factor alpha (TNF), yang memiliki efek merusak langsung pada jaringan perifer, adalah sangat penting. Peningkatan kadar sitokin, terutama TNF, juga terkait dengan reaksi inflamasi imuno. Disfungsi organ-organ rongga perut yang disebabkan oleh stagnasi darah dalam sistem portal vena juga merupakan alasan penting untuk pengembangan cachexia jantung: gangguan penyerapan usus, penurunan sintesis protein hati, ditandai anoreksia, mual, muntah, dll.

Pemeriksaan sistem pernapasan

Pemeriksaan dada. Menghitung frekuensi gerakan pernapasan (NPV) memungkinkan Anda untuk memperkirakan secara kasar tingkat gangguan ventilasi yang disebabkan oleh stasis darah kronis dalam sirkulasi paru-paru. Dalam banyak kasus, dispnea pada pasien dengan CHF memiliki karakter takipnea, tanpa dominasi yang jelas dari tanda-tanda obyektif dari kesulitan menghirup atau menghembuskan napas. Pada kasus yang parah terkait dengan luapan signifikan paru-paru dengan darah, yang menyebabkan peningkatan kekakuan jaringan paru, sesak napas dapat menjadi dispnea inspirasi.

Dalam kasus kegagalan ventrikel kanan terisolasi, yang berkembang dengan latar belakang penyakit paru obstruktif kronis (misalnya, jantung paru), sesak napas memiliki karakter ekspirasi dan disertai dengan emfisema paru dan tanda-tanda lain sindrom obstruktif (untuk lebih lanjut, lihat di bawah).

Pada tahap akhir CHF, respirasi aperiodik Cheyne-Stokes sering terjadi ketika periode pernapasan cepat yang singkat berganti dengan periode apnea. Alasan munculnya jenis respirasi ini adalah penurunan tajam dalam sensitivitas pusat pernapasan terhadap CO2 (karbon dioksida), yang berhubungan dengan kegagalan pernafasan yang parah, asidosis metabolik dan pernapasan dan gangguan perfusi otak pada pasien CHF.

Dengan peningkatan tajam dalam ambang sensitivitas pusat pernapasan pada pasien dengan CHF, gerakan pernapasan "dimulai" oleh pusat pernapasan hanya pada konsentrasi CO2 yang luar biasa tinggi dalam darah, yang dicapai hanya pada akhir periode 10-15 detik apnea. Beberapa gerakan pernapasan yang sering menyebabkan penurunan konsentrasi CO2 ke tingkat di bawah ambang sensitivitas, sehingga periode apnea berulang.

^ Pada insufisiensi ventrikel kiri kronis dan stagnasi darah yang berkepanjangan dalam sirkulasi paru-paru di bagian bawah paru-paru, sering terdengar vesiculate halus, rales atau crepitus yang lembab, biasanya dengan latar belakang vesikular yang lemah atau sulit bernapas. Bunyi pernapasan sisi ini terdengar simetris di kedua sisi.

Crepitus sering terdengar selama kongesti interstitial vena kronis darah di paru-paru dan disebabkan oleh pembukaan pada ketinggian inhalasi maksimum alveoli yang kolaps. Secara teoritis, kolapsnya alveoli paru selama ekspirasi dapat terjadi tanpa adanya stagnasi darah di paru-paru, tetapi volume udara di alveoli di mana hal ini terjadi ("volume kolaps alveolar") sangat kecil dan secara praktis tidak tercapai dengan pernafasan normal. Di hadapan kongesti vena dalam sirkulasi pulmonal dan peningkatan massa interstitial pulmonal, volume kolaps alveolar meningkat dan, oleh karena itu, saat pernafasan dapat dicapai dengan lebih mudah. Dengan demikian, di hadapan stagnasi interstitial, alveoli runtuh saat bernafas saat bernafas normal. Akibatnya, krepitus dapat didengar pada puncak inhalasi berikutnya.

