MMA mereka. Sechenov.
Departemen Penyakit Anak.
Moskow, 2008 Kasus sejarah.
Usia - 4 tahun
Keluhan saat masuk ke klinik - ruam hemoragik pada ekstremitas bawah (sejak 08.26.1998).
Keluhan pada hari pengawasan - rasa sakit saat menyentuh dinding perut anterior.
Kehamilan ibu adalah yang pertama. Selama kehamilan, kesehatan ibu memburuk: pada paruh pertama kehamilan - ancaman keguguran, di kedua - nefropati wanita hamil (protein dalam urin ke 0,03).
Persalinan prematur (pada 36 minggu) adalah pengeluaran air prenatal.
Dada aktif. Waktu menyapih - 5 bulan. Rejimen makan diamati. Makanan pendamping: mulai 4 bulan: pure sayuran, sereal, campuran susu.
Saat ini, makanan normal. Nafsu makan itu baik.
Terus kepala dengan 2 bulan.
Duduk dengan 7 bulan.
Berjalan dengan 11 bulan.
Berbicara satu kata dari 18 bulan.
Anak itu mobile, mudah bergaul.
Dari lahir hingga hari ke-14 dia berada di bangsal prematur (Tahap II menyusui). Ensefalopati perinatal, atelektasis paru, konjungtivitis purulen didiagnosis. Saat keluar dari departemen prematur, perubahan patologis ini berkurang.
Pada usia 6 bulan, ia mengalami infeksi usus (dimanifestasikan oleh demam, gejala dispepsia).
Dalam 2 tahun, gejala dispepsia dicatat.
Saat ini, SARS sering sakit (1 kali dalam 2 bulan). Pengobatan - parasetamol, bronkodilator, herbal.
Reaksi alergi terhadap obat tidak diamati. Vaksinasi profilaksis dilakukan sepenuhnya tepat waktu.
Usia ibu - 19 tahun. Ibu itu sehat.
Ayah berusia 25 tahun. Ayah itu sehat.
Penyakit parah tidak ditemukan pada kerabat. Pasien infeksi di keluarga sana.
Bahan dan kondisi kehidupan keluarga memuaskan, ada apartemen terpisah. Ibu merawat anak.
Sakit akut 24 Agustus 1998 setelah ditunda 1-7 Agustus, ARVI. Dua fokus hemoragik muncul di bokong hingga ukuran 1,5 cm. Pada tanggal 27 Agustus, ruam drainase yang banyak pada kaki muncul, terletak secara simetris. 27 Agustus ditandai pembengkakan skrotum, serta pergelangan tangan kiri dan sendi pergelangan kaki kanan, nyeri pada persendian ini. Sejak 28 Agustus, ia dirawat di rumah sakit. Ruam bertahan selama lima hari sejak hari itu muncul, tidak ada ruam baru. Pembengkakan sendi diamati selama tujuh hari. Dari 3-4 September hingga gambaran klinis bergabung dengan nyeri perut, diperburuk oleh palpasi (menghilang sebagai akibat dari perawatan pada 15 September), kembung. Dari 1-2 September, dalam analisis laboratorium, proteinuria tercatat 3,3 g / hari, hipoproteinemia hingga 56 g / l. Kesejahteraan anak selama masa sakit memuaskan, dan tidak ada dinamika. Suhu tubuh normal.
Mulai 30 Agustus, terima prednison 2 mg / kg, heparin 150 unit / kg / hari, mulai 8 September - lonceng 1 meja. 3 kali sehari, dari 10 September - infus reopolyglukine, trental. Kekambuhan ruam kulit tidak diamati.
Dia dirawat di rumah sakit untuk melanjutkan perawatan.
Kondisi umum anak: memuaskan.
Suhu tubuh - 36,5
Denyut nadi - 104 per menit.
Jumlah napas - 22 per menit.
Tekanan darah - 120/50
Kesadaran jelas. Respons terhadap lingkungan memadai. Perilaku anak sesuai usia. Status gugup tidak berubah. Tidak ada refleks patologis.
Berat badan - 17 kg.
Panjang tubuh - 102 cm.
Perkembangan dibandingkan dengan norma umur - sesuai dengan norma.
Warnanya gelap. Kelembaban normal. Bekas luka - tidak ada.
Ruam - tidak ada. Ada bekas suntikan di dinding perut anterior, terasa nyeri saat palpasi. Kulit berpigmen tidak rata.
Sianosis ujung jari tidak ada.
Bentuk falang terminal normal.
Kuku - tanpa patologi.
Makanan - memuaskan. Distribusi lemak merata.
Tidak ada edema. Kain turgor - normal.
Kelompok kelenjar getah bening teraba: oksipital, serviks, submandibular.
Konsistensi semua kelompok kelenjar getah bening lunak, elastis.
Kelenjar getah bening tidak sakit, tidak disolder ke kulit, tidak ada bekas luka.
Tingkat perkembangan dan kekuatan otot sesuai usia.
Nyeri saat palpasi dan gerakan - tidak ada.
Bentuk kepala - bulat.
Jahitan dan fontanel benar-benar tertutup.
Tulang belakang terletak di sepanjang garis tengah, tidak ada tikungan patologis.
Bentuk dada berbentuk silindris.
Tidak ada kelainan bentuk dada.
Harrison alur - tidak diungkapkan.
Penebalan tulang rusuk di perbatasan tulang dan bagian tulang rawan - tidak terdeteksi.
Pernapasan hidung gratis.
Jenis pernapasan - campuran.
Bernafas bernafas. Tidak ada dispnea.
Tidak ada bagian dada yang tertinggal.
Palpasi dada tanpa rasa sakit, tidak ada pastoznost.
Bunyi perkusi - paru.
Batas-batas paru-paru - sesuai dengan norma usia.
Mobilitas tepi paru - tidak rusak.
Respirasi adalah vesikular di seluruh permukaan paru-paru.
Desah - tidak ada. Kebisingan gesekan pleura - tidak ditentukan.
Impuls apikal - di ruang interkostal ke-5.
Perbatasan kebodohan jantung relatif: di bagian atas - tepi ke-2, di sebelah kanan - di L.parasternalis dextra, di sebelah kiri - 1 cm ke luar dari L.medioclavicularis sinistra, yang sesuai dengan norma usia.
Bunyi jantung nyaring, berirama.
Suara: murmur sistolik pendek dicatat di apeks.
Mulut: enanthema - absen.
warna kulitnya merah muda pucat.
Lidah: merah muda, dilapisi putih, lembab, polanya ringan.
Penyimpangan bahasa ke samping tidak diamati.
Faring: warna lendir berwarna merah muda pucat. Kelenjar ludah - tidak membesar. Nyeri saat mengunyah - tidak ada.
Bentuknya tidak berubah, simetris, tidak bengkak. Di wilayah pusar - jejak suntikan, menyakitkan. Peristalsis tidak terlihat. Asites - tidak ada.
Suara perkusi - timpani.
Ketegangan dinding perut - hanya dengan palpasi di daerah pusar.
Divergensi otot-otot rektus abdominis tidak ada. Ada hernia inguinal-skrotum yang tepat.
Hati dan kandung kemih kuning:
Batas bawah hati selama perkusi bertindak pada 1 cm dari tepi lengkungan kosta.
Nyeri dengan perkusi - tidak ada.
Ukuran menurut Kurlov - 9-8-6.
Ujung hati saat palpasi - bulat, halus.
Permukaan hati halus.
Tingkat frekuensi - 1-2 kali sehari.
