Diagnosis banding HBV didasarkan terutama pada manifestasi klinisnya. Menurut American School of Rheumatology, kriteria diagnostik diferensial untuk HB dibedakan dari vasculitis lainnya (Mills J.A., 1990): usia hingga 20 tahun, purpura, sindrom perut (nyeri perut, diare, darah pada tinja), infiltrasi dengan granulosit dinding arteri atau venula kecil. Penyakit yang harus dibedakan dengan GW dapat dikelompokkan sebagai berikut.
I. Kelompok diatesis hemoragik
Patologi hemostasis primer (trombositopenia, trombositopati) dimanifestasikan oleh adanya ruam petekial dan ekimosis dengan polimorfisme dan polikromnya di berbagai bagian kulit tubuh dan kepala, selaput lendir, serta hidung, gingiva, dan perdarahan ginjal, gastrointestinal, perdarahan uterus. Ditandai dengan trombositopenia dalam analisis umum darah atau disfungsi trombosit (adhesi, agregasi, reaksi pelepasan) dengan jumlah trombosit yang normal, penurunan retraksi bekuan darah.
Ii. Vasopathies herediter dan Akuisisi
Penyakit Rendu-Osler ditandai dengan adanya telangiektasis multipel pada kulit dan selaput lendir dan mode pewarisan autosom dominan. Teleangiectasias terutama terletak di bibir dan mukosa hidung, multiple angioma pada kulit dan selaput lendir, sering mimisan, sering hemoptisis, muntah darah dan hematuria. Anemia post-hemoragik sekunder biasanya terjadi; sering hepatomegali dengan sirosis hati berikutnya.
Penyakit Hippel-Landau (retinal angiomatosis) memiliki pewarisan dominan autosomal dan dimanifestasikan oleh angioma kapiler (tumor pembuluh sistem saraf), angiomatosis retina, gangguan perkembangan organ internal atau terjadinya tumor jinak. Gejalanya tergantung pada lokalisasi angioma. Ada rasa sakit di bagian belakang kepala dengan iradiasi di bagian belakang leher dan bahu. Tanda-tanda penyakit akut biasanya memanifestasikan dirinya dalam kasus pelanggaran pada foramen oksipital besar (kekakuan oksipital, muntah, pusing, adiochokinesis homolateral, gangguan gaya berjalan, gangguan gaya berjalan, kehilangan kesadaran). Tumor angiomatosa retina menyebabkan degenerasi dengan kelainan penglihatan patognomonik. Seringkali dikombinasikan dengan kista pankreas, ginjal, hati, dengan hypernephroma.
Sindrom Kazabach-Merritt ditandai oleh adanya hemangioma dalam kombinasi dengan trombositopenia dan anemia. Terwujud pada masa bayi (kemungkinan warisan autosom dominan). Di area hemangioma raksasa, trombus terbentuk. Di PC - trombositopenia dan anemia. Di megakaryocytosis sumsum tulang dengan gangguan maturasi.
Sindrom Louis-Bar (telangiectacia pada kulit dan ataksia) adalah kombinasi autosomal yang diwariskan secara resesif dari kiprah dan gangguan keseimbangan (astasia, abasia dan ataksia) dan vasopati. Ruam yang berbintik-bintik seperti kopi dan susu, terutama pada wajah. Teleangiectasia pada konjungtiva mata, lebih dekat ke kelopak mata. Infeksi berulang pada sinus paranasal dan paru-paru, hipersalivasi, perluasan ventrikel IV, atrofi serebelar merupakan karakteristik.
Penyakit Takayasu adalah kombinasi dari sindrom iskemik akibat lesi aorta dan pembuluh darah besar, hipertensi renovaskular, kerusakan SSP, insufisiensi katup aorta, dan manifestasi kulit berupa infiltrat polimorfonceluler, eritema nodular, eritema nodular, panniculitis. Perubahan urtikaria dengan edema angio - neurotik mungkin terjadi.
Iii. Penyakit autoimun dan imunokompleks
Penyakit difus pada jaringan ikat dan penyakit rematik menggabungkan sekelompok besar penyakit yang bersifat imunopatologis dengan adanya proses autoimun, ditandai dengan lesi sistemik dan sifat berulang. Ini termasuk rematik, lupus erythematosus sistemik, dermatomiositis, rematik remaja dan arthritis kronis, dermatomiositis, scleroderma, periarteritis nodosa. Ruam polimorfik atau hemoragik mungkin terjadi pada semua penyakit ini, tetapi paling sering HBV harus dibedakan dari sindrom Still, periarteritis nodosa, dan lupus erythematosus sistemik.
Ketika penyakit (sindrom) Masih sebagai varian dari radang sendi kronis remaja, demam, peningkatan LU, hepato-, splenomegali, ruam papula kulit dan hemoragik, sindrom artikular (arthralgia, kurang artritis) dicatat. Kemungkinan kerusakan pada organ dalam: ginjal (glomerulonefritis), paru-paru (radang paru interstitial), jantung (miokarditis). Leukositosis neutrofilik dan peningkatan LED adalah karakteristik analisis PC.
Subseptoris Wisler-Fanconi adalah bentuk khusus artritis kronis remaja dan merupakan kondisi yang ditandai oleh respons hiperplastik sistem limfatik terhadap kepekaan tubuh sebelumnya oleh antigen atau produk mereka. Penyakit ini dimulai secara akut dengan suhu tinggi, kadang-kadang sibuk, sendi dengan sindrom nyeri yang tidak stabil dapat terpengaruh. Karakteristiknya adalah lesi kulit dalam bentuk ruam polimorfik. Seringkali ginjal terlibat dalam proses patologis. Versi "Stillovsky" dari penyakit ini relatif jarang dan hampir secara eksklusif pada anak usia dini, ketika bersama dengan lesi artikular yang cerah dalam debut penyakit, keterlibatan organ internal dalam proses patologis dicatat, dan peningkatan umum yang umum pada LU, hati dan limpa dipertimbangkan. Ditandai dengan peningkatan ESR, peningkatan kadar asam sialat, tingkat CRP tinggi, disproteinemia karena peningkatan alfa-2 dan gamma globulin.
Panduan Studi Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
Beranda> Toolkit
dengan vaskulitis hemoragik
Tahap I - Klinis
Anamnesis Hal ini diperlukan untuk menentukan waktu terjadinya penyakit dan hubungannya dengan atopi, infeksi, perubahan dalam diet. Perhatian harus diberikan pada keberadaan penyakit menular sebelumnya (sakit tenggorokan, influenza, eksaserbasi proses inflamasi kronis), hipotermia, kelebihan emosi dan fisik, pengenalan vaksin, serum, globulin. Kita perlu mengklarifikasi riwayat alergi: manifestasi dermatitis atopik, adanya alergi makanan dan obat-obatan, beban bawaan pada perkembangan reaksi atopik dan penyakit imunologis.
Data inspeksi. Selama pemeriksaan awal, perhatian diberikan pada kondisi umum, posisi di tempat tidur, reaksi pasien terhadap pemeriksaan.