Gelembung halus basah "stagnan" mengi di paru-paru terjadi akibat hiperproduksi sekresi bronkial cair. Suara basah biasanya terdengar di kedua sisi, terutama di bagian bawah paru-paru. Dalam edema alveolar paru-paru, yang memperumit perjalanan CHF, penampilan rales lembab dikaitkan dengan ekstravasasi sejumlah kecil plasma darah dalam alveoli, yang dengan cepat mencapai bronkus dan, berbusa saat bernafas, menciptakan pola auscultative khas edema paru. Berbeda dengan stasis vena kronis, dengan edema alveolar paru-paru, mengi cepat menyebar ke seluruh permukaan dada dan menjadi gelembung sedang hingga besar, yang menunjukkan adanya sekresi serosa berbusa di bronkus besar dan trakea. Dalam kasus-kasus ini, pasien tampak mengepakkan nafas, terdengar dari kejauhan. Harus diingat bahwa dalam beberapa kasus, pasien dengan stasis darah kronis dalam sirkulasi paru-paru dapat didengar suara kering tanpa adanya basah. Keringnya rales pada kasus ini disebabkan oleh edema yang jelas dan pembengkakan mukosa bronkial yang bersifat non-inflamasi. Mereka dapat menunjukkan adanya stagnasi darah di paru-paru hanya jika tidak ada indikasi dalam riwayat asma bronkial yang menyertai atau bronkitis kronis.

Hydrothorax (transudat di rongga pleura) tidak jarang pada pasien dengan CHF biventricular. Biasanya, cairan terlokalisasi di rongga pleura kanan, dan jumlah transudat tidak melebihi 100-200 ml. Dalam hal ini, di sebelah kanan di bawah sudut skapula dan di daerah aksila, suara perkusi sedikit berkurang dan melemahnya pernapasan ditentukan. Ada juga penyimpangan trakea ke arah yang berlawanan dengan akumulasi transudat. Kebisingan pernapasan yang merugikan untuk hydrothorax tidak khas.

Harus diingat bahwa efusi pleura dapat menjadi gejala tidak hanya ventrikel kanan, tetapi juga kegagalan ventrikel kiri, karena aliran keluar cairan pleura terjadi baik di pembuluh darah sirkulasi paru-paru dan dalam sistem lingkaran kecil.

Pemeriksaan Kardiovaskular

Hasil palpasi, perkusi dan auskultasi jantung pada pasien dengan gagal jantung kronis terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasarinya, diperumit oleh perkembangan dekompensasi jantung. Namun demikian, beberapa tanda umum, meskipun tidak spesifik, khas dari sebagian besar pasien CHF dapat diidentifikasi.

^ Impuls apikal dan batas kiri kebodohan relatif jantung, sebagai suatu peraturan, dialihkan ke kiri karena perluasan rongga LV (Gambar 2.16, a). Ketika hipertensi arteri paru terjadi dan bagian jantung kanan terlibat dalam proses patologis, impuls jantung yang meningkat dan difus dan pulsasi epigastrium teraba, yang menunjukkan dilatasi dan hipertrofi pankreas (Gbr. 2.16, b). Dalam kasus yang lebih jarang, adalah mungkin untuk mendeteksi pergeseran ke kanan batas kanan kebodohan relatif dan perluasan kebodohan absolut jantung (Gbr. 2.16, c).

Harus diingat bahwa kadang-kadang impuls jantung juga dapat dideteksi dengan peningkatan LP yang signifikan, karena secara topografi terletak di belakang pankreas dan selama ekspansi, pankreas digantikan secara anterior. Berbeda dengan pulsasi yang disebabkan oleh hipertrofi dan dilatasi pankreas (impuls jantung sejati), pulsasi yang terkait dengan peningkatan LP ditentukan secara lokal di sebelah kiri sternum dan tidak meluas ke daerah epigastrik.

^ Takikardia sering terdeteksi pada pasien dengan CHF. Peningkatan denyut jantung berkontribusi, seperti diketahui, untuk mempertahankan nilai yang lebih tinggi dari output jantung, karena MO = UO x HR. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa takikardia adalah faktor yang sangat tidak menguntungkan yang menyebabkan peningkatan ketegangan intramyocardial dan afterload LV. Selain itu, ketika takikardia terjadi, pemendekan jeda diastolik terjadi, yang berdampak buruk pada pengisian diastolik ventrikel.