Warna - tanpa fitur.
Campuran darah, tanaman hijau, lendir, no.
Limpa tidak teraba.
Menonjol di atas pubis - tidak ada.
Tonjolan di daerah ginjal - tidak ada.
Gejala Pasternack - negatif.
Warna urin berwarna kuning.
Porsi urin normal.
Perkembangan alat kelamin sesuai usia.
Kesimpulan tentang riwayat dan data pemeriksaan objektif:
Berdasarkan anamnesis (ruam hemoragik pada tungkai bawah sejak timbulnya penyakit (sindrom kulit), edema pergelangan tangan kiri dan sendi pergelangan kaki kanan (sindrom artikular), nyeri perut, diperburuk oleh palpasi (sindrom perut), proteinuria hingga 3,3 g / hari, hipoproteinemia hingga 56 g / l (sindrom ginjal)) adanya penyakit dapat diasumsikan: Hemoragik vaskulitis (penyakit Shonlein-Genoch). Karena pengobatan yang dilakukan dengan baik dan pengurangan sindrom penyakit, pemeriksaan objektif patologi tidak terdeteksi.
Data laboratorium dan instrumental:
Vaskulitis hemoragik - riwayat kasus
DS: Vaskulitis hemoragik
Bentuk kulit dan perut
Tingkat keparahan sedang. Arus akut
I. 5 tahun, tanggal lahir 5 Juni 2004
Perm Rusia
st. Uzbek str. 23
menghadiri TK №321
Rumah sakit anak-anak yang diamati. Pichugin
Dikirim ke DKB rumah sakit mereka. Pichugin, poliklinik 102 10.09.09
Dia memasuki rumah sakit 11.09.2009
Mulai dari Pengawasan 09/23/09 Akhir Pengawasan 03.10.09
Ii. Pada saat masuk ke rumah sakit, orang tua mengeluhkan ruam yang tajam pada seorang anak, merah di kaki, siku dan bokong. Dan juga untuk gatal di area yang sama.
Iii. Penyakit ini mulai akut pada 3.09.09 dengan munculnya ruam pada permukaan anterior tibia. Kemudian ruam mulai menyebar ke seluruh permukaan kaki dan di bokong. Selanjutnya pada siku dan secara bertahap menutupi seluruh tubuh, kecuali perut dan kepala. Orang tua mengasosiasikan penyakit ini dengan sengatan tawon, yang terjadi sehari sebelumnya. Selama ruam, sakit perut juga dicatat, selama tiga hari kolitis.
Iv. Sejarah keluarga: Ibu - Nadymova Svetlana Anatolyevna penjahit berusia 28 tahun, pendidikan menengah. Ayah - Nadymov Nikolai Ivanovich pengemudi 26 tahun, pendidikan menengah. Kedua orang tua memiliki penyakit - trombositopat, di sistem lain - sehat.
Kehamilan 1, hasil - persalinan. Kehamilan berlangsung tanpa fitur, durasi 39 minggu. Persalinan dengan operasi sesar (janin besar). Data antropometrik saat lahir: tinggi 57 cm, berat 4355 g. MRK = 76,4 paratrofi.
Skor pada skala Apgar 8/9 poin. Waktu pengaplikasian ke dada adalah menit pertama. Mengisap aktif. Laktasi 2b. Melakukan kegiatan di toilet utama bayi yang baru lahir. Vaksinasi dilakukan tepat waktu. Menyusui, durasi 1 tahun dan 4 bulan, ditambah. Makanan komplementer diperkenalkan dalam periode 4,5 bulan, produk diterapkan sesuai dengan rekomendasi. Perkembangan bayi dan anak usia dini tanpa fitur. Dinamika FR, BR dan NPR sesuai usia.
Indikator utama perkembangan psikomotor anak pada tahun pertama kehidupan:
Memegang kepalanya - 1 bulan.
Ternyata - 4 bulan.
Kata kata - 12 bulan.
Waktu dan urutan penampilan gigi:
7 bulan - gigi seri sentral bawah
8 bulan - gigi seri tengah atas
10 bulan - gigi seri lateral atas
1 tahun - 8 gigi susu
Bronkitis obstruktif 2 dan 7 bulan, demam Scarlet (Februari-Maret 2009), infeksi saluran pernapasan akut yang sering (hingga 7 kali setahun).
Epid-anamnesis: vaksinasi dilakukan pada waktunya. Tes tuberkulin adalah negatif. Tidak ada kontak dengan pasien infeksi sebelum masuk ke rumah sakit.
Riwayat alergi: reaksi terhadap makanan individu, tanaman, zat obat tidak diamati.
Analisis lingkungan: kondisi hidup - apartemen 4 kamar, kondisi memuaskan higienis. Nutrisi anak sebelum masuk ke rumah sakit lengkap, rasional. Diatur hari itu.
V. Kondisi umum memuaskan, posisi aktif.
Antropometri: massa-19 kg (4 koridor).
tinggi-107 cm (4 koridor)
env head-51 cm (4 koridor)
env dada-57 cm (4 koridor)
Perkembangan fisik normal dengan tinggi rata-rata
Perkembangannya harmonis, karena semua indikator dalam satu koridor.
Mesosomatotipe: 4 (tinggi) +4 (berat) +4 (env. Kepala) = 12: laju perkembangan normal.
Usia biologis sesuai dengan paspor.
BMI = 16,6> kurang gizi II Seni.
CPD sesuai usia.
Kulit dan selaput lendir yang terlihat
Pada kulit ada ruam warna ungu-merah, karakter papottosis jerawatan, terletak simetris. Ada fokus fusi elemen sypnyh. Tidak ada ruam segar. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan. Kulitnya kering. Suhu tubuh - 36,6 C. Kuku dalam bentuk normal, kondisi rambutnya memuaskan.
Lapisan lemak subkutan diekspresikan secara merata, didistribusikan secara merata. Tidak ada edema.
Kelenjar getah bening submandibular, inguinal, aksila tidak membesar, bergerak, tidak nyeri.
Otot dikembangkan secara simetris. Tingkat perkembangannya memuaskan, nadanya normal, nyeri saat merasa, gerakan aktif dan pasif tidak ada.
Bentuk kepala bulat, tidak ada kelainan bentuk tulang dan perubahan patologis pada tulang belakang.
Sambungan: Tidak ada perubahan dalam konfigurasi sambungan, volume gerakan penuh.
rasa sakit pada palpasi, pembengkakan, fluktuasi, tidak.
Dada adalah bentuk yang benar tanpa deformasi dan asimetri. Kedua bagian dada terlibat dalam tindakan bernafas. Tidak ada nafas pendek. Menghirup napas bebas hidung, tidak bisa dilepas. BH-20 per mnt.
Palpasi: Tahan dada, tidak sakit.
Perkusi komparatif: DENGAN PERSIAPAN PERBANDINGAN - suara paru yang jernih ditentukan di seluruh permukaan paru-paru.
Auskultasi: Pernafasan vesikular terdengar di kedua sisi paru-paru, suara pernapasan sisi (mengi, krepitus, suara gesekan pleura, suara percikan (Hippocratic), suara jatuh jatuh) tidak terdengar. Bronkofoni normal.
Sistem kardiovaskular. Pemeriksaan jantung dan pembuluh besar. Tidak ada tonjolan di dada di daerah jantung (jantung punuk). Besarnya impuls apikal adalah moderat. Lokalisasi - area interfluvial kelima keluar dari garis midclavicular.