Pada pemeriksaan kulit, ruam papular - hemoragik simetris yang khas, prevalensi proses, keparahan komponen eksudatif dicatat. Tanda penting adalah kehadiran wajah pucat, kelopak mata, pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Pada pemeriksaan rongga mulut, lesi hemoragik pada selaput lendir, kondisi gigi dan amandel dicatat, karena tonsilitis kronis dan karies yang rumit adalah latar belakang premorbid HS.
Sistem Kostno-artikular dinilai sesuai dengan keadaan sendi: peningkatan ukurannya, pembengkakan, adanya rasa sakit, pembatasan gerakan aktif dan pasif.
Pada bagian sistem pernapasan, sebagai suatu peraturan, perubahan spesifik
tidak Manifestasi laryngotracheitis stenosis mungkin terjadi.
Pelanggaran sistem kardiovaskular dapat disebabkan oleh koronaritis toksik kapiler dan manifestasi nyeri angina pektoris, takikardia, murmur sistolik di apeks dan titik V, perluasan batas jantung.
Studi tentang organ perut sangat penting untuk diagnosis sindrom perut. Ketika memeriksa perut, perlu untuk menilai bentuk, ukuran, partisipasi dalam pernapasan, lokalisasi, frekuensi, sifat nyeri, tanda-tanda iritasi peritoneum. Di hadapan mual dan / atau muntah untuk menetapkan frekuensi dan hubungan mereka dengan makanan dan obat-obatan, kehadiran darah dalam muntah. Palpasi hati harus menilai ukurannya, adanya rasa sakit, kepadatan. Perubahan pada hati bukan merupakan karakteristik dari hepatitis B, tetapi patologi hati (biliary dyskinesia, hepatitis) mungkin merupakan latar belakang premorbid. Penting untuk mengevaluasi tinja, frekuensi buang air besar, Anda harus memperhatikan adanya tanda-tanda perdarahan gastrointestinal.
Dalam mengkarakterisasi keadaan sistem saraf, penilaian nada emosional, keadaan refleks (kulit, visceral), adanya gejala meningeal, gejala fokus, ketajaman visual, dan pendengaran adalah penting.
TAHAP II - LABORATORIUM
Hitung darah lengkap tidak memiliki perubahan spesifik untuk HB, namun, secara tidak langsung dapat menunjukkan faktor etiologi yang mungkin: peningkatan ESR, leukositosis sedang dengan neutrofilia dalam proses infeksi dan inflamasi bakteri, limfositosis infeksiosa atau leukopenia dengan limfositosis relatif pada infeksi virus, akibat eosinofilia hiperopiaemia dengan atopi, dll.
Analisis biokimia darah dapat ditandai dengan adanya disproteinemia dengan peningkatan 2- dan -fraksi globulin, hipoproteinemia, kolesterolemia, peningkatan kadar urea dan kreatinin dengan perkembangan sindrom ginjal yang tidak menguntungkan, peningkatan CRP, peningkatan titer ASL-O, dan penanda non-spesifik lainnya.
Pembersihan kreatinin endogen dikendalikan dengan adanya sindrom ginjal 1 kali dalam 2 minggu.
Koagulogram adalah komponen diagnostik wajib HB, taktik terapi tergantung pada parameter yang mana. Meskipun perubahan dalam tes koagulasi bukanlah prasyarat untuk membuat diagnosis HB dan parameter ini mungkin berada dalam kisaran normal. Kerusakan sistem hemostatik ditandai dengan aktivasi tingkat prokoagulannya: pemendekan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), peningkatan kandungan kompleks fibrin-monomer (RKFM) terlarut, peningkatan produk degradasi fibrin (FPD) dan D-dimer, peningkatan dalam jumlah barang, dan sifat-sifat polimer yang berbeda. aktivitas faktor fibrinogen dan von Willebrand. Menurut para peneliti yang berbeda, 88% anak-anak dengan HB memiliki peningkatan signifikan dalam tingkat D-dimer [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al, 2001].
Perhatian khusus harus diberikan pada konsentrasi antitrombin III antikoagulan alami, karena indikator ini akan memengaruhi efektivitas terapi heparin. Penurunan kandungan antitrombin III menunjukkan konsumsi antikoagulan ini karena aktivasi sistem hemostatik.
Studi tentang hubungan vaskular - platelet dari sistem hemostasis adalah kompleks diagnostik opsional untuk HB. Menurut mekanisme patogenetik, diketahui bahwa ada peningkatan jumlah platelet adheren (indeks plat adhesif) dan derajat agregasi platelet di bawah pengaruh berbagai penginduksi (ADP, epinefrin, norepinefrin, kolagen, dll.).
Urinalisis adalah komponen diagnostik wajib untuk HB dan dapat mencerminkan kedua manifestasi sindrom ginjal (hematuria, proteinuria, cylindruria), dan menunjukkan genesis infeksius HB (bacteriuria, leukocyturia, dll.).
Tes urin menurut Nechiporenko dan Zimnitsky dengan ekskresi protein harian dilakukan tergantung pada ada atau tidak adanya perubahan dalam analisis urin umum. Pengamatan dinamis pada sindrom ginjal melibatkan pemantauan analisis urin menurut Nechyporenko 1 setiap 5 hari dan Zimnitsky 1 setiap 10 hari.
Studi tentang aktivitas fibrinolitik urin memiliki nilai luar biasa dalam mendiagnosis tingkat kerusakan ginjal pada HBs dan menentukan taktik manajemen pasien, karena ini merupakan kriteria diagnostik sebelumnya untuk pengembangan sindrom ginjal daripada penampilan hematuria. Kontrol dinamis dilakukan tergantung pada sindrom ginjal: jika tidak ada - seminggu sekali, jika tersedia - setiap hari. Pada sindrom ginjal, ada peningkatan produk dari degradasi fibrin dalam urin, penurunan total aktivitas fibrinolitik urin karena peningkatan aktivitas penghambatan.
Analisis imunologis PC berfungsi sebagai tes diagnostik tambahan, memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas terapi dan untuk melakukan koreksi. Imunologi HBV saat ini sedang dalam studi intensif, tetapi tidak ada tes imunologi patognomonik yang ditemukan. Dengan HB, ada peningkatan kadar IgG atau A, CIC, peningkatan konsentrasi IL - 1 dan TNF, ketidakseimbangan dalam konten komponen sistem komplemen. Dalam HB, ada kekurangan dalam komponen sistem komplemen C2 dan C4, penurunan C3 dan properdin dan peningkatan konsentrasi C3d pada tahap akut penyakit [Smith G.C. et al., 1997]. Di bawah pengaruh terapi yang memadai, indikator-indikator ini menjadi normal, yang sejalan dengan perbaikan klinis.
Tes darah okultisme tinja berfungsi sebagai metode untuk mendiagnosis komplikasi seperti perdarahan dari saluran pencernaan.
