Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu pulmonary embolism (abdominal pulmonary embolism), apa yang menyebabkan mengarah pada perkembangannya. Bagaimana penyakit ini terwujud dan betapa berbahayanya, bagaimana cara mengobatinya.
Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam "Kedokteran" khusus.
Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk diperkaya dengan oksigen.
Embolisme bisa berbeda (misalnya, gas - ketika kapal terhalang oleh gelembung udara, bakteri - penutupan lumen kapal oleh sekelompok mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonalis terhalang oleh trombus yang terbentuk di pembuluh darah kaki, lengan, panggul, atau jantung. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) ditransfer ke sirkulasi paru-paru dan menyumbat arteri paru atau salah satu cabangnya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, yang menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.
Jika emboli paru parah, maka tubuh manusia menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala klinis penyakit ini. Dengan kekurangan oksigen, ada bahaya langsung bagi kehidupan manusia.
Masalah emboli paru dipraktikkan oleh dokter dari berbagai spesialisasi, termasuk ahli jantung, ahli bedah jantung, dan ahli anestesi.
Penyebab emboli paru
Patologi berkembang sebagai hasil dari deep vein thrombosis (DVT) di kaki. Gumpalan darah di pembuluh darah ini bisa robek, dipindahkan ke arteri pulmonalis dan menyumbatnya. Penyebab trombosis di pembuluh menggambarkan triad Virkhov, yang termasuk:
- Gangguan aliran darah.
- Kerusakan pada dinding pembuluh darah.
- Peningkatan pembekuan darah.
1. Gangguan aliran darah
Penyebab utama gangguan aliran darah di pembuluh darah di kaki adalah mobilitas seseorang, yang menyebabkan stagnasi darah di pembuluh ini. Ini biasanya bukan masalah: begitu seseorang mulai bergerak, aliran darah meningkat dan gumpalan darah tidak terbentuk. Namun, imobilisasi yang berkepanjangan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam sirkulasi darah dan pengembangan trombosis vena dalam. Situasi seperti itu terjadi:
- setelah stroke;
- setelah operasi atau cedera;
- dengan penyakit serius lainnya yang menyebabkan posisi berbaring seseorang;
- selama penerbangan panjang di pesawat terbang, bepergian dengan mobil atau kereta api.
2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah
Jika dinding pembuluh rusak, lumennya mungkin menyempit atau tersumbat, yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah. Pembuluh darah mungkin rusak jika terjadi cedera - selama patah tulang, selama operasi. Peradangan (vaskulitis) dan obat-obatan tertentu (misalnya, obat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanker) dapat merusak dinding pembuluh darah.
3. Memperkuat pembekuan darah
Tromboemboli paru sering berkembang pada orang yang memiliki penyakit di mana pembekuan darah lebih mudah dari biasanya. Penyakit-penyakit ini termasuk:
- Neoplasma ganas, penggunaan obat kemoterapi, terapi radiasi.
- Gagal jantung.
- Trombofilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang memiliki kecenderungan meningkat untuk membentuk gumpalan darah.
- Sindrom antifosfolipid adalah penyakit pada sistem kekebalan yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang membuatnya lebih mudah terbentuk gumpalan darah.
Faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru
Ada faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru. Milik mereka:
- Usia di atas 60 tahun.
- Trombosis vena dalam yang sebelumnya ditransfer.
- Kehadiran seorang kerabat yang di masa lalu memiliki trombosis vena dalam.
- Kegemukan atau obesitas.
- Kehamilan: risiko emboli paru meningkat hingga 6 minggu setelah melahirkan.
- Merokok
- Minum pil KB atau terapi hormon.
Gejala karakteristik
Tromboemboli arteri pulmonalis memiliki gejala berikut:
- Nyeri dada, yang biasanya akut dan lebih buruk dengan pernapasan dalam.
- Batuk berdarah berdarah (hemoptisis).
- Sesak nafas - seseorang mungkin mengalami kesulitan bernafas bahkan saat istirahat, dan selama latihan, sesak nafas memburuk.
- Peningkatan suhu tubuh.
Tergantung pada ukuran arteri yang tersumbat dan jumlah jaringan paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut jantung, saturasi oksigen dan laju respirasi) bisa normal atau patologis.
Tanda-tanda klasik emboli paru meliputi:
- takikardia - peningkatan denyut jantung;
- takipnea - peningkatan laju pernapasan;
- penurunan saturasi oksigen darah, yang menyebabkan sianosis (perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi biru);
- hipotensi - penurunan tekanan darah.