Nada IV patologis dan, dengan demikian, ritme gallop presistolik biasanya terdeteksi pada pasien dengan disfungsi diastolik LV parah ("keras", ventrikel keras) pada saat peningkatan kontraksi ventrikel kiri (Gbr. 2.19). Oleh karena itu, alasan apa pun yang menyebabkan peningkatan kekakuan dinding ventrikel (hipertrofi, iskemia, fibrosis, dll.) Dan tekanan pengisian, termasuk pada pasien dengan CHF sistolik, dapat menyebabkan munculnya nada IV patologis. Sebaliknya, dengan tidak adanya kontraksi atrium (fibrilasi atrium) atau disosiasi kontraksi atrium dan ventrikel (blokade AV grade III), tonus IV tidak terdeteksi.

Namun perlu diingat bahwa untuk pasien dengan CHF sistolik dan volumetrik berlebihan ventrikel, penampilan irama canter protodiastolik adalah yang paling khas.

2. Rona jantung patologis IV dan ritme gallop presistolik kurang karakteristik dari CHF sistolik dan hanya terjadi dengan kekakuan signifikan dari dinding ventrikel akibat hipertrofi miokard, fibrosis jantung atau iskemia berat, dan menunjukkan adanya disfungsi LV diastolik bersamaan dan peningkatan tekanan pengisian.

Sindrom gagal jantung kronis, pengobatan, gejala, tanda, penyebab

DOS dapat menjadi manifestasi pertama dari penyakit, yaitu kondisi klinis baru atau penurunan pada pasien yang menderita gagal jantung kronis. Seringkali kondisi ini terjadi ketika iskemia miokard, gangguan irama, lesi valvular, gangguan keseimbangan neuroendokrin, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam resistansi perifer total.

Dalam kardiologi, ada 6 penyebab paling umum yang menyebabkan AHF.

Meskipun lebih dari dua abad sejarah mempelajari gagal jantung kronis, tidak ada definisi tunggal CHF.

Selama abad XX. teori patofisiologis yang membenarkan munculnya dan perkembangan gagal jantung kronis telah berubah. Pada 1950-an, teori "myocardium lemah" menang - sebuah teori mekanis yang mengarahkan upaya terapis untuk meningkatkan fungsi kontraktil jantung dengan obat utama saat itu - glikosida jantung.

Selanjutnya, teori ini digantikan oleh teori kardiorenal, yang menjelaskan munculnya edema oleh keterlibatan ginjal dalam proses, obat diuretik ditambahkan ke dalam pengobatan.

Teori kardiorenal digantikan oleh model kardiorenovaskular untuk pengembangan gagal jantung kronis, di mana, selain fungsi kontraktil jantung yang berkurang, keterlibatan ginjal, tempat yang signifikan diberikan pada perubahan nada pembuluh perifer (afterload), yang menambahkan vasodilator perifer pada rejimen pengobatan.

Teori modern tentang perkembangan gagal jantung kronis - neurohumoral - menunjukkan peran utama peningkatan aktivitas neurohormon: renin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, norepinefrin. Koreksi peningkatan aktivitas hormon-hormon ini dengan ACE, ARA, -Blocker, dan spironolactone memberikan hasil terbaik dalam mengurangi mortalitas akibat gagal jantung kronis.

Asumsi bahwa gagal jantung kronis adalah bentuk nosologis independen adalah posisi yang tidak konsisten.

Posisi yang tidak diragukan lagi disetujui termasuk:

  • gejala wajib karakteristik CHF;
  • Alasan untuk pengembangan gejala-gejala ini, perfusi jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau di bawah beban adalah kerusakan miokard dan ketidakseimbangan vasokonstriktor dan sistem neurohumoral vasodilatasi.

Frekuensi Gagal jantung kronis mempengaruhi 2% populasi.

Klasifikasi Gagal Jantung Kronis

Menurut klasifikasi menurut New York Heart Association, empat kelas fungsional dibedakan.

  • I FC ditandai dengan toleransi yang baik terhadap aktivitas fisik. Gejala klinis gagal jantung kronis mungkin adalah penyakit jantung, disertai dengan hipertrofi miokard atau dilatasi jantung.
  • FC II termasuk pasien dengan kelainan jantung, yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisik.
  • III FC - penyakit jantung disertai dengan keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan.
  • IV FC didiagnosis dalam patologi jantung, yang menyebabkan gejala gagal jantung kronis saat istirahat dan peningkatan yang signifikan selama latihan. Pasien tidak dapat melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa sensasi yang tidak menyenangkan.