Studi serologis dan mikrobiologis biosubstrat (darah, urin, saliva) tidak menentukan untuk diagnosis HB, tetapi berfungsi untuk mengidentifikasi agen etiologi. Terlepas dari ada atau tidak adanya manifestasi klinis dari proses inflamasi menular, titer antibodi terhadap virus (hepatitis virus, virus herpes simpleks, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, adenovirus, dll.), Cacing, mikoplasma, klamidia, toksoplasma, dll. Ditentukan.
Tahap III - Instrumental
Metode pemeriksaan instrumental dilakukan sesuai dengan indikasi berdasarkan individu dan, sebagai aturan, berfungsi sebagai komponen diagnostik komplikasi HS:
Pemeriksaan ultrasonografi pada organ-organ perut dan ginjal akan mengungkapkan peningkatan ukuran dan perubahan echogenicity hati, limpa, pankreas, dan seringkali penampakan cairan di rongga perut, yang mungkin menyertai sindrom perut. Dalam beberapa kasus, dengan nyeri perut non-permanen, perubahan pada organ internal yang terdeteksi oleh ultrasound mengkonfirmasi lokalisasi abdomen dari proses dan membantu meresepkan terapi yang memadai secara tepat waktu. Perawatan perubahan ultrasonografi organ dalam pada anak dengan HB harus dilakukan secara paralel dengan gambaran klinis. Dengan ultrasonografi ginjal, perubahan dimungkinkan dalam bentuk peningkatan ukuran satu atau kedua ginjal dengan penebalan lapisan kortikal dan penurunan echogenicity (edema ginjal lokal atau bilateral), ketatnya gema-positif di sepanjang pembuluh darah.
EKG - pada sindrom jantung, perataan gigi P dan T diamati pada standar dan sadapan dada, pemanjangan indeks sistolik sedang, blokade ventrikel atrium-ventrikel transien yang tidak lengkap.
Biopsi kulit diindikasikan untuk diagnosis banding HBV dalam kasus klinis yang kompleks. Hasil biopsi kulit dengan HB menunjukkan infiltrasi leukosit pada dinding pembuluh darah dengan akumulasi perivaskular makrofag, nekrosis pembuluh kecil, dan akumulasi trombosit.
Biopsi perkutan ginjal dilakukan dengan sisa sindrom urin terisolasi. Hasil biopsi ginjal dapat dinilai sesuai dengan klasifikasi kelompok internasional untuk studi penyakit ginjal pada anak-anak (ISKDC) dari tahap I ke tahap VI. Kerusakan proliferatif primer terhadap kapiler glomerulus adalah karakteristik, di mana sel endotel dan mesangial terlibat dalam proses patologis. Analisis imunofluoresensi menunjukkan peningkatan IgA dengan IgG, C3 dan fibrin dalam sel mesengial.
Diagnosis banding HBV didasarkan terutama pada manifestasi klinisnya. Menurut American School of Rheumatology, kriteria diagnostik diferensial untuk HB dibedakan dari vasculitis lainnya (Mills J.A., 1990): usia hingga 20 tahun, purpura, sindrom perut (nyeri perut, diare, darah pada tinja), infiltrasi dengan granulosit dinding arteri atau venula kecil. Penyakit yang harus dibedakan dengan GW dapat dikelompokkan sebagai berikut.
Saya. Kelompok diatesis hemoragik
Patologi hemostasis primer (trombositopenia, trombositopati) dimanifestasikan oleh adanya ruam petekial dan ekimosis dengan polimorfisme dan polikromnya di berbagai bagian kulit tubuh dan kepala, selaput lendir, hidung, gingiva, dan pendarahan rahim. Ditandai dengan trombositopenia dalam analisis umum darah atau disfungsi trombosit (adhesi, agregasi, reaksi pelepasan) dengan jumlah trombosit yang normal, penurunan retraksi bekuan darah.
II. Vasopathies herediter dan Akuisisi
Penyakit Rendu-Osler ditandai dengan adanya telangiektasis multipel pada kulit dan selaput lendir dan mode pewarisan autosom dominan. Teleangiectasias terutama terletak di bibir dan mukosa hidung, multiple angioma pada kulit dan selaput lendir, sering mimisan, sering hemoptisis, muntah darah dan hematuria. Anemia post-hemoragik sekunder biasanya terjadi; sering hepatomegali dengan sirosis hati berikutnya.
Penyakit Hippel-Landau (retinal angiomatosis) memiliki pewarisan dominan autosomal dan dimanifestasikan oleh angioma kapiler (tumor pembuluh sistem saraf), angiomatosis retina, gangguan perkembangan organ internal atau terjadinya tumor jinak. Gejalanya tergantung pada lokalisasi angioma. Ada rasa sakit di bagian belakang kepala dengan iradiasi di bagian belakang leher dan bahu. Tanda-tanda penyakit akut biasanya memanifestasikan dirinya dalam kasus pelanggaran pada foramen oksipital besar (kekakuan oksipital, muntah, pusing, adiochokinesis homolateral, gangguan gaya berjalan, gangguan gaya berjalan, kehilangan kesadaran). Tumor angiomatosa retina menyebabkan degenerasi dengan kelainan penglihatan patognomonik. Seringkali dikombinasikan dengan kista pankreas, ginjal, hati, dengan hypernephroma.
Sindrom Kazabach-Merritt ditandai oleh adanya hemangioma dalam kombinasi dengan trombositopenia dan anemia. Terwujud pada masa bayi (kemungkinan warisan autosom dominan). Di area hemangioma raksasa, trombus terbentuk. Di PC - trombositopenia dan anemia. Di megakaryocytosis sumsum tulang dengan gangguan maturasi.
Sindrom Louis-Bar (telangiectacia pada kulit dan ataksia) adalah kombinasi autosomal yang diwariskan secara resesif dari kiprah dan gangguan keseimbangan (astasia, abasia dan ataksia) dan vasopati. Ruam yang berbintik-bintik seperti kopi dan susu, terutama pada wajah. Teleangiectasia pada konjungtiva mata, lebih dekat ke kelopak mata. Infeksi berulang pada sinus paranasal dan paru-paru, hipersalivasi, perluasan ventrikel IV, atrofi serebelar merupakan karakteristik.
Penyakit Takayasu adalah kombinasi dari sindrom iskemik akibat lesi aorta dan pembuluh darah besar, hipertensi renovaskular, kerusakan SSP, insufisiensi katup aorta, dan manifestasi kulit berupa infiltrat polimorfonceluler, eritema nodular, eritema nodular, panniculitis. Perubahan urtikaria dengan edema angio - neurotik mungkin terjadi.
III. Penyakit autoimun dan imunokompleks
Penyakit difus pada jaringan ikat dan penyakit rematik menggabungkan sekelompok besar penyakit yang bersifat imunopatologis dengan adanya proses autoimun, ditandai dengan lesi sistemik dan sifat berulang. Ini termasuk rematik, lupus erythematosus sistemik, dermatomiositis, rematik remaja dan arthritis kronis, dermatomiositis, scleroderma, periarteritis nodosa. Ruam polimorfik atau hemoragik mungkin terjadi pada semua penyakit ini, tetapi paling sering HBV harus dibedakan dari sindrom Still, periarteritis nodosa, dan lupus erythematosus sistemik.