Denyut nadi radial di kedua tangan simetris, berirama, seragam, pengisian dan tegangan memuaskan, ukuran dan bentuk tidak berubah. Frekuensi 100 denyut per menit.
Dengan perkusi, batas-batas kebodohan jantung relatif dan absolut ditentukan oleh pedoman berikut:
Batas-batas kebodohan relatif hati:
Batas atas adalah antarmuka kedua
Para-border - ke dalam dari garis parasternal kanan
Perbatasan kiri - 1 cm ke luar dari garis midclavicular
Auskultasi jantung. Ritme yang benar, dua anggota, dengan frekuensi 100 denyut per menit. Jantung terdengar keras, berirama. Pada puncak jantung, nada pertama dipertahankan, tidak ada pemisahan atau pemisahan, berdasarkan hati nada kedua disimpan, tidak ada pemisahan, aksen nada kedua atas aorta terdengar. Noise no. Saat mendengarkan bejana besar, suara bising terdeteksi.
Bibir: tidak ada pewarnaan fisiologis, retakan dan bisul.
Mulut: pendarahan, tidak ada bisul. Bau mulut fisiologis.
Lidah kering, karang gigi di akar lidah. Zev tenang. Kondisi peralatan mengunyah memuaskan. Otot dikembangkan secara simetris. Pewarnaan fisiologis gusi, borok, borok, no. Langit-langit lunak dan keras mukosa tanpa perubahan patologis.
Gigi dengan bentuk yang benar, ukuran normal, nomor 19, disterilkan.
Faring: mukosa warna fisiologis orofaring, hiperemia lengkung, tidak ada serangan.
Perut: Inspeksi: bentuk perut oval, simetris. Tidak ada tonjolan. Dinding perut terlibat dalam tindakan bernafas. Peristaltik dan denyut nadi tidak terdeteksi secara visual. Kaput medusa (pelebaran vena saphenous) tidak ada. Pusar ditarik. Hernia, perbedaan otot-otot rectus abdominis tidak. Dengan perkusi perut bunyi tempan ditentukan, cairan bebas dalam rongga perut tidak terdeteksi, tidak ada gejala fluktuasi. Gejala Mendel negatif. Dengan palpasi superfisial (perkiraan) pada abdomen dia lembut, tidak sakit. Gejala iritasi peritoneum (Blumberg) no.
Auskultasi perut: Peristaltik usus terdengar.
Hati dan kandung empedu:
Palpasi hati. Tepi bawah hati tajam, rata, teraba di sepanjang tepi lengkung kosta. Nyeri pada palpasi, tuberositas, dan perubahan lainnya pada permukaannya tidak.
Palpasi limpa: Limpa tidak teraba. Tidak ada rasa sakit pada palpasi.
Palpasi pankreas: tidak teraba.
Saat dilihat kemerahan daerah lumbar, pembengkakan tidak terdeteksi.
Palpasi ginjal: tidak teraba, nyeri di sepanjang ureter tidak, titik nyeri tidak teridentifikasi. Tidak ada ketegangan otot lumbar.
Perkusi: Gejala goyang lumbar negatif di kedua sisi.
Kandung kemih tidak teraba. Tidak ada gangguan disurik.
Tinggi dan berat sesuai usia.
Tiroid: Tidak membesar, tidak teraba. Tidak ada gejala "mata". Auskultasi: suara vaskular di atas kelenjar tidak terdengar.
Perkembangan seksual: Ax0 P0 V0 L0 F0
Sistem saraf Kesadaran jelas. Perilaku anak laki-laki itu memuaskan - suasana hatinya baik, mudah bergaul.
Refleks tendon disebabkan, tidak ada gejala Meningeal. Dermographism tidak diucapkan.
Visi, mendengar tidak berubah.
laboratorium, instrumental dan metode pemeriksaan lainnya
ANALISIS UMUM DARAH 14.09.09
Sally hemoglobin adalah 132%
Eosinofil 6 (di atas normal)
Limfosit-29 (di atas normal)
ANALISIS UMUM DARAH 21.09.09
Hemoglobin oleh Sally-111%
Limfosit-49 (di atas normal)
ANALISIS URIN 09/14/09
Kerapatan relatif - 1018.
datar - tunggal di depan mata
Eritrosit: 0 terlihat
ANALISIS URIN 09/21/09
Kerapatan relatif - 1017.
Eritrosit: 0 terlihat
Darah okultisme tinja tanggal 09/16/09
Reaksinya sangat tajam (tanpa persiapan)
Nose smear pada eosinofil dari 09.16.09: tidak terdeteksi
Darah pada Giardia: Neg.
Baktorologis menabur tenggorokan dan hidung pada mikroorganisme
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
hidung - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patologi tidak terungkap.
VII. Diagnosis banding
Penyakit ini dapat dibedakan dengan purpura trombositopenik dan leukemia. Dengan purpura trombositopenik Penyakit ini dimulai secara bertahap atau akut dengan timbulnya sindrom hemoragik. Jenis perdarahan dengan purpura trombositopenik adalah petechial-spotted (kebiruan). Menurut manifestasi klinis, ada dua varian purpura trombositopenik: "kering" - pasien hanya memiliki sindrom hemoragik kulit; "Wet" - perdarahan dalam kombinasi dengan perdarahan. Gejala patognomonik purpura trombositopenik - perdarahan pada kulit, selaput lendir dan perdarahan. Pada pasien ini, jenis perdarahan terlihat - papula, perdarahan ke kulit dan selaput lendir, tidak ada perdarahan.
Sindrom hemoragik kulit terjadi pada 100% pasien. Jumlah ekimosis bervariasi dari satu hingga beberapa. Karakteristik utama sindrom hemoragik kulit pada purpura trombositopenik adalah sebagai berikut.
- Perbedaan antara tingkat keparahan perdarahan dan tingkat dampak traumatis; penampilan spontan mereka mungkin (kebanyakan di malam hari).
- Polimorfisme ruam hemoragik (dari petekie hingga perdarahan mayor).
- Pendarahan kulit polikromik (warna dari ungu ke biru kehijauan dan kuning tergantung pada durasi penampilan mereka), yang berhubungan dengan transformasi bertahap But melalui tahap-tahap peralihan disintegrasi menjadi bilirubin.
- Asimetri (tidak ada lokalisasi favorit) dari elemen hemoragik.
Seringkali ada pendarahan di selaput lendir, paling sering amandel, langit-langit lunak dan keras. Pendarahan pada gendang telinga, sklera, vitreous, fundus mata mungkin terjadi. Tanda-tanda ini pada pasien tidak diamati.
Tidak ada perubahan karakteristik pada organ internal di purpura trombositopenik. Suhu tubuh biasanya normal. Terkadang takikardia terdeteksi, dengan auskultasi murmur sistolik jantung di apeks dan pada titik Botkin, melemahnya nada pertama, karena anemia. Tanda-tanda ini tidak terdeteksi.
Dalam studi laboratorium mengungkapkan trombositopenia, meningkatkan aktivitas antikoagulan. Pada pasien kami, tes laboratorium menunjukkan peningkatan jumlah trombosit dan koagulogram tidak berubah, yang memungkinkan kita untuk bersandar pada vaskulitis hemoragik.