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini:
- Tubuh mencoba mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan denyut jantung dan pernapasan.
- Ini dapat menyebabkan kelemahan dan pusing, karena organ, terutama otak, tidak memiliki cukup oksigen untuk berfungsi secara normal.
- Gumpalan darah besar benar-benar dapat memblokir aliran darah di arteri paru-paru, yang mengarah pada kematian segera seseorang.
Karena sebagian besar kasus emboli paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, dokter harus memberi perhatian khusus pada gejala penyakit ini yang menjadi penyebabnya:
- Nyeri, pembengkakan, dan peningkatan sensitivitas di salah satu anggota tubuh bagian bawah.
- Kulit panas dan kemerahan di lokasi trombosis.
Diagnostik
Diagnosis tromboemboli ditegakkan berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan medis dan dengan bantuan metode pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru sangat sulit didiagnosis, karena gambaran klinisnya bisa sangat beragam dan mirip dengan penyakit lain.
Untuk memperjelas diagnosis yang dilakukan:
- Elektrokardiografi.
- Tes darah untuk D-dimer adalah zat yang levelnya meningkat dengan adanya trombosis dalam tubuh. Pada tingkat D-dimer normal, tidak ada tromboemboli paru.
- Penentuan tingkat oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
- Radiografi organ rongga dada.
- Ventilasi-perfusi scan - digunakan untuk mempelajari pertukaran gas dan aliran darah di paru-paru.
- Angiografi arteri pulmonalis adalah pemeriksaan rontgen pembuluh darah paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli paru dapat diidentifikasi.
- Angiografi arteri pulmonalis menggunakan pencitraan resonansi magnetik atau komputer.
- Pemeriksaan ultrasonografi vena ekstremitas bawah.
- Ekokardioskopi adalah USG jantung.
Metode pengobatan
Pilihan taktik untuk perawatan emboli paru dibuat oleh dokter berdasarkan ada tidaknya bahaya langsung terhadap kehidupan pasien.
Dalam emboli paru, pengobatan terutama dilakukan dengan bantuan antikoagulan - obat-obatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka mencegah peningkatan ukuran gumpalan darah, sehingga tubuh perlahan menyerapnya. Antikoagulan juga mengurangi risiko pembekuan darah lebih lanjut.
Dalam kasus yang parah, pengobatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini dapat dilakukan dengan bantuan trombolitik (obat yang memecah gumpalan darah) atau pembedahan.
Antikoagulan
Antikoagulan sering disebut obat pengencer darah, tetapi mereka tidak benar-benar memiliki kemampuan untuk mengencerkan darah. Mereka memiliki efek pada faktor pembekuan darah, sehingga mencegah pembentukan gumpalan darah yang mudah.
Antikoagulan utama yang digunakan untuk emboli paru adalah heparin dan warfarin.
Heparin disuntikkan ke dalam tubuh melalui suntikan intravena atau subkutan. Obat ini digunakan terutama pada tahap awal pengobatan emboli paru, karena aksinya berkembang sangat cepat. Heparin dapat menyebabkan efek samping berikut:
- demam;
- sakit kepala;
- berdarah.
Sebagian besar pasien dengan tromboemboli paru membutuhkan perawatan heparin selama minimal 5 hari. Kemudian mereka diberi resep oral tablet warfarin. Tindakan obat ini berkembang lebih lambat, itu diresepkan untuk penggunaan jangka panjang setelah menghentikan pengenalan heparin. Obat ini disarankan untuk memakan waktu setidaknya 3 bulan, walaupun beberapa pasien membutuhkan perawatan yang lebih lama.
Karena warfarin bekerja pada pembekuan darah, pasien harus dipantau secara hati-hati untuk aksinya dengan secara teratur menentukan koagulogram (tes darah untuk pembekuan darah). Tes-tes ini dilakukan secara rawat jalan.
Pada awal pengobatan dengan warfarin, mungkin perlu untuk mengambil tes 2-3 kali seminggu, ini membantu untuk menentukan dosis obat yang tepat. Setelah itu, frekuensi deteksi coagulogram adalah sekitar 1 kali per bulan.
Efek warfarin dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk nutrisi, minum obat lain, dan fungsi hati.