Menurut klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko membedakan tiga tahap gagal jantung kronis.

Tahap I (awal) - gagal jantung kronis laten. Perasaan subyektif (sesak napas dan jantung berdebar), yang muncul selama peningkatan aktivitas fisik (berjalan cepat, naik tangga), menang; mungkin ada pembengkakan moderat (pasta) dari sepertiga bagian bawah kaki dan kaki, yang terjadi pada akhir hari dan menghilang di pagi hari.

Tahap II - gagal jantung kronis jangka panjang yang parah. Pada tahap ini, ada 2 periode.

Pada periode IIA (awal), gagal jantung kronis dibagi menjadi dua jenis:

  • gangguan hemodinamik terutama pada tipe ventrikel kiri - palpitasi dan sesak napas dengan aktivitas sedang, serangan asma (asma jantung), termasuk pada malam hari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (dengan pengecualian stenosis mitral); pasien-pasien biasanya didiagnosis dengan sindrom kerusakan pada otot jantung, penyakit jantung, atau hipertensi;
  • gangguan hemodinamik, terutama tipe ventrikel kanan - palpitasi dan sesak napas dengan aktivitas sedang, pembengkakan vena leher, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan, peningkatan ukuran hati dan edema ekstremitas bawah; Sebagai aturan, pasien menunjukkan tanda-tanda bronkitis obstruktif kronik, rumit oleh emfisema paru dan pneumosklerosis.

Periode IIB (akhir) ditandai oleh posisi paksa (ortopnea), ditandai akrosianosis, edema luas dari jaringan subkutan (anasarca), lendir dari rongga (asites, hidrotoraks, hidroperikardium), pembengkakan pembuluh darah serviks, takikardia persisten, tanda-tanda peningkatan pada krikikula kiri (ventrikel kanan). "Bullish heart"), kemacetan di paru-paru (batuk, rales yang tidak terdengar), hepatomegali, penurunan produksi urin.

Tahap III (dystrophic) dimanifestasikan oleh gangguan metabolisme yang mendalam dan perubahan morfologis yang ireversibel pada organ dan jaringan. Manifestasi yang khas adalah cachexia, perubahan trofik pada kulit dan selaput lendir (ulserasi, kehilangan rambut dan gigi), pneumosklerosis dengan gangguan fungsi pernapasan, oliguria permanen, fibrosis atau sirosis hati dengan gangguan fungsi dan asites yang resisten, berkurangnya tekanan darah onkotik (hipoalbuminemia).

Penyebab utama gagal jantung adalah:

Gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan: penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung yang didapat, kardiomiopati dan miokarditis, keracunan alkohol kronis, kelainan jantung bawaan, endokarditis infektif, penyakit tiroid.

1. Kerusakan otot jantung itu sendiri (insufisiensi sistolik).

  • Miokarditis, lesi alergi-toksik pada miokardium.
  • Lesi miokard akibat gangguan peredaran darah (IHD).
  • Kardiomiopati dilatasi.
  • Lesi miokard pada penyakit jaringan ikat difus.
  • Distrofi miokard dari berbagai asal (avitaminosis, penyakit endokrin).

2. Kelebihan hemodinamik otot jantung.

  • Tekanan berlebihan (sistolik): Hipertensi. Hipertensi paru. Stenosis mulut aorta dan arteri pulmonalis, pembukaan katup trikuspid.
  • Volume overload (diastolik): insufisiensi katup mitral dan aorta. Pirau arteri. Gabungan kelebihan (volume dan tekanan), misalnya, dengan kelainan jantung kompleks.

3. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel (terutama insufisiensi diastolik).

  • Kardiomiopati hipertrofik.
  • Stenosis mitral terisolasi.
  • Efusi besar di rongga perikardial.

4. Menyatakan dengan curah jantung yang tinggi (peningkatan kebutuhan akan aliran darah).

Mekanisme perkembangan sindrom gagal jantung kronis

Ini didasarkan pada perubahan biokimia, yang mengarah pada gangguan konversi energi kimia menjadi pekerjaan mekanis. Perubahan ini mengarah pada penurunan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard. Untuk menjaga suplai darah pada tingkat yang tepat, mekanisme kompensasi terhubung.