Ketika penyakit (sindrom) Masih sebagai varian dari radang sendi kronis remaja, demam, peningkatan LU, hepato-, splenomegali, ruam papula kulit dan hemoragik, sindrom artikular (arthralgia, kurang artritis) dicatat. Kemungkinan kerusakan pada organ dalam: ginjal (glomerulonefritis), paru-paru (radang paru interstitial), jantung (miokarditis). Leukositosis neutrofilik dan peningkatan LED adalah karakteristik analisis PC.
Subseptoris Wisler-Fanconi adalah bentuk khusus artritis kronis remaja dan merupakan kondisi yang ditandai oleh respons hiperplastik sistem limfatik terhadap kepekaan tubuh sebelumnya oleh antigen atau produk mereka. Penyakit ini dimulai secara akut dengan suhu tinggi, kadang-kadang sibuk, sendi dengan sindrom nyeri yang tidak stabil dapat terpengaruh. Karakteristiknya adalah lesi kulit dalam bentuk ruam polimorfik. Seringkali ginjal terlibat dalam proses patologis. Versi "Stillovsky" dari penyakit ini relatif jarang dan hampir secara eksklusif pada anak usia dini, ketika bersama dengan lesi artikular yang cerah dalam debut penyakit, keterlibatan organ internal dalam proses patologis dicatat, dan peningkatan umum yang umum pada LU, hati dan limpa dipertimbangkan. Ditandai dengan peningkatan ESR, peningkatan kadar asam sialat, tingkat CRP tinggi, disproteinemia karena peningkatan alfa-2 dan gamma globulin.
Lupus erythematosus sistemik ditandai oleh lesi polisistemik. Gejala-gejala penyakit ini bervariasi dan termasuk, dalam berbagai kombinasi, lesi kulit (eksantema padat, perubahan tambal eritematosa menggembung dengan skala keratinoid dan pembentukan folikel, eksantema akibat hiperinsolasi), artritis, serositis (radang selaput, perikarditis), gangguan neurologis (kejang, psikosimpati, neuropati). sindrom hematologis (anemia hemolitik, trombositopenia imun). Untuk indikator studi PC laboratorium, peningkatan ESR khas, anemia, trombositopenia, leukopenia dalam berbagai kombinasi, antibodi terhadap DNA, antibodi Sm, antibodi antinuklear, antikoagulan lupus dimungkinkan.
Sindrom Lyell adalah dermatosis parah dengan etiologi tidak jelas disertai demam. Pada kulit ada bintik-bintik eritematosa besar yang menjadi kebiruan, dengan transisi ke lepuh, kemudian epidermis terkelupas (seperti dalam kasus luka bakar derajat II). Ruam serupa muncul juga pada selaput lendir. Setelah terlepas dari epidermis, erosi terbentuk. Di PC - leukositosis. Sering bergabung dengan batu giok.
Sindrom Steven-Johnson secara klinis dimanifestasikan oleh penyakit akut kulit dan selaput lendir dengan demam tinggi, konjungtivitis, makulosis dan ruam bulosa dan vesikular pada kaki, lengan bawah, wajah, pubis, dan alat kelamin eksternal; uretritis, vulvovaginitis dan balanitis. Terkadang ada bronkitis, berubah menjadi pneumonia atipikal.
Sindrom Behcet adalah gangguan kronis berulang perdarahan dari saluran pencernaan, hemoptisis, pembengkakan yang menyakitkan pada kelenjar ludah dan lakrimal, gejala meningeal.
Granulomatosis Alergi Charg - Strauss - penyakit yang bersifat alergi, dikombinasikan dengan atopi dalam sejarah, bermanifestasi sebagai asma bronkial, eosinofilia berat, loimphadenopati, neuropati, tukak kulit, lesi jantung, paru-paru, usus, dan pembuluh darah arteri kecil dan vena.
Granulomatosis Wegener dimanifestasikan sebagai lesi ulkus dan nekrotik pada kulit, saluran pernapasan atas, paru-paru, dan ginjal. Pada kulit - ruam polimorfik, ruam bulosa dan hemoragik, bisul dan nodul nekrotik. Elemen ruam terletak di area persendian besar, di bagian bokong dan paha.
Hemosiderosis kulit (Majoki purpura, sindrom Shamberg, Gujero-Blume) adalah kelompok penyakit yang agak besar yang memiliki gambaran klinis yang mirip dengan HB.
Mayokki purpura ditandai oleh octasia kapiler bertitik atau melingkar berwarna merah muda, biasanya terletak secara simetris pada kulit kaki. Di situs ektasia kapiler, perdarahan kecil diamati dengan deposisi hemosiderin berikutnya. Unsur ruam memperoleh rona cokelat-merah. Kulit di tengah-tengah bintik-bintik sering atrofi.
Sindrom Shamberg adalah jenis purpura angiopatik dan dimanifestasikan oleh bintik-bintik kecil kecoklatan-merah yang terlokalisasi terutama di daerah tibia, serta pada dorsum kaki, di fossa poplitea dan di paha. Ruam ada selama beberapa bulan dan mampu mengurangi diri sendiri.
Gujero's syndrome - Blum - suatu bentuk dermatosis lichenoid toksik kapiler dengan pembentukan purpura: halus, mengkilap, kelegaan (biasanya bulat, lebih jarang poligonal kecil), terkadang papula hemoragik. Unsur-unsur segar berwarna merah terang, yang lebih tua berpigmen. Biasanya muncul dalam bentuk lesi individu atau dalam kelompok kecil yang membentuk fokus eritematosa - skuamosa. Lichenisasi kulit yang lemah. Lokalisasi normal - simetris pada pinggul, kaki atau lengan. Ditandai dengan rasa gatal yang parah. Sering terjadi perdarahan titik, akrosianosis. Mengamati anomali tekanan darah - hipo atau hipertensi. Penyakit ini biasanya dimulai secara tiba-tiba dan berlangsung selama bertahun-tahun dengan periode remisi dan eksaserbasi.
V. Patologi saluran pencernaan
Diagnosis banding hepatitis B dengan penyakit pada saluran pencernaan dilakukan dengan adanya sindrom perut terisolasi dan, sebagai aturan, berlangsung sampai manifestasi sindrom HBG kulit atau artikular.
Apendisitis akut didiagnosis berdasarkan anamnesis, adanya manifestasi klinis (muntah, nyeri perut yang meningkat), gejala positif iritasi peritoneum, otot perut, dan demam. Ditandai dengan perubahan PC - leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR.
Invaginasi usus disertai dengan adanya formasi menyakitkan silinder yang teraba di usus besar, dengan darah dalam tinja dalam bentuk jelly raspberry. Pada radiografi survei, dengan barium atau kontras udara - tanda-tanda obstruksi usus.
Yersiniosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Yersinia enterocolitica. Klinik ini dikarakteristikkan dengan poliformisme gejala: diare, ruam kulit mirip inti pada ekstremitas distal, demam tinggi, limfadenopati, splenomegali. Kombinasi dari tanda-tanda ini mungkin berbeda. Terkadang ada poliarthralgia bersama dengan gambar miokarditis. Leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, eosinofilia, peningkatan ESR yang signifikan, dan penampilan plasma luas imunoplast dengan pembersihan perinuklear dimungkinkan pada PC. Diagnosis sulit disebabkan oleh poliformisme manifestasi klinis dan ditegakkan berdasarkan epidamniasis, manifestasi klinis khas, dan hasil studi bakteriologis dan serologis dari substrat biologis tubuh (urin, ekskreta, darah, dahak, pencucian nasofaring). Reaksi aglutinasi dengan antigen yersinia diatur dari akhir 1 hingga awal minggu ke-2 penyakit, ketika antibodi dapat dideteksi, dan dianggap positif ketika titer 1: 100 dan lebih tinggi.
Meningococcicemia ditandai dengan ruam dalam bentuk yang cepat menyebar dan muncul kembali elemen hemoragik asimetris dari bentuk tidak teratur (berbentuk bintang) dari berbagai pelokalan (paling sering pada kulit kaki, perut), demam. Di PC - leukositosis dengan neutrofilia, pergeseran neutrofilik ke kiri.
Rubella adalah penyakit virus infeksi akut dengan patogen dari kelompok virus makro. Ditandai dengan peningkatan kelenjar getah bening oksipital dan zaushny (gejala Theodor), yang bertahan lama. Periode prodromal dalam bentuk sedikit peningkatan suhu dan fenomena catarrhal pendek, sering lewat tanpa disadari. Setelah 1-3 hari, ruam makulopapular muncul di wajah, leher, yang dengan cepat (dalam beberapa jam) menyebar ke seluruh tubuh. Ruam tidak memiliki kecenderungan untuk bergabung, terlokalisasi pada permukaan ekstensor tungkai, di bagian belakang dan bokong. Ada enantema pada selaput lendir faring. Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis, parameter hematologi (limfositosis dan sejumlah besar sel plasma - hingga 10-12%), data metode serologis (reaksi penghambatan hemaglutinasi, netralisasi dan pengikatan komplemen, diberikan dua kali dengan interval 10 hari; antibodi IgM spesifik) dan PCR.
Penyakit Sodoku adalah penyakit menular yang ditandai oleh demam intermiten, reaksi peradangan di tempat invasi patogen, kelenjar getah bening, dan ruam polimorfik. Agen penyebab adalah bakteri motil Spirilus minus Carter. Sumber utama infeksi adalah tikus, tikus, musang, tupai, musang, dll. Penyakit ini lebih umum di negara-negara Asia, Afrika, Amerika, dan negara-negara CIS. Infeksi terjadi melalui gigitan hewan pengerat, serta melalui produk makanan yang terkontaminasi oleh kotorannya, setelah kontak dengan hewan yang sakit (pemburu, pekerja vivarium, dll.). Patogen menyebar melalui sistem limfatik dan darah, mempengaruhi berbagai organ (paru-paru, ginjal, limpa). Masa inkubasi rata-rata adalah 10-14 hari. Manifestasi klinis ditandai dengan timbulnya demam mendadak hingga 39-40 -, sakit kepala, artralgia. Limfadenitis adalah karakteristik. Demam berkala selama 3 - 4 hari, diulangi setelah 2 - 5 hari. Periode demam dari 2 hingga 20. Selama serangan demam, muncul ruam kulit polimorfik, splenomegali, dan poliartritis. Kemungkinan perkembangan komplikasi dalam bentuk glomerulonefritis, endo dan miokarditis, pneumonia, anemia, kelumpuhan. Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis dan epidemi, hasil pemeriksaan laboratorium - leukositosis neutrofilik, eosinopenia, anemia hipokromik, peningkatan ESR pada PC, tes darah mikrobiologis, metode serologis (reaksi aglutinasi, CSC, imunofluoresensi, deteksi antibodi spesifik).
Mastositosis adalah penyakit etiologi yang tidak diketahui, yang didasarkan pada proses patologis yang terkait dengan infiltrasi kulit dan organ lain dengan sel mast. Untuk pertama kalinya penyakit ini dideskripsikan dengan nama pigmen urtikaria pada tahun 1869. Kulit dan bentuk mastositosis sistemik dibedakan. Gambaran klinis bentuk kulit beragam dan dapat disajikan: bentuk makulopapular (yang paling sering dan khas); nodosum, yang mencakup mastositosis penggabung globular dan nodular multinasional; bentuk eritrodermik dan teleangiectatic. Dua bentuk terakhir jarang terjadi, kebanyakan di masa dewasa. Mungkin perkembangan mastocytoma terisolasi. Ini biasanya terjadi pada anak di bawah 3 tahun dan sering mengalami kemunduran spontan. Mastocytosis sistemik menyumbang sekitar 10% dari semua varietas mastositosis. Dalam 1% kasus, mastositosis terjadi tanpa manifestasi kulit. Ketika mastocytosis sistemik mempengaruhi hati, saluran pencernaan, limpa, tulang dan sumsum tulang, jantung, ginjal, kelenjar getah bening. Manifestasi klinis bervariasi tergantung pada bentuk penyakit. Pada kulit ada ruam dalam bentuk bintik-bintik oval atau nodul warna kemerahan, terang atau coklat gelap. Permukaan nodul mungkin halus atau berkerut. Dengan bentuk menonjol, simpul bisa menyatu, terutama di bidang lipatan alami. Gejala klinis yang penting adalah gejala positif Unny-Darya, yang memanifestasikan dirinya sebagai pembengkakan urtikaria dari unsur-unsur yang diendapkan sebagai respons terhadap efek mekanis (gesekan, menyentuh benda hangat, dll.). Pada anak-anak, ruamnya melimpah, lebih besar dari pada orang dewasa, fenomena Unna-Darya lebih terasa. Pada anak-anak di bawah usia 2-3 tahun, lepuh yang diisi dengan cairan bening, kadang-kadang berdarah, sembuh secara spontan, sering dicatat pada kulit. Variasi manifestasi klinis mastositosis sebagian besar terkait dengan pelepasan sel mast dari berbagai zat aktif biologis (histamin, heparin, faktor kemotaksis, enzim) secara spontan atau sebagai respons terhadap berbagai stimuli. Tergantung pada tingkat aktivitas sekresi sel mast, serta luasnya proses, tindakan mereka dapat menyebabkan manifestasi lokal (gatal, terbakar, kemerahan, pembengkakan kulit), dan efek sistemik (pusing, sakit kepala, takikardia, aritmia, hipotensi), mimisan, mual, muntah, diare). Pada mastocytosis sistemik, LU (sering inguinal, cubital, serviks) sering meningkat. Sekitar 45-60% pasien dengan mastositosis sistemik terdeteksi hepatomegali, 50-60% - splenomegali. Biasanya yang terakhir terjadi tanpa hipersplenisme, tetapi dalam beberapa kasus disertai dengan trombositopenia berat. Kekalahan saluran pencernaan adalah salah satu manifestasi yang mungkin dari mastocytosis sistemik dan termasuk erosi dan bisul, yang dimanifestasikan oleh gejala yang sesuai.