Dengan leukemia, penyakit ini berangsur-angsur muncul dengan keluhan nyeri yang samar-samar pada tulang dan persendian, kelelahan, kehilangan nafsu makan, gangguan tidur, demam. Jarang terjadi serangan penyakit mendadak dengan intoksikasi parah, sindrom hemoragik. Sindrom hemoragik adalah salah satu tanda leukemia akut yang paling menonjol dan sering terjadi. Pasien mengungkapkan perdarahan di kulit dan selaput lendir, pendarahan dari hidung, gusi dan saluran pencernaan, hematuria. Mungkin ada gangguan kardiovaskular dalam bentuk takikardia, ketulian bunyi jantung, bising fungsional, dll. Tanda-tanda yang paling signifikan (faktor risiko) untuk sekelompok pasien dengan leukemia lanjut adalah: 1) jumlah darah tepi: anemia berat, trombositopenia, hiperleukositosis, sel-sel ledakan; 2) peningkatan ukuran hati dan limpa yang signifikan; 3) hiperplasia parah pada kelenjar getah bening perifer dan mediastinum; 4) hiperplasia leukemia parah pada sumsum tulang. Pada pasien kami, gejala-gejala ini tidak terdeteksi.
Viii. Diagnosis dan alasannya
Vaskulitis hemoragik. Bentuk kulit dan perut. Tingkat keparahan sedang. Arus akut.
Berdasarkan keluhan: keluhan ruam yang tajam pada anak, merah.
Berdasarkan riwayat penyakit: Penyakit ini mulai akut 3.09.09 (akut) dengan munculnya ruam pada permukaan anterior tibia. Kemudian ruam mulai menyebar ke seluruh permukaan kaki dan di bokong. Selanjutnya pada siku dan secara bertahap menutupi seluruh tubuh, kecuali perut dan kepala. Orang tua mengasosiasikan penyakit ini dengan sengatan tawon (faktor predisposisi - pemicu), yang terjadi sehari sebelumnya. Selama ruam, sakit perut juga dicatat, selama tiga hari kolitis. (sindrom perut)
Berdasarkan sejarah kehidupan: Kedua orang tua memiliki penyakit - trombositopat. (Predisposisi genetik) Data antropometrik saat lahir: tinggi 57 cm, berat 4355 gram. MRK = 76,4 paratrofi. (faktor risiko) Penyakit yang tertunda bronkitis obstruktif 2 dan 7 bulan., demam berdarah (Februari-Maret 2009), infeksi saluran pernapasan akut yang sering (hingga 7 kali setahun).
Berdasarkan data pemeriksaan obyektif: Kulit dan selaput lendir yang terlihat. Pada kulit ada ruam ungu-merah, berbintik-bintik papula, terletak simetris. Ada fokus fusi elemen sypnyh. Tidak ada ruam segar. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan. Kulitnya kering. Suhu tubuh - 36,6 C.
Eosinofil 6 (di atas normal)
Limfosit-29 (di atas normal)
Limfosit-49 (di atas normal)
Darah okultisme tinja tanggal 09/16/09
Reaksinya sangat tajam (tanpa persiapan) Penyemaian bakteriologis dari tenggorokan dan hidung pada mikroorganisme
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
hidung - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(ada peradangan yang jelas, komponen alergi)
Berdasarkan pembuktian diagnosis dan data diagnosis diferensial, Anda dapat membuat diagnosis klinis: Vaskulitis hemoragik. Bentuk kulit dan perut. Tingkat keparahan sedang. Arus akut.
Ix. Penilaian kesehatan yang komprehensif dan alasan kelompok kesehatan
Riwayat medis - sejahtera
Riwayat biologis - disfungsional
Perkembangan fisik normal dengan tinggi rata-rata
Usia biologis sesuai dengan paspor.
Daya tahan tubuh rendah
Mode Perawatan Diet
Kondisi memuaskan Posisi aktif. Bebas bernafas hidung, tidak ada debit. Kulit pucat, kering. Pada kulit ada ruam warna ungu-merah, karakter papottosis jerawatan, terletak simetris. Ada fokus fusi elemen sypnyh. Tidak ada ruam segar. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan.
Di tenggorokan hyperemia dushek, tidak ada serangan. Di paru-paru - pernapasan vesikular, tidak mengi. Jantung terdengar keras, berirama. Perut lunak, tidak sakit. Feses diuresis normal.
Mode ini semi-double. Diet nomor 5. Perawatan yang diterima:
· Heparin 0,3-4 kali / hari n / a
· Suprastin 1T- 3 kali sehari
· Prednisolon 40 mg / hari
Kondisi memuaskan Posisi aktif. Pada kulit ruam ungu-merah, karakter papullosis jerawatan, terletak simetris. Tidak ada ruam segar. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan. Ada area pigmentasi setelah resolusi bintik-bintik. Pernafasan vesicular. Perut lunak, tidak sakit.
Feses dan diuresis normal.
Mode ini semi-double. Diet nomor 5. Perawatan yang diterima:
· Heparin 0,3–4 kali / hari
· Suprastin 1T- 3 kali sehari
· Prednisolon 40 mg / hari
· Ortofen 0,025 (pada tingkat 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / hari) oleh? t 3 kali sehari
Kondisi memuaskan Posisi aktif. Pada kulit yang ruam memerah, sifat paprika berbintik-bintik, terletak simetris. Tidak ada ruam segar. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan. Ada area pigmentasi setelah resolusi bintik-bintik. Pernafasan vesicular. Perut lunak, tidak sakit.
Feses dan diuresis normal.
Mode ini semi-double. Diet nomor 5. Perawatan yang diterima:
· Heparin 0,75-4 kali / hari
· Suprastin 1T- 3 kali sehari
Kondisi memuaskan Posisi aktif. Pada ruam kulit pucat - merah, karakter papullosis jerawatan, terletak simetris. Tidak ada ruam segar, ada kecenderungan untuk diselesaikan. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan. Ada area pigmentasi setelah resolusi bintik-bintik. Pernafasan vesicular. Perut lunak, tidak sakit.
Feses dan diuresis normal.
Mode ini semi-double. Diet nomor 5. Perawatan yang diterima:
· Heparin 0,3–4 kali / hari
· Suprastin 1T- 3 kali sehari
· Prednisolon 40 mg / hari
· Ortofen? t 3 kali sehari
· Hidung protorgol 1k 1 kali per hari
Kondisi memuaskan Posisi aktif. Pada ruam kulit pucat - merah, karakter papullosis jerawatan, terletak simetris. Tidak ada ruam segar, ada kecenderungan untuk diselesaikan. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan. Mengurangi jumlah ruam dan meningkatkan jumlah pigmentasi. Pernafasan vesicular. Perut lunak, tidak sakit.
Feses dan diuresis normal.
· Heparin 0,3–4 kali / hari
· Prednisolon 40 mg / hari
· Ortofen? t 3 kali sehari
· Hidung protorgol 1k 1 kali per hari
· Asparkam 2t 3 kali sehari
Kondisi memuaskan Posisi aktif. Pada ruam kulit pucat - merah, tersusun simetris. Tidak ada ruam segar, ada kecenderungan untuk diselesaikan. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan. Mengurangi jumlah ruam dan meningkatkan jumlah pigmentasi. Pernafasan vesicular. Perut lunak, tidak sakit.
Feses dan diuresis normal.
· Heparin 0,3–4 kali / hari
· Prednisolon 40 mg / hari
· Ortofen? t 3 kali sehari
· Hidung protorgol 1k 1 kali per hari
Asparkam 2t 3 kali sehari
Xi. Etiopatogenesis dari penyakit yang mendasarinya
Epidemiologi dan etiologi
Penyakit seperti HB telah dikenal dalam praktik medis sejak awal abad ke-19. Istilah GW digunakan oleh dokter Rusia modern. Dalam praktik klinis asing, penyakit ini disebut sebagai Shenlein Purpura-Henoch, dan dinamai dua dokter Jerman, karena mereka adalah dokter pertama yang mengkarakterisasi patologi ini. Pada tahun 1837, Johan Shanlein menyajikan beberapa kasus purpura terkait dengan radang sendi dalam literatur. Tiga puluh tahun kemudian, Edward Genoch menggambarkan manifestasi perut, termasuk muntah, nyeri, dan melena pada purpura.