  1. Aktivasi sistem simpatik-adrenal (CAC). Karena aktivasi SAS, pelepasan katekolamin (adrenalin dan norepinefrin) meningkat, menyebabkan takikardia dan vasokonstriksi (vasokonstriksi). Vasokonstriksi membantu meningkatkan suplai darah ke jaringan dan pada tahap ini merupakan mekanisme kompensasi.
  2. Aktivasi RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosteron). Iskemia ginjal, sebagai akibat dari penurunan suplai darah, merangsang produksi renin, yang, pada gilirannya, mengaktifkan pembentukan angiotensinogen dan konversi pertama menjadi angiotensin I, dan kemudian menjadi angiotensin II. Angiotensin II, sebagai vasokonstriktor yang kuat, memperburuk kejang mikrovaskulatur yang sudah ada dan meningkatkan resistensi perifer. Produksi aldosteron meningkat, produksi yang menstimulasi angiotensin II. Aldosterone hipersekresi berkontribusi terhadap retensi natrium dan air, yang akan menyebabkan peningkatan BCC dan peningkatan aliran darah ke jantung (peningkatan preload). Retensi natrium dan air akan berkontribusi pada perkembangan edema.
  3. Produksi hormon antidiuretik (ADH) meningkat. Ini akan menyebabkan peningkatan BCC (karena peningkatan reabsorpsi air di ginjal) dan akan berkontribusi pada vasokonstriksi lebih lanjut.
  4. Peningkatan BCC dan tingkat pengembalian darah vena ke jantung akan menyebabkan hipertrofi miokard (karena meningkatnya kerja jantung). Pada awalnya, ini adalah hal yang positif, karena otot yang mengalami hipertrofi dapat melakukan banyak pekerjaan. Tetapi kemudian, pada otot yang mengalami hipertrofi, proses distrofi dan sklerotik terjadi karena kekurangan gizi miokardium (otot meningkat, tetapi sistem sirkulasi tetap sama) dan kemampuan kontraktilnya menurun. Serat miokard overdrain - "renovasi miokard". Perubahan pada miokardium membuat kontraksi jantung menjadi kurang sempurna, dan sebagian darah setelah sistol tetap di bilik jantung, dan dilatasi terbentuk.
  5. Faktor vasodilatasi terganggu. Pertama, mereka diaktifkan, yang merupakan mekanisme kompensasi, dan kemudian menjadi tidak memadai dan mekanisme vasokonstriktor mulai mendominasi lagi.
  6. Sekresi hormon natriuretik, yang mengurangi retensi natrium dan air, mengurangi aktivitas RAAS. Namun, sekresinya segera habis dan efek positif berakhir dengan waktu.
  7. Dalam pembentukan disfungsi jantung dan sindrom gagal jantung, aktivasi molekul sitokinin saat ini diberi nilai tertentu.

Gejala dan tanda sindrom gagal jantung kronis

Manifestasi klinis gagal jantung kronis adalah sesak napas, kelemahan, jantung berdebar, kelelahan, dan kemudian - akrosianosis, dll.

Komplikasi. Gangguan irama jantung (paling sering atrial flutter), edema paru, pneumonia kongestif, tromboemboli lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah, sirosis hati kongestif, kematian mendadak.

Diagnosis Berdasarkan gambaran klinis, dengan mempertimbangkan dispnea nokturnal paroksismal, pembengkakan vena leher, mengi di paru-paru, kardiomegali, ritme kanter, edema pergelangan kaki, sesak napas selama latihan, dan pembesaran hati.

Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung dibagi menjadi tanda-tanda besar dan kecil.

  • dispnea malam paroksismal;
  • peningkatan denyut vena jugularis, varises leher;
  • krepitus di atas bidang paru-paru;
  • kardiomegali dalam radiografi dada;
  • edema paru akut;
  • ritme berpacu (nada jantung III);
  • refluks hepatougular;
  • penurunan berat badan.
  • pembengkakan kedua pergelangan kaki;
  • batuk malam hari;
  • sesak napas selama latihan normal;
  • hepatomegali;
  • efusi di rongga pleura;
  • takikardia (denyut jantung lebih dari 120 denyut / menit);
  • penurunan kapasitas vital sebesar 1/3.

Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung diperlukan identifikasi dua tanda besar dan dua kecil. Kriteria kecil diterima hanya untuk pertimbangan dalam kondisi yang tidak terkait dengan kondisi klinis lainnya.

Gagal jantung kronis yang terbagi secara kondisional menjadi ventrikel kiri, ventrikel kanan, dan biventrikular. Pembagian ini sangat kondisional, karena dalam banyak kasus fungsi jantung kiri dan kanan terganggu secara simultan, dan hanya pada awalnya yang didominasi ventrikel kiri atau kanan.

Gagal jantung ventrikel kiri kronis

Ini adalah gejala kompleks yang terkait dengan stasis darah kronis dalam sirkulasi paru karena melemahnya fungsi kontraktil ventrikel kiri.

Gejala utama

Keluhan: jantung berdebar, sesak napas, batuk, hemoptisis, asma (paling sering pada malam hari).

Inspeksi: akrosianosis (mungkin pucat dengan defek aorta atau perona pipi sianotik dengan stenosis mitral), posisi ortopnea.

Perkusi: perluasan batas kiri jantung (dengan stenosis mitral - ke atas dan ke kanan).

  1. Jantung-takikardia dan tanda-tanda auskultasi penyakit yang mendasarinya.
  2. Paru-paru - napas sulit, rona bergelembung halus (stagnan) di bagian bawah, rales kering tersebar.

Perkusi: perluasan batas kiri jantung (dengan stenosis mitral - ke atas dan ke kanan).

Gagal jantung ventrikel kanan kronis

Ini adalah gejala kompleks yang terkait dengan stasis darah retrograde kronis di pembuluh darah lingkaran besar karena kelemahan ventrikel kanan. Perkembangan kegagalan ventrikel kanan terjadi dengan tekanan tinggi di arteri pulmonalis, dan, oleh karena itu, resistensi vaskular paru melebihi kemampuan kontraktil ventrikel kanan.

Gejala utama

Keluhan: rasa sakit, perasaan berat, bengkak. Dispnea, penurunan urin.

Inspeksi: akrosianosis (bisa difus sianosis), pembuluh darah leher bengkak, pulsasi epigastrium, pembengkakan di tungkai, asites.

Palpasi: pembesaran hati, sering, nadi kecil.

Perkusi: peningkatan batas jantung ke kanan, peningkatan ukuran hati menurut Kurlov, penemuan cairan bebas di rongga perut.

Auskultasi: takikardia, aksen nada II arteri pulmonalis, gejala auskultasi yang merupakan karakteristik dari penyakit yang mendasarinya.

Gagal jantung biventrikular kronis

Ini adalah kegagalan total jantung dengan kongesti vena di lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah karena penurunan kontraktilitas kedua ventrikel.

Perkembangan kegagalan biventrikular kronis disebabkan oleh proses patologis difus yang mempengaruhi kedua bagian jantung atau transisi kegagalan ventrikel kiri atau kanan menjadi biventrikular karena perkembangan proses patologis.

Kit diagnostik laboratorium meliputi: tes darah hematologis dan biokimia, termasuk peptida natriuretik, protein total darah dan fraksi protein, elektrolit darah, transaminase, kolesterol, kreatinin, glukosa. Jika perlu, Anda dapat menentukan protein C-reaktif, hormon thyretropic, urea. Urinalisis.

Elektrokardiografi, fonokardiografi, ekokardiografi, grafik jantung dan paru dilakukan.

Menurut indikasi, pemantauan Eter Holter, penelitian Doppler, skintigrafi radioisotop, angiografi koroner, computed tomography, biopsi miokard dilakukan.

Tahapan pencarian diagnostik

Pada tahap pertama perlu untuk memastikan adanya tanda-tanda gagal jantung. Penting untuk mengetahui urutan gejala yang paling khas: dispnea, asma, pembengkakan pergelangan kaki, pembesaran hati, dan menyarankan jenis gagal jantung.

Tahap kedua dari proses diagnostik mungkin pertimbangan data anamnestik dan pemeriksaan fisik, yang akan memungkinkan untuk menetapkan diagnosis awal.