Taktik pasien tergantung pada bentuk, perjalanan, keparahan penyakit, usia dan karakteristik individu, faktor etiologi yang diperkirakan dan terdiri dari arahan terapi standar, tambahan dan alternatif.
I. Kompleks terapi standar diresepkan untuk segala bentuk HB akut. Ini adalah kompleks minimum intervensi rejimen-obat yang membentuk dasar terapi HB. Dapat digunakan sendiri dengan HV ringan atau dalam kombinasi dengan area terapi tambahan atau alternatif sesuai kebutuhan.
Diet ini ditentukan tergantung pada sindrom HB yang tersedia. Dasar dari suplemen diet untuk HB adalah tabel Pevsner No. 5 dengan pengecualian telur, kakao, buah jeruk, beri (stroberi, stroberi), tomat, muffin, gula halus, pengawet, rempah-rempah panas, daging asap, dll dari diet.
Ketika sindrom perut menunjukkan rasa lapar selama 2-3 hari. Puasa melibatkan pengenalan larutan glukosa parenteral 5 - 10% dan larutan NaCl 0,9%, air mineral degas alkali enteral: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, dll. Kemudian tabel No. 1B ditugaskan untuk 3 - 5 hari kemudian No. 1 dengan pengecualian daging, hidangan ikan dan susu murni selama 1-2 minggu dengan transisi selanjutnya ke tabel No. 5 selama seluruh periode tindak lanjut. Perluasan berbagai produk makanan terjadi secara bertahap dalam pengenalan ransum hidangan pada gilirannya: kentang panggang, bubur di atas air, apel panggang, kerupuk, produk susu, daging rebus rendah lemak (daging sapi, kalkun), keju cottage.
Dalam kasus sindrom ginjal, tabel Pevsner No. 7 diresepkan dengan kontrol wajib keseimbangan cairan, daging, ikan, dan susu tidak termasuk dalam minggu pertama.
Rezim dalam periode akut istirahat ketat, yang dibatalkan tidak lebih awal dari 5 hari setelah ruam terakhir. Perluasan rezim secara bertahap: tirah baring, lembut, pelatihan, umum.
Disagreganty: lonceng (dipyridamole) kembali 3-6 mg / kg · hari, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / hari, ibustrin per os 200 mg / hari, trental (pentoxifylline) di / dalam atau per os 10 - 20 mg / kg · hari, Plavix (zilt, clopidogrel) 75 mg 1 kali / hari (hanya anak-anak di atas 12 tahun). Disaggregant dengan HB diresepkan untuk waktu yang lama - 1,5 - 3 bulan. Pada periode akut, kombinasi trental dan lonceng ditunjukkan selama 14-21 hari, meskipun mekanisme yang sama dari tindakan disaggregant obat ini (penghambatan fosfodiesterase dan peningkatan sebagai akibat dari isi cAMP). Trental memiliki efek antispasmodik yang nyata pada mikrosirkulasi bed, dan efek meningkatkan hemodinamik pada pembuluh kaliber kecil (hingga 100 μm 3) secara signifikan menang atas tindakan disagregasi. Curantil terutama merupakan penghambat aktivitas fungsional trombosit. Pada fase akut HS, ketika vasospasme dari mikrovaskulatur memainkan peran penting dalam patogenesis manifestasi klinis, resep kedua obat diindikasikan, diikuti oleh perawatan lanjutan dengan agen antiplatelet sebagai monoterapi.
Obat antiinflamasi non steroid: natrium diklofenak (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · hari, ibuprofen 20 mg / kg · hari setelah makan dalam 2 dosis selama 14 hari per os atau parenteral. Dalam kasus sindrom abdominal, obat antiinflamasi nonsteroid hanya diresepkan secara parenteral.
Ii. Kompleks terapi tambahan diterapkan secara individual tergantung pada tingkat keparahan hepatitis B, jenis sindrom dan indikator koagulogram.
Antikoagulan: heparin diresepkan untuk perut, sindrom ginjal, bentuk kulit yang parah dan adanya hiperkoagulasi sesuai dengan koagulogram dalam bentuk 24 jam infus intravena (titrasi) dengan derajat ringan 100 - 200 U / kg · hari, sedang-berat - 200 - 500 U / kg · Hari, berat - 500 - 800 U / kg · hari. Sindrom perut dengan perdarahan usus dan hematuria bukan merupakan kontraindikasi terhadap terapi antitrombotik. Sebelum memberikan heparin, tingkat antitrombin III harus dipantau dan, jika dikurangi, tambahkan pemberian intravena konsentrat antitrombin III intravena atau transfusi plasma beku segar menjadi 10 hingga 15 ml / kg · hari 2 kali seminggu.
Terapi infus dilakukan dengan larutan glukosa 5%, dengan larutan fisiologis 10–15 ml / kg per hari untuk meningkatkan sifat reologi darah, mengoreksi sirkulasi mikro, dan dengan gejala keracunan.
Obat-obatan antibakteri dan antivirus diresepkan baik secara empiris, tergantung pada faktor etiologi yang diharapkan, atau berdasarkan pada hasil studi mikrobiologis dan / atau serologis.
Antihistamin dengan adanya anamnesis alergi yang diperparah atau alergen sebagai agen etiologi dalam dosis rata-rata usia terapi.
Iii. Kompleks terapi alternatif digunakan dalam kasus inefisiensi standar dan kompleks terapi tambahan, dipilih secara individual tergantung pada jenis sindrom yang dominan. Ditampilkan dalam rangkaian hepatitis B yang fulminan, sering kambuh, sindrom kulit nekrotik, dengan perkembangan nefritis toksik kapiler, kerusakan pada sistem saraf pusat
Obat-obatan glukokortikoid. Terapi nadi dengan solol-medrol 30 mg / kg per hari (tidak lebih dari 2 gram) dalam bentuk infus 30 menit intravena selama 3 hari atau diresepkan metilprednisolon 15-20 mg / kg per hari selama 3-5 hari. Prednisolon per os 2 mg / kg · hari selama 14 - 21 hari dengan pembatalan bertahap.
Penggunaan steroid 1 mg / kg per hari selama 10-14 hari efektif untuk pencegahan nefritis (Mollica F. Et al., 1992). Dan dalam pengobatan sindrom perut dengan HB, penggunaan steroid kontroversial, karena seiring dengan peningkatan efektivitas pengobatan (penghapusan cepat sakit perut, diare, darah dalam tinja), ada banyak efek samping (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Obat sitotoksik - vincristine 1,5 mg / m 2 digunakan i / v seminggu sekali No. 3-5, siklofosfamid 200 mg / m 2 1 kali seminggu i / v 3-5, 6-mercaptopurine 20 mg / m 2 · Hari per os 3 - 5 minggu.
Plasmapheresis sangat efektif dengan adanya konten CEC yang tinggi. 40 - 50% dari volume sirkulasi plasma pada anak di bawah 10 tahun diganti, 60 - 70% - lebih tua dari 10 tahun. 3-4 sesi pertama setiap hari, kemudian dengan istirahat 1-3 hari, jumlah sesi tergantung pada efek terapi. Plasma digantikan oleh larutan garam, glukosa - garam, plasma beku segar. Plasmapheresis terapeutik berhasil dikombinasikan dengan terapi glukokortikosteroid.