Penyakit ini terjadi pada orang-orang dari segala usia, tetapi paling sering pada anak-anak berusia 6 bulan hingga 16 tahun dan tercatat dengan frekuensi 13,5-20,0 kasus per 100.000 populasi anak per tahun [Tizard EJ, 1999], insiden puncaknya adalah kelompok umur 4-7 dan 12-14 tahun. Di antara pasien dengan anak laki-laki HB 2 kali lebih banyak daripada perempuan. Namun, pola ini berlanjut hingga usia 16 tahun, kemudian prevalensi HB di antara orang-orang dari jenis kelamin yang berbeda menjadi sama. GW ditandai oleh musiman. Peningkatan insidensi tercatat pada Oktober - November dan Februari - Maret. Frekuensi minimum GW diatur dari Mei hingga Oktober [Kozarezova TI, 1980].
Faktor etiologi yang mungkin untuk HB dapat berupa berbagai struktur antigenik - agen infeksi, alergen, dll. Kombinasi faktor-faktor seperti atopi dan infeksi menciptakan risiko HB yang tinggi. Faktor penyebab (pemicu) dapat berupa: penyakit infeksi akut (biasanya etiologi streptokokus atau virus) atau eksaserbasi fokus infeksi kronis, vaksinasi profilaksis, pemberian imunoglobulin, obat-obatan, makanan, gigitan serangga, hipotermia, kelebihan fisik dan emosional, dll. Tidak mungkin untuk menentukan faktor pemicu dalam semua kasus.
Patogenesis vaskulitis hemoragik
Dasar pengembangan HS adalah pembentukan kompleks imun dan aktivasi komponen sistem komplemen, yang memiliki efek merusak pada dinding pembuluh darah. Akibatnya, pembuluh mikro mengalami peradangan aseptik dengan penghancuran dinding dan pembentukan trombus berikutnya. Dalam kebanyakan kasus (80%), CIC diwakili oleh IgA dan 20% oleh IgG. Pada anak-anak dengan hepatitis B, IgA, IgJ, IgM, komponen C3 dari komplemen di ginjal mesangium, kapiler kulit dan usus kecil terdeteksi. Kompleks antigen-antibodi, pada rasio equimolar dalam plasma, diketahui mengendap dan dihilangkan dari peredaran oleh sel-sel fagosit. Kompleks imun yang larut atau bersirkulasi terbentuk dengan dominasi kuantitatif antigen yang signifikan di atas antibodi, atau dengan produksi antibodi yang tidak mencukupi (defisiensi imun). Dalam kasus ini, kompleks imun bersirkulasi molekul rendah terbentuk yang tidak mengalami fagositosis. Mereka dan komplemen yang diaktifkan oleh mereka yang menyebabkan vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid, edema perivaskular, penyumbatan mikrosirkulasi, infiltrasi leukosit, perdarahan, dan perubahan distrofik hingga nekrosis pada lesi.
Monosit dan limfosit yang diaktifkan oleh antigen terakumulasi dalam lesi, membentuk granuloma perivaskular, dan melepaskan sitokin, tromboplastin jaringan, enzim lisosom, menghasilkan peningkatan gangguan pada dinding pembuluh darah dan trombosis lokal. Jika streptococcus adalah faktor etiologi hepatitis B, maka permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat sebagai akibat dari depolarisasi sel-sel akibat aksi asam hyaluronic, karena streptococcus memiliki kecenderungan untuk hyaluronidase, yang mengaktifkan asam hyaluronic.
Kerusakan pada dinding vaskular menyebabkan aktivasi sistem hemostatik: aktivitas trombosit fungsional, hiperkoagulasi, trombinemia, penurunan tingkat antitrombin III. Perubahan serupa dalam sistem hemostasis pada HB mirip dengan yang ada di DIC, tetapi ada perbedaan dari DIC "klasik". Dengan HB, sangat jarang (hanya untuk bentuk petir) tanda-tanda karakteristik dari Tahap II dan Tahap II dari ICE terjadi. Tanda-tanda klinis perdarahan pada HB adalah konsekuensi dari perubahan nekrotik dan disorganisasi dinding pembuluh darah, dan hanya dalam kasus luar biasa - koagulopati konsumsi.
Inisiator utama kerusakan endotel pada hepatitis B mungkin sitokin yang terlibat dalam aktivasi neutrofil. IL-8, suatu protein epitel neutrofil aktif (ENA-78), dan limfosit-T terlibat dalam menyediakan kemotaksis neutrofil untuk area peradangan. Pada anak-anak dengan polimorfisme IL8, kejadian sindrom ginjal dengan HB lebih tinggi [Amoli M.M. et al., 2002]. Pada tingkat fungsional, sitokin lain juga penting dalam memodulasi granuloma perivaskular. Lantas seiring dengan peningkatan TNF? dan IL6, pasien dengan HBV memiliki peningkatan level faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) selama fase akut penyakit [Topaloglu, R. et al., 2001]. Peningkatan konsentrasi yang terakhir dapat disebabkan oleh banyak rangsangan, misalnya IL-1, IL-6 dan spesies oksigen reaktif. Hiperproduksi nitrat oksida memiliki efek stimulasi pada pembentukan granuloma perivaskular. Mediator antibakteri yang kuat - nitric oxide adalah stimulator penting dari lapisan otot polos. Dengan konsentrasi oksida nitrat yang tinggi dalam fokus peradangan, kematian mikroorganisme dan kerusakan sel terjadi [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Disregulasi tonus vaskular pada HB berhubungan dengan peningkatan produksi peptida endotel, vasokonstriktor, sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi TNF.
Pada pasien dengan HB, ada peningkatan IL1 dan TNF? dalam urin dibandingkan dengan pasien dengan bentuk lain nefritis, yang menunjukkan partisipasi sitokin ini dalam patogenesis nefropati pada HBs [Wu T.H., 1996]. Karena IL1 adalah penginduksi kuat dari peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus, hilangnya kontrol homeostatis dapat menjadi akar penyebab unsur patologi ginjal ini. Selain itu, kerentanan terhadap nefritis toksik kapiler ditentukan oleh tingkat aktivitas fibrinolitik urin, kemampuan penghambatan atau aktivatornya [Kozarezova TI, 1980]
Dalam pengembangan HS, peran yang mungkin dari berbagai gen ditetapkan: dua gen yang mengkode antigen dari kompleks utama kompatibilitas jaringan - DRB1 * 01 MHC alel dan gen HLA-B35, wilayah alel genetik molekul adhesi ICAM-1 dan gen IL1RA [Amoli MM, 2001, 2002]. Selain itu, tiga terakhir menunjukkan kecenderungan perkembangan komplikasi ginjal pada HB dan sangat jelas untuk lesi glomerulus pada HB, tidak seperti glomerulonefritis [Amoli M.M, 2002].
Taktik pasien tergantung pada bentuk, perjalanan, keparahan penyakit, usia dan karakteristik individu, faktor etiologi yang diperkirakan dan terdiri dari arahan terapi standar, tambahan dan alternatif.