Selain mengidentifikasi tanda-tanda gagal jantung dan menetapkan penyebab terjadinya, juga perlu untuk mengevaluasi tingkat dan keparahan gejala yang ada, yang akan memungkinkan kita untuk menilai tahap gagal jantung kronis.

Diagnosis gagal jantung kronis

CH berkembang sebagai akibat dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular - kerusakan miokard dari setiap etiologi, irama jantung dan gangguan konduksi, patologi katup, penyakit perikardial, dll.

Terlepas dari usia, infark miokard yang tertunda, hipertrofi ventrikel kiri adalah substrat permanen yang terus-menerus muncul yang menyebabkan perkembangan penyakit yang stabil.

Di sisi lain, ada faktor reversibel yang menyebabkan manifestasi gagal jantung kronis - iskemia miokard transien, takikia, aritmia, emboli paru, disfungsi ginjal, antagonis kalsium, antiaritmia, penggunaan alkohol berlebihan, obat-obatan (kokain), gangguan makan (cachexia).

Peran infeksi pernapasan yang mengarah ke penurunan fungsi kontraktil jantung harus ditekankan.

Dengan demikian, diagnosis gagal jantung kronis dimungkinkan jika ada dua poin utama:

  • gejala khas gagal jantung;
  • Bukti obyektif dari keterkaitan gejala-gejala ini dengan kerusakan jantung.

Diagnosis klinis dimulai dengan analisis keluhan, mengidentifikasi gejala. Konsep diagnostik yang terbentuk harus dikonfirmasi oleh hasil penelitian fisik, instrumental, dan laboratorium.

Analisis terperinci tentang frekuensi keluhan dilakukan sebagai bagian dari studi PENINGKATAN pada tahun 2000. Hasil penelitian ini secara meyakinkan menunjukkan bahwa keluhan yang paling umum adalah sesak napas (98,4%). Potret klinis modern dari pasien dengan gagal jantung kronis berbeda secara signifikan dari pada pertengahan abad ke-20, ketika keluhan paling umum kedua adalah kelelahan (94,3%). Sedikit lebih kecil kemungkinannya untuk memenuhi keluhan palpitasi (80,4%).

Keluhan yang paling khas dari pasien yang menderita CHF di abad ke-20 - edema, batuk, ortopnea - jauh lebih jarang terjadi.

Tidak ada keluhan yang bersifat patognomonik untuk gagal jantung kronis. Kehadiran keluhan karakteristik hanya dapat mencurigai CHF.

Pertanyaan khusus kepada pasien dalam pengumpulan anamnesis dan analisis keluhan adalah: “Bagaimana Anda tidur? Selama seminggu terakhir, jumlah bantal tidak berubah? Apakah ada bantal yang ditambahkan? Apakah Anda tidur sambil duduk? "

Mengangkat headboard atau tidur adalah bukti kemunduran yang tajam.

Tahap kedua dalam diagnosis gagal jantung kronis - pemeriksaan fisik

  • Pemeriksaan kulit: khas, tetapi belum tentu adanya sianosis difus dingin, pembengkakan vena leher (menunjukkan tahap akhir gagal jantung kronis).
  • Penilaian tingkat keparahan lemak dan massa otot.

Metode evaluasi yang sederhana adalah menentukan lipatan kulit pada trisep dan menganalisis dinamika pasien. Penurunan berat badan dan penurunan lipatan sering mengindikasikan cachexia.

  • Edema dinilai dengan palpasi zona pergelangan kaki dan zona intan Michaelis. Munculnya edema dingin simetris yang padat menunjukkan kegagalan sirkulasi.

Untuk menilai tingkat keparahan akumulasi cairan bebas, Anda harus melakukan:

  • perkusi toraks: bunyi perkusi tumpul di sepanjang garis mid-aksila di atas iga IX, dikombinasikan dengan melemahnya atau tidak adanya tremor suara dan kurangnya kebisingan pernapasan selama auskultasi, karakteristik cairan bebas di rongga pleura; batas atas dari suara tumpul memungkinkan untuk memperkirakan volume cairan dalam liter dengan rumus: perbedaannya adalah 9 (tepi ke-9 adalah tingkat normal batas paru-paru) dikurangi jumlah urut dari tepi sesuai dengan batas atas dari suara tumpul dikalikan dengan 0,5 sama dengan volume cairan dalam pleura rongga dalam liter;
  • inspeksi dan perkusi rongga perut: kekenyalan bunyi perkusi di tempat miring adalah tanda akumulasi cairan bebas di rongga perut. Dalam beberapa kasus, secara visual menentukan akumulasi cairan di rongga perut.