Radiasi laser berenergi rendah untuk vena besar (3-4 sesi) dan kemudian ke zona refleksogenik pada level TH2x - Thxp (6-7 sesi) direkomendasikan untuk pasien dengan HBV dengan perjalanan berulang dan hematuria yang berkepanjangan [Plakhuta TG, 1999].
Kriteria untuk efektivitas pengobatan adalah adanya dinamika klinis positif (penangkapan sindrom abdominal, ruam kulit, hematuria), normalisasi parameter hemostasiologis.
Observasi apotik dan rehabilitasi morpheyatiy dengan vaskulitis hemoragik
Setelah keluar dari rumah sakit, dokter anak mengawasi pasien HBV. Registrasi klinis dengan dokter anak selama 2 tahun setelah mencapai remisi yang stabil atau dengan nefrologis selama 5 tahun dengan nefritis toksik kapiler. Pemeriksaan oleh dokter anak 1 kali per bulan untuk tahun pertama pengamatan, kemudian - 1 kali dalam 3 bulan. Tes darah umum dan biokimiawi dimonitor 1 kali dalam 6 bulan, dengan kerusakan ginjal - 1 kali dalam 3 bulan. Analisis indikator hemostasiogram dilakukan pada tahun pertama pengamatan 1 kali dalam 6 bulan, dengan kerusakan ginjal - 1 kali dalam 3 bulan, kemudian 1 kali dalam 6 bulan. Urinalisis dipantau 1 kali dalam 3 bulan tanpa adanya sindrom ginjal; dengan kerusakan ginjal, urinalisis umum 1 kali dalam 2 minggu, analisis urin menurut Nechiporenko dan Zimnitsky 1 kali per bulan untuk tahun pertama pengamatan, kemudian 1 kali dalam 6 bulan. Studi fibrinolisis urin dilakukan 1 kali dalam 6 bulan untuk tahun pertama pengamatan. Ultrasonografi ginjal, urogram ekskresi - sesuai indikasi. Pemantauan EKG 1 kali per tahun. Pemeriksaan serologis terhadap antibodi terhadap cacing, virus, 1 kali per tahun. Pemeriksaan oleh spesialis terkait (dokter gigi, otolaryngologist, nephrologist) dilakukan 1 kali per tahun. Seluruh periode pengamatan lanjutan direkomendasikan diet sesuai tabel No. 5 oleh Pevzner dengan pengecualian alergen obligat, dengan adanya sindrom ginjal - tabel No. 7. Sanitasi fokus kronis infeksi dan terapi anti-kambuh 2 kali setahun (musim semi, musim gugur) dengan obat antiinflamasi selama 7-10 hari. Seluruh periode masa tindak lanjut dikontraindikasikan untuk vaksinasi profilaksis (dengan pengecualian indikasi epidemiologis) dan untuk melakukan reaksi Mantoux, pemberian imunoglobulin, dan persiapan protein. Juga merekomendasikan pembebasan dari pendidikan jasmani dalam kelompok utama selama 1 tahun. Hipotermia, situasi stres, kelebihan fisik dan emosional harus dihindari. Kelas bimbingan karir dilakukan dengan remaja (bekerja di luar kontak dengan bahan kimia, alergen, dingin, dll.).
Rehabilitasi anak-anak yang menjalani HBV harus ditujukan untuk mencegah kekambuhan dan memperbaiki proses patologis, yang berfungsi sebagai faktor awal untuk pengembangan vaskulitis hemoragik. Oleh karena itu, koreksi individu dari kursus rehabilitasi untuk setiap pasien harus dilakukan. Namun, ada prinsip umum tindakan rehabilitasi untuk anak-anak dengan vaskulitis hemoragik.
1. Optimalisasi rejimen harian adalah kondisi penting untuk keberhasilan pemulihan anak-anak. Karena kenyataan bahwa kelebihan emosi adalah salah satu faktor yang memicu faktor GW, dan anak-anak memiliki gangguan fungsional sistem saraf pusat dan otonom, perlu untuk mengeluarkan mereka dari aktivitas dan permainan yang menyebabkan kelelahan dan stimulasi berlebih. Pembatasan mengharuskan menonton acara TV, video, mengunjungi diskotek sekolah. Rasio tidur dan bangun dalam mode hari pada anak-anak harus mendekati 1: 1,2 - 1,3, yaitu tidur malam harus sekitar 10 jam dan harus tergantung pada usia atau tidur siang hari (1-2 jam), atau istirahat. Jalan-jalan penting di udara segar.
2. Organisasi nutrisi rasional didasarkan pada prinsip-prinsip berikut: penghapusan alergen wajib; penggunaan jumlah optimal protein, lemak, karbohidrat, garam mineral; dimasukkannya makanan yang diperkaya pektin untuk menghilangkan xenobiotik dari tubuh; pencegahan defisiensi vitamin; penggunaan produk yang mengandung serat, untuk memastikan lewatnya isi usus secara teratur; resep reguler produk susu fermentasi untuk normalisasi mikroekologi usus; dimasukkan dalam diet makanan yang kaya akan asam lemak tak jenuh ganda dan mengatur proses peroksidasi lipid (minyak nabati, ikan, kacang-kacangan, biji labu dan bunga matahari); fortifikasi alami tubuh (makanan yang kaya vitamin dan unsur mikro - rosehip, peterseli, seledri, daun bawang, paprika, bawang putih, selada, chokeberry hitam, buckthorn laut, buckwheat, minyak bunga matahari dan minyak zaitun, jagung, kacang hijau, kismis, kecambah brussel, apel, rumput laut, cumi-cumi, gandum, lobak, chokeberry hitam, coklat kemerahan, bit, bit, cranberry, kismis, aprikot kering, plum).
3. Pelatihan fisik pengerasan, tonik dan terapi sebagai metode utama untuk meningkatkan resistensi anak terhadap agen infeksi. Pengerasan tidak memerlukan suhu yang sangat rendah, kontras suhu dan prosedur sistematis adalah penting. Dampak pada telapak kaki, pada kulit leher, dan punggung bagian bawah mudah marah, namun, untuk mendapatkan efek yang seragam, lebih baik memengaruhi kulit seluruh tubuh. Durasi maksimum paparan dingin tidak boleh lebih dari 10 - 15 menit, pengulangan dan bertahapnya penting. Penting untuk menciptakan lingkungan suhu yang merangsang: sesuai untuk pakaian cuaca, suhu normal di apartemen (18-20 ° di siang hari dan 2-4 ° C lebih rendah di malam hari). Anda dapat menggunakan semua jenis prosedur temper: mandi udara, berenang, berenang di kolam renang, mandi kontras, kunjungan ke mandi dan menyiram dengan air dingin. Prosedur tempering harus dikombinasikan dengan senam dan pijat kaki.