I. Kompleks terapi standar diresepkan untuk segala bentuk HB akut. Ini adalah kompleks minimum intervensi rejimen-obat yang membentuk dasar terapi HB. Dapat digunakan sendiri dengan HV ringan atau dalam kombinasi dengan area terapi tambahan atau alternatif sesuai kebutuhan.
Diet ini ditentukan tergantung pada sindrom HB yang tersedia. Dasar dari suplemen diet untuk HB adalah tabel Pevsner No. 5 dengan pengecualian telur, kakao, buah jeruk, beri (stroberi, stroberi), tomat, muffin, gula halus, pengawet, rempah-rempah panas, daging asap, dll dari diet.
Ketika sindrom perut menunjukkan rasa lapar selama 2-3 hari. Puasa melibatkan pengenalan larutan glukosa parenteral 5 - 10% dan larutan NaCl 0,9%, air mineral degas alkali enteral: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, dll. Tabel No. 1B kemudian ditugaskan untuk 3 - 5 hari kemudian No. 1 dengan pengecualian daging, hidangan ikan dan susu murni selama 1-2 minggu dengan transisi selanjutnya ke tabel No. 5 selama seluruh periode tindak lanjut. Perluasan berbagai produk makanan terjadi secara bertahap dalam pengenalan ransum hidangan pada gilirannya: kentang panggang, bubur di atas air, apel panggang, kerupuk, produk susu, daging rebus rendah lemak (daging sapi, kalkun), keju cottage.
Dalam kasus sindrom ginjal, tabel Pevsner No. 7 diresepkan dengan kontrol wajib keseimbangan cairan, daging, ikan, dan susu tidak termasuk dalam minggu pertama.
Rezim dalam periode akut istirahat ketat, yang dibatalkan tidak lebih awal dari 5 hari setelah ruam terakhir. Perluasan rezim secara bertahap: tirah baring, lembut, pelatihan, umum.
Disagreganty: lonceng (dipyridamole) kembali 3-6 mg / kg · hari, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / hari, ibustrin per os 200 mg / hari, trental (pentoxifylline) di / dalam atau per os 10 - 20 mg / kg · hari, Plavix (zilt, clopidogrel) 75 mg 1 kali / hari (hanya anak-anak di atas 12 tahun). Disaggregant dengan HB diresepkan untuk waktu yang lama - 1,5 - 3 bulan. Pada periode akut, kombinasi trental dan lonceng ditunjukkan selama 14-21 hari, meskipun mekanisme yang sama dari tindakan disaggregant obat ini (penghambatan fosfodiesterase dan peningkatan sebagai akibat dari isi cAMP). Trental memiliki efek antispasmodik yang nyata pada mikrosirkulasi bed, dan efek meningkatkan hemodinamik pada pembuluh kaliber kecil (hingga 100 μm 3) secara signifikan menang atas tindakan disagregasi. Curantil terutama merupakan penghambat aktivitas fungsional trombosit. Pada fase akut HS, ketika vasospasme dari mikrovaskulatur memainkan peran penting dalam patogenesis manifestasi klinis, resep kedua obat diindikasikan, diikuti oleh perawatan lanjutan dengan agen antiplatelet sebagai monoterapi.
Obat antiinflamasi non steroid: natrium diklofenak (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · hari, ibuprofen 20 mg / kg · hari setelah makan dalam 2 dosis selama 14 hari per os atau parenteral. Dalam kasus sindrom abdominal, obat antiinflamasi nonsteroid hanya diresepkan secara parenteral.
Ii. Kompleks terapi tambahan diterapkan secara individual tergantung pada tingkat keparahan hepatitis B, jenis sindrom dan indikator koagulogram.
Antikoagulan: heparin diresepkan untuk perut, sindrom ginjal, bentuk kulit yang parah dan adanya hiperkoagulasi sesuai dengan koagulogram dalam bentuk 24 jam infus intravena (titrasi) dengan derajat ringan 100 - 200 U / kg · hari, sedang-berat - 200 - 500 U / kg · Hari, berat - 500 - 800 U / kg · hari. Sindrom perut dengan perdarahan usus dan hematuria bukan merupakan kontraindikasi terhadap terapi antitrombotik. Sebelum memberikan heparin, tingkat antitrombin III harus dipantau dan, jika dikurangi, tambahkan pemberian intravena konsentrat antitrombin III intravena atau transfusi plasma beku segar menjadi 10 hingga 15 ml / kg · hari 2 kali seminggu.
Terapi infus dilakukan dengan larutan glukosa 5%, dengan larutan fisiologis 10–15 ml / kg per hari untuk meningkatkan sifat reologi darah, mengoreksi sirkulasi mikro, dan dengan gejala keracunan.
Obat-obatan antibakteri dan antivirus diresepkan baik secara empiris, tergantung pada faktor etiologi yang diharapkan, atau berdasarkan pada hasil studi mikrobiologis dan / atau serologis.
Antihistamin dengan adanya anamnesis alergi yang diperparah atau alergen sebagai agen etiologi dalam dosis rata-rata usia terapi.
Iii. Kompleks terapi alternatif digunakan dalam kasus inefisiensi standar dan kompleks terapi tambahan, dipilih secara individual tergantung pada jenis sindrom yang dominan. Ditampilkan dalam rangkaian hepatitis B yang fulminan, sering kambuh, sindrom kulit nekrotik, dengan perkembangan nefritis toksik kapiler, kerusakan pada sistem saraf pusat
Obat-obatan glukokortikoid. Terapi nadi dengan solol-medrol 30 mg / kg per hari (tidak lebih dari 2 gram) dalam bentuk infus 30 menit intravena selama 3 hari atau diresepkan metilprednisolon 15-20 mg / kg per hari selama 3-5 hari. Prednisolon per os 2 mg / kg · hari selama 14 - 21 hari dengan pembatalan bertahap.
Penggunaan steroid 1 mg / kg per hari selama 10-14 hari efektif untuk pencegahan nefritis (Mollica F. Et al., 1992). Dan dalam pengobatan sindrom perut dengan HB, penggunaan steroid kontroversial, karena seiring dengan peningkatan efektivitas pengobatan (penghapusan cepat sakit perut, diare, darah dalam tinja), ada banyak efek samping (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Obat sitotoksik - vincristine 1,5 mg / m 2 digunakan i / v seminggu sekali No. 3-5, siklofosfamid 200 mg / m 2 seminggu sekali dalam nomor 3-5, 6 - mercaptopurine 20 mg / m 2 · Hari per os 3 - 5 minggu.
Plasmapheresis sangat efektif dengan adanya konten CEC yang tinggi. 40 - 50% dari volume sirkulasi plasma pada anak di bawah 10 tahun diganti, 60 - 70% - lebih tua dari 10 tahun. 3-4 sesi pertama setiap hari, kemudian dengan istirahat 1-3 hari, jumlah sesi tergantung pada efek terapi. Plasma digantikan oleh larutan garam, glukosa - garam, plasma beku segar. Plasmapheresis terapeutik berhasil dikombinasikan dengan terapi glukokortikosteroid.
Radiasi laser berenergi rendah untuk vena besar (3-4 sesi) dan kemudian ke zona refleksogenik pada level Th1x - Thxn (6-7 sesi) direkomendasikan untuk pasien dengan HBV dengan perjalanan berulang dan hematuria yang berkepanjangan [Plakhuta TG, 1999].
Kriteria untuk efektivitas pengobatan adalah adanya dinamika klinis positif (penangkapan sindrom abdominal, ruam kulit, hematuria), normalisasi parameter hemostasiologis.