Untuk analisis fisik cepat pasien, cukup untuk memperkirakan ritme nadi, defisiensi dan jumlah kontraksi jantung. Untuk pasien tipikal dengan gagal jantung kronis, takikardia adalah karakteristik (prognosisnya memburuk dengan denyut jantung> 80 denyut per menit).

Untuk menilai kondisi pasien, palpasi pada garis midclavicular sudah cukup. Tingkat hepatomegali berhubungan dengan keparahan CHF.

Selama auskultasi paru-paru pada pasien dengan gagal jantung kronis, mereka mendengarkan suara lembab, tidak berdering, simetris, bergelembung halus. Kemunculan mengi mengindikasikan kemungkinan pneumonia. Menggambarkan mengi, Anda harus menentukan batas-batas mendengarkan mereka. Misalnya, hingga sudut skapula, di atas sudut skapula, seluruh permukaan paru-paru. Semakin besar area mendengarkan mengi, semakin sulit CHF.

Ketika auskultasi jantung diperlukan untuk menganalisis secara rinci dan menggambarkan semua parameter.

  • Nada I (analisis titik auskultasi 1) biasanya lebih keras daripada nada II. Pada gagal jantung kronis, melemahnya nada pertama adalah karakteristik. Dengan kata lain, perubahan geometri LV, karakteristik pasien dengan CHF, peningkatan volume, menyertai melemahnya nada pertama.
  • Kebisingan sistolik pada titik 1, dilakukan di daerah aksila, menunjukkan pembentukan regurgitapia mitral. Tingkat regurgitasi mitral sesuai dengan keparahan prognosis.
  • Nada aksen II pada poin ke-3 adalah tipikal untuk pasien dengan CHF, karena ini menunjukkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
  • Hiperdiagnosis adalah karakteristik praktik klinis. Setiap stroke ke-3 adalah kesalahan besar untuk nada III, nada III pada pasien dengan CHF memiliki nilai prognostik, menunjukkan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan. Nada III - bagian integral dari gambaran klinis pasien yang sangat sulit (ortopnea, edema yang ditandai, takikardia, sesak napas). Dalam situasi klinis lain, kehadiran nada III diragukan.

Penimbangan pasien harus dilakukan secara teratur, tidak hanya di kantor dokter, tetapi juga di rumah (kehadiran timbangan di rumah pasien yang menderita gagal jantung kronis adalah wajib). Penurunan massa tubuh sebesar 1% selama 1 bulan menunjukkan timbulnya cachexia, kenaikan berat badan yang cepat - pengendapan cairan bebas, mis. tentang pengobatan diuretik yang tidak memadai.

Tahap ketiga diagnosis - diagnosis instrumental.

Radiografi paru-paru - studi terkemuka 60-70-an abad terakhir. Indeks kardiotoraks - rasio diameter dada dengan pinggang jantung - memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi keterlibatan dalam proses patologis jantung. Nilai diagnostik memiliki parameter> 50%.

Secara signifikan lebih penting adalah:

  • penilaian konfigurasi jantung (mitral, aorta), yang memungkinkan Anda berkonsentrasi menemukan cacat katup;
  • evaluasi sudut antara bayangan diafragma dan kontur jantung; sudut tumpul menunjukkan akumulasi cairan dalam perikardium;
  • penilaian akar paru-paru: pelebaran pembuluh darah di akar paru-paru menunjukkan hipertensi paru yang parah;
  • evaluasi sinus: tidak adanya sinus "bebas" adalah tanda akumulasi cairan bebas;
  • penilaian transparansi bidang paru-paru.

Dari metode penelitian invasif yang ada, angiografi koroner, pemantauan hemodinamik dan biopsi endomiokardial umum digunakan. Tak satu pun dari metode ini harus diterapkan secara rutin.

Metode penelitian laboratorium

Saat memeriksa pasien dengan gagal jantung kronis, tes laboratorium harus dilakukan.

Tes darah umum. Tingkat hemoglobin memiliki nilai prognostik: penurunannya