4. Meningkatkan kapasitas adaptif tubuh anak dapat dicapai dengan penggunaan aktif agen restoratif dan biostimulasi dalam kompleks restoratif yang berkontribusi pada normalisasi homeostasis: vitamin C, A, E, B1, Masuk6, Masuk15, asam lipoat
5. Remediasi fokus infeksi sebagai pencegahan HB berulang. Fokus infeksi kronis yang paling umum pada nasofaring adalah adenoiditis, sinusitis, tonsilitis, dan sejenisnya. Kompleks langkah-langkah yang bertujuan untuk merehabilitasi fokus infeksi termasuk mencuci saluran hidung ("nasal douche") dengan larutan garam hipertonik dan ramuan herbal (chamomile, eucalyptus, calendula), inhalasi agen antibakteri dan campuran jus Kolanchoe, mencuci nasofaring dengan larutan furacillin menggunakan metode transfer ", penanaman colanchoe, gaharu, zaitun, persik, minyak buckthorn laut atau preparasi kompleks dari minyak nabati ke dalam hidung, inhalasi Bioparox endonasal, elektroforesis kalsium endonasal, dan oe, penggunaan sediaan herbal gabungan Sinupret, Sinuforte, efek lokal pada amandel (mencuci lacuna dari amandel palatine, membilas tenggorokan, toilet harian mulut dan faring, orroptik dalam bentuk tablet penghisap), aromaterapi (minyak esensial kayu putih, cedar, pohon teh, lavender, pohon teh, lavender grapefruit), iradiasi ultraviolet (eksternal dan pada amandel), UHF, terapi gelombang mikro dan ultrasonik, laser helium-neon dengan panjang gelombang 0,63 mikron.
5. Imunoterapi farmakologis dalam program rehabilitasi untuk HB melibatkan penggunaan obat yang memiliki aktivitas imunotropik dan memberikan perlindungan imun yang efektif untuk mencegah infeksi virus pernapasan. Persiapan interferon (viferon, influenza), induktor interferon (amixin, sikloferon, anaferon untuk anak-anak, arbidol) digunakan.
6. Phytotherapy dengan penggunaan tanaman obat detoksifikasi, anti-inflamasi dan imunomodulasi: gandum biasa, daun kismis hitam, rosehip, calendula, stigma jagung, lingonberry, oregano, taman peterseli, kumbang zhindovaya (bayam).
Zinoviev G.A. Vaskulitis hemoragik pada anak-anak: klinik dan perawatan // Russian Pediatric Journal. - 1998, № 1. - hal. 24 - 26.
Ilyin A.A. Vaskulitis hemoragik pada anak-anak. - Penulis. dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 hal.
Kozarezova T.I. kondisi sistem pembekuan darah dan fibrinolisis darah dan urin pada anak dengan hemoragik vaskulitis // Aut. dis.... Cand. ilmu kedokteran: M., 1980. - 18 hal.
Kozarezova T.I., Smirnova L.A. Mempertahankan pasien dengan vaskulitis hemoragik pada kelompok usia yang berbeda // Rekomendasi metodis: Mn., 1991. - 19 p.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Penyakit darah pada anak-anak // Buku Teks. Mn.: Ilmu Belarusia, 2001. - 383 hal.
Kuvshinnikov V.A. Vaskulitis hemoragik pada anak-anak // Pengajaran dan pengembangan metodologis untuk siswa: Mn., 1992. - 20 p.
Kuvshinnikov V.A. vaskulitis hemoragik pada anak-anak // Belarusian Medical Journal. - 2004, No. 3. - hal. 12 - 16.
Plakhuta T.G. Prinsip modern pengobatan vaskulitis hemoragik pada anak // Pediatri. - 1999, No. 2. - hal. 82 - 85.
Amoli M.M. Hubungan HLA-DRB1 * 01 dengan Henoch-Schönlein purpura pada pasien dari barat laut Spanyol // Journal of Rheumatology. - 2001, Vol. 28. - hlm. 1266 - 1270.
Amoli, M.M. Hubungan HLA-B35 dengan nefritis di Henoch- Schönlein purpura // Jurnal Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - R. 948 - 949.
Amoli M.M. Interleukin - 1 reseptor gen antagonis gen polimorfisme dikaitkan dengan keterlibatan ginjal yang parah dan gejala sisa ginjal di Henoch-Schönlein purpura // Jurnal Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - R. 1404 - 1407.
Amoli M.M. Polimorfisme gen Interleukin 8 dikaitkan dengan peningkatan risiko nefritis pada vaskulitis kulit // Jurnal Reumatologi. - 2002, Vol. 29. - hlm. 2367 - 2370 /
Tanda-tanda laboratorium dari koagulasi aktif Brendel-Muller K. adalah umum di Henoch-Schönlein purpura // Pediatri Nefrologi. - 2001, Vol. 16. - hal. 1084-1088 /
Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Terapi efektif untuk nefritis purpura Henoch-Schoenlein berat dengan prednison dan azatioprin: studi klinis dan histopatologis // Jurnal Pediatrik. - 2000, Vol. 136. - hal. 370 - 375.
Haroon M. Haruskah saya menggunakan steroid purpura dan sakit perut? // Archives of Disease in Childhood. - 2005, Vol. 90. - R. 1196 - 1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Plasminogen aktivator inhibitor-1 adalah penentu signifikan cedera ginjal pada eksperimental glomerulonefritis crescentic // Jurnal American Society of Nephrology. - 2003, Vol. 14. - P. 1487 - 1495.
Leung S.P. Penggunaan hidrokortison intravena di Henoch-Schonlein purpura // Jurnal Kesehatan Anak Pediatrik. - 2001, Vol. 37. - P. 309 - 310.
Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. Kriteria American College of Rheumatology 1990 untuk Henoch-Schönlein purpura // Arth. reumatologi. - 1990 Vol. 33. - P. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Efektivitas purpura anafilaktoid // Jurnal Eropa Pediatrik. - 1992 Vol. 151. - P. 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. // Jurnal Gastroenterologi Pediatrik / Nutricilogy. - 2000, Vol.. 31. - hal. 323 - 324.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Cyclosporin A untuk pengobatan Henoch-Schoenlein glomerulonephritis parah // Pediatri Nefrologi. - 2003, Vol. 18. - P. 1138 - 1142.
Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. Peran deposisi fibrinogen mesangial dalam patogenesis nefritis Henoch-Schönlein crescentic pada anak-anak // Jurnal Patologi Klinik. - 2005, Vol. 58. - R. 1147 - 1151.
Smith G. C., Davidson J. E., Hughes D. A., Holme E., Beattie T.J. Aktivasi komplemen dalam Henoch-Schönlein purpura // Pediatri Nefrologi. - 1997, Vol. 11. - P. 477 - 480.
Soylemezoglu O. Nitric oxide dalam Henoch-Schönlein purpura // Skandinavia Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 31. - hlm. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // Arsip Penyakit di Masa Kecil. - 1999, Vol. 80. - P. 380 - 383.
Topicallu R. Faktor pertumbuhan endotel vaskular di Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2001, Vol. 28. - hlm. 2269 - 2273 /