Xiii. Prognosis penyakit, dengan mempertimbangkan komplikasi
Hasil vaskulitis hemoragik pada anak-anak umumnya menguntungkan. Pemulihan dari debut diamati pada lebih dari setengah pasien. Mungkin penyakit kambuh jangka panjang, dengan frekuensi kambuh mulai dari yang tunggal selama beberapa tahun hingga bulanan. Namun, seiring berjalannya waktu, penyakit ini menjadi monosindromik: hanya ruam kulit (lebih jarang terjadi dengan sindrom artikular) atau kerusakan ginjal kronis yang terjadi. Pada saat yang sama, fungsi ginjal tetap utuh untuk waktu yang lama. Hasil dari gagal ginjal kronis sangat jarang, dengan bentuk campuran glomerulonefritis atau bentuk yang berkembang pesat.
· Penyakit anak-anak: buku teks / ed. Baranova GOETAR - Media, 2009
· Vaskulitis hemoragik pada anak-anak: Alat bantu pengajaran / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Vaskulitis hemoragik pada anak-anak. - L.: Kedokteran, 1984.-112s
· Nasonov V.A. Vaskulitis hemoragik / penyakit Schönlein-Henoch /. - M.: Kedokteran, 1959.
· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Nursing in Pediatrics: Buku teks untuk siswa fakultas pendidikan keperawatan yang lebih tinggi. - Perm, 2008.
Riwayat kasus vasculitis
Vaskulitis hemoragik
Diagnosis klinis: Vaskulitis hemoragik (penyakit Shonlein-Genoch).
Keluhan pasien: Ruam hemoragik pada ekstremitas bawah. Nyeri ketika disentuh ke dinding perut anterior.
Diagnosis banding: Riwayat penyakit tidak mengandung.
Vaskulitis hemoragik - riwayat kasus
Kondisi memuaskan Posisi aktif. Pada ruam kulit pucat - merah, tersusun simetris. Tidak ada ruam segar, ada kecenderungan untuk diselesaikan. Lokalisasi - kaki, bokong, lengan. Mengurangi jumlah ruam dan meningkatkan jumlah pigmentasi. Pernafasan vesicular. Perut lunak, tidak sakit.
Feses dan diuresis normal.
· Heparin 0,3–4 kali / hari
Xi. Etiopatogenesis dari penyakit yang mendasarinya
Epidemiologi dan etiologi
vask hemoragik pada litas
Penyakit seperti HB telah dikenal dalam praktik medis sejak awal abad ke-19. Istilah GW digunakan oleh dokter Rusia modern. Dalam praktik klinis asing, penyakit ini disebut sebagai Shenlein Purpura-Henoch, dan dinamai dua dokter Jerman, karena mereka adalah dokter pertama yang mengkarakterisasi patologi ini. Pada tahun 1837, Johan Shanlein menyajikan beberapa kasus purpura terkait dengan radang sendi dalam literatur. Tiga puluh tahun kemudian, Edward Genoch menggambarkan manifestasi perut, termasuk muntah, nyeri, dan melena pada purpura.
Penyakit ini terjadi pada individu dari segala usia, tetapi paling sering pada anak-anak berusia 6 bulan hingga 16 tahun dan tercatat dengan frekuensi 13,5 - 20,0 kasus per 100.000 anak per tahun [Tizard E. J. 1999], kejadian puncak terjadi pada kelompok usia 4-7 dan 12-14 tahun. Di antara pasien dengan anak laki-laki HB 2 kali lebih banyak daripada perempuan. Namun, pola ini berlanjut hingga usia 16 tahun, kemudian prevalensi HB di antara orang-orang dari jenis kelamin yang berbeda menjadi sama. GW ditandai oleh musiman. Peningkatan insidensi tercatat pada Oktober - November dan Februari - Maret. Frekuensi minimum GW diatur dari Mei hingga Oktober [Kozarezova T.I. 1980].
Faktor etiologi yang mungkin untuk HB dapat berupa berbagai struktur antigenik - agen infeksi, alergen, dll Kombinasi faktor-faktor seperti atopi dan infeksi menciptakan risiko HB yang tinggi. Faktor penyebab (pemicu) dapat berupa: penyakit infeksi akut (biasanya etiologi streptokokus atau virus) atau eksaserbasi fokus infeksi kronis, vaksinasi profilaksis, pemberian imunoglobulin, obat-obatan, makanan, gigitan serangga, hipotermia, kelebihan fisik dan emosional, dll. Tidak mungkin untuk menentukan faktor pemicu dalam semua kasus.
Patogenesis vaskulitis hemoragik
Dasar pengembangan HS adalah pembentukan kompleks imun dan aktivasi komponen sistem komplemen, yang memiliki efek merusak pada dinding pembuluh darah. Akibatnya, pembuluh mikro mengalami peradangan aseptik dengan penghancuran dinding dan pembentukan trombus berikutnya. Dalam kebanyakan kasus (80%), CIC diwakili oleh IgA dan 20% oleh IgG. Pada anak-anak dengan hepatitis B, IgA, IgJ, IgM, komponen C3 dari komplemen di ginjal mesangium, kapiler kulit dan usus kecil terdeteksi. Kompleks antigen-antibodi, pada rasio equimolar dalam plasma, diketahui mengendap dan dihilangkan dari peredaran oleh sel-sel fagosit. Kompleks imun yang larut atau bersirkulasi terbentuk dengan dominasi kuantitatif antigen yang signifikan di atas antibodi, atau dengan produksi antibodi yang tidak mencukupi (defisiensi imun). Dalam kasus ini, kompleks imun bersirkulasi molekul rendah terbentuk yang tidak mengalami fagositosis. Mereka dan komplemen yang diaktifkan oleh mereka yang menyebabkan vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid, edema perivaskular, penyumbatan mikrosirkulasi, infiltrasi leukosit, perdarahan, dan perubahan distrofik hingga nekrosis pada lesi.
Monosit dan limfosit yang diaktifkan oleh antigen terakumulasi dalam lesi, membentuk granuloma perivaskular, dan melepaskan sitokin, tromboplastin jaringan, enzim lisosom, menghasilkan peningkatan gangguan pada dinding pembuluh darah dan trombosis lokal. Jika streptococcus adalah faktor etiologi hepatitis B, maka permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat sebagai akibat dari depolarisasi sel-sel akibat aksi asam hyaluronic, karena streptococcus memiliki kecenderungan untuk hyaluronidase, yang mengaktifkan asam hyaluronic.
Kerusakan pada dinding vaskular menyebabkan aktivasi sistem hemostatik: aktivitas trombosit fungsional, hiperkoagulasi, trombinemia, penurunan tingkat antitrombin III. Perubahan serupa dalam sistem hemostasis pada HB mirip dengan yang ada di DIC, tetapi ada perbedaan dari DIC "klasik". Dengan HB, sangat jarang (hanya untuk bentuk petir) tanda-tanda karakteristik dari Tahap II dan Tahap II dari ICE terjadi. Tanda-tanda klinis perdarahan pada HB adalah konsekuensi dari perubahan nekrotik dan disorganisasi dinding pembuluh darah, dan hanya dalam kasus luar biasa - koagulopati konsumsi.
Inisiator utama kerusakan endotel pada hepatitis B mungkin sitokin yang terlibat dalam aktivasi neutrofil. IL-8, suatu protein epitel neutrofil aktif (ENA-78), dan limfosit-T terlibat dalam menyediakan kemotaksis neutrofil untuk area peradangan. Pada anak-anak dengan polimorfisme IL8, kejadian sindrom ginjal dengan HB lebih tinggi [Amoli M.M. et al. 2002]. Di tingkat fungsional dan lainnya c.
Sindrom umum dan pembenaran vaskulitis hemoragik pada anak laki-laki berusia 5 tahun, kulit dan bentuk perut dengan keparahan sedang. Prosedur untuk menegakkan diagnosis, melakukan tes dan penelitian yang diperlukan. Meresepkan perawatan saat memastikan diagnosis.
Karya serupa dari Basis Pengetahuan:
Sindrom umum dan pembenaran vaskulitis hemoragik pada anak laki-laki berusia 5 tahun, kulit dan bentuk perut dengan keparahan sedang. Prosedur untuk menegakkan diagnosis, melakukan tes dan penelitian yang diperlukan. Meresepkan perawatan saat memastikan diagnosis.
riwayat kasus [36.2 K], ditambahkan 12/28/2009
Epidemiologi, etiologi, gambaran klinis vaskulitis hemoragik. Pembentukan kompleks imun dan aktivasi komponen sistem komplemen. Kerusakan pada dinding pembuluh darah dan aktivasi sistem hemostatik. Klasifikasi vaskulitis hemoragik.
abstrak [1,2 M], ditambahkan pada 03/20/2012
Patogenesis dan manifestasi klinis purpura trombositopenik idiopatik. Diagnosis banding dan penunjukan perawatan bedah untuk penyakit Verlgof. Patomorfologi, gejala dan pencegahan vaskulitis hemoragik.
abstrak [24,5 K], ditambahkan pada 15.09.2010
Konsep dan karakteristik umum diabetes mellitus, penyebab utama dan penyebab perkembangannya, faktor risiko. Prosedur untuk melakukan studi dan analisis yang diperlukan untuk perumusan dan konfirmasi diagnosis penyakit ini. Pengembangan rejimen pengobatan.
riwayat medis [27,2 K], ditambahkan 10/12/2014
Diagnosis awal berdasarkan kondisi umum dan keluhan pasien. Rencana survei, daftar tes laboratorium, penetapan diagnosis klinis. Rencana perawatan Salmonellosis berupa gastroenterokolit, keparahan sedang.
riwayat kasus [37,9 K], ditambahkan pada 17/12/2010
Konsep dan karakteristik umum aterosklerosis, gambaran klinis dan tahapan perjalanan penyakit ini. Urutan diferensial dan diagnosis akhir, deskripsi tes dan penelitian yang diperlukan. Pembentukan rejimen pengobatan dan prognosis.
riwayat kasus [25,8 K], ditambahkan pada 10/02/2013
Keluhan yang mencerminkan angina pektoris yang sesuai dengan hipertensi dan kolesistitis kronis. Skema pemeriksaan organ dan sistem tubuh, definisi tes yang diperlukan. Alasan untuk diagnosis klinis dan perawatan.
riwayat kasus [25.2 K], ditambahkan 10/28/2009
Anamnesis penyakit dan kehidupan. Status obyektif dan diagnosis awal berdasarkan keluhan dan anamnesis pasien. Rencana survei dan diagnosis. Hasil tes laboratorium dan pembentukan diagnosis klinis. Resep pengobatan dan hasilnya.
riwayat kasus [16.9 K], ditambahkan 11.03.2009
Fitur kursus dan sindrom pertama infeksi virus pernapasan akut pada anak di bawah satu tahun, klinik dan patogenesis penyakit ini. Tahapan konstruksi dan konfirmasi diagnosis, melaksanakan tes yang diperlukan dan urutan pembentukan rejimen pengobatan.
riwayat kasus [11,4 K], ditambahkan 11/09/2010
Dasar pemikiran untuk diagnosis klinis pasien: asma bronkial, bentuk campuran, persisten, keparahan sedang. Analisis klinis dan farmakologis dari terapi. Pemeriksaan kepatuhan dengan pengobatan dan diagnosis klinis.
riwayat medis [76,7 K], ditambahkan 18.01.2012
Keluhan saat masuk ke klinik. Data penelitian obyektif saat masuk. Anamnesis kehidupan. Tes klinis, sindrom keracunan dengan demam. Membuat diagnosis demam hemoragik dengan sindrom ginjal sedang. Rencana perawatan
riwayat kasus [17.1 K], ditambahkan pada 12/19/2013
Masalah alergi lingkungan. Manifestasi alergi dalam aksi toksik radionuklida. Intoleransi polivalen terhadap berbagai substansi dengan struktur dan asal kimia yang berbeda. Sindrom dengan gejala vaskulitis hemoragik.
abstrak [24,1 K], ditambahkan pada 13/05/2009
Konsep dan klasifikasi vaskulitis. Patogenesis dan morfogenesis sebagian besar bentuk vaskulitis. Sindrom Churg-Strauss dan penyakit Kawasaki. Jenis vaskulitis: poliarteritis nodosa, aortoarteritis nonspesifik, tromboangiitis obliterans, vaskulitis hemoragik.
abstrak [28,3 K], ditambahkan pada 09.11.2010
Alasan untuk diagnosis klinis "mononukleosis menular" berdasarkan riwayat medis, keluhan pasien, data inspeksi dan hasil laboratorium. Membuat diagnosis banding, rencana perawatan dan catatan harian, epikrisis langkah demi langkah.
riwayat kasus [32,7 K], ditambahkan pada 06/02/2011
Diagnosis: pneumonia sisi kanan polisegmental yang didapat komunitas akut dengan keparahan sedang. Keluhan batuk basah, demam. Sistem pernapasan, kardiovaskular. Pembenaran diagnosis klinis, rencana perawatan, rekomendasi.
riwayat kasus [41.1 K], ditambahkan 17/12/2012
Keluhan saat masuk. Hepatitis virus sedang. Gejala keracunan dan penyakit kuning. Terapi etiotropik dan dasar. Netralisasi sumber infeksi. Jalur penyeberangan, hepatitis pasca transfusi. Alasan untuk diagnosis klinis.
riwayat medis [26,8 K], ditambahkan 10.03.2009
Fitur penyakit, keluhan dan pemeriksaan medis pada sistem pernapasan, kardiovaskular, pencernaan, kemih dan reproduksi, rencanakan pemeriksaan tambahan. Gejala dan diagnosis klinis, pengobatan.
riwayat medis [18.0 K], ditambahkan 11.03.2009
Anamnesis pasien. Studi tentang kardiovaskular, kemih, sistem pernapasan, rongga perut, keadaan neuro-psikologis. Substantiasi diagnosis pankreatitis akut pada fase edema berdasarkan tes laboratorium dan resep perawatan.
riwayat kasus [20,0 K], ditambahkan 12/04/2010
Karakteristik umum dan sindrom utama selama eksaserbasi salpingoophoritis kronis, sebuah studi tentang hereditas pasien dan riwayat obstetri-ginekologis. Diagnosis, tes yang diperlukan. Meresepkan pengobatan saat mengkonfirmasi penyakit.
riwayat kasus [13,6 K], ditambahkan 12/28/2009
Analisis dan keluhan epidemi. Diagnosis pendahuluan dan alasannya. Hasil laboratorium dan metode penelitian khusus. Alasan untuk diagnosis klinis. Rencana perawatan untuk gastroenteritis infeksius akut. Pencegahan dan epikrisis penyakit.
riwayat kasus [29,4 K], ditambahkan 11.03.2009