Emboli paru - gejala dan pengobatan
Dokter Jantung, pengalaman 29 tahun
Tanggal publikasi 14 Mei 2018
Konten
Apa itu emboli paru? Penyebab, diagnosis, dan metode perawatan akan dibahas dalam artikel Dr. Grinberg, MV, seorang ahli jantung dengan pengalaman 29 tahun.
Definisi penyakit. Penyebab penyakit
Tromboemboli arteri pulmonalis (pulmonary embolism) - penyumbatan arteri pada sirkulasi paru dengan gumpalan darah yang terbentuk di pembuluh darah sirkulasi paru dan jantung kanan, dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, suplai darah ke jaringan paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian jaringan), infark, pneumonia, dan kegagalan pernapasan terjadi. Beban pada bagian kanan jantung meningkat, insufisiensi sirkulasi ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada tungkai bawah, asites (akumulasi cairan di rongga perut). Penyakit ini dapat berkembang secara akut atau bertahap, selama beberapa jam atau hari. Pada kasus yang parah, perkembangan emboli paru terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kemunduran dan kematian pasien yang tajam.
Setiap tahun, 0,1% populasi dunia meninggal karena PE. Dalam hal tingkat kematian, penyakit ini lebih rendah daripada IHD (penyakit jantung iskemik) dan stroke. Pasien dengan emboli paru meninggal lebih banyak daripada mereka yang menderita AIDS, kanker payudara, kelenjar prostat, dan cedera dalam gabungan insiden lalu lintas jalan. Sebagian besar pasien (90%) yang meninggal karena emboli paru tidak memiliki diagnosis yang tepat pada waktunya, dan perawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Emboli paru sering terjadi di tempat yang tidak diharapkan - pada pasien dengan penyakit non-kardiologis (cedera, persalinan), mempersulit jalannya. Mortalitas pada pulmonary embolism mencapai 30%. Dengan perawatan optimal tepat waktu, mortalitas dapat dikurangi menjadi 2-8%. [2]
Manifestasi penyakit tergantung pada ukuran trombus, tiba-tiba atau timbulnya gejala secara bertahap, durasi penyakit. Jalannya bisa sangat berbeda - dari asimtomatik hingga progresif cepat, hingga kematian mendadak.
Emboli paru - penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit jantung atau paru-paru lainnya. Klinik mungkin seperti infark, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang manifestasi pertama penyakit ini adalah kegagalan sirkulasi ventrikel kanan. Perbedaan utama adalah serangan mendadak karena tidak adanya penyebab lain yang terlihat yaitu sesak napas.
Emboli paru biasanya berkembang sebagai akibat dari trombosis vena dalam, yang biasanya terjadi 3-5 hari sebelum timbulnya penyakit, terutama dengan tidak adanya terapi antikoagulan.
Faktor Risiko untuk Emboli Paru
Diagnosis memperhitungkan faktor risiko tromboemboli. Yang paling signifikan dari mereka adalah: fraktur leher atau tungkai femoralis, prosthetics dari sendi pinggul atau lutut, operasi besar, trauma atau kerusakan otak.
Faktor-faktor berbahaya (tetapi tidak begitu parah) meliputi: artroskopi sendi lutut, kateter vena sentral, kemoterapi, gagal jantung kronis, terapi penggantian hormon, tumor ganas, kontrasepsi oral, stroke, kehamilan, persalinan, periode postpartum, trombofilia. Pada tumor ganas, frekuensi tromboemboli vena adalah 15% dan merupakan penyebab kematian nomor dua pada kelompok pasien ini. Perawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboemboli vena sebesar 47%. Tromboemboli vena yang tidak diprovokasi mungkin merupakan manifestasi awal dari neoplasma ganas, yang didiagnosis dalam waktu satu tahun pada 10% pasien dengan episode emboli paru. [2]
Yang paling aman, tetapi masih pada faktor risiko termasuk semua kondisi yang terkait dengan imobilisasi berkepanjangan (imobilitas) - istirahat di tempat tidur yang lama (lebih dari tiga hari), perjalanan udara, usia tua, varises, intervensi laparoskopi. [3]
Beberapa faktor risiko umum terjadi pada trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesitas, gaya hidup yang menetap, serta diabetes, hiperkolesterolemia, stres psikologis, konsumsi rendah sayuran, buah-buahan, ikan, rendahnya aktivitas fisik.
Semakin besar usia pasien, semakin besar kemungkinan perkembangan penyakit.
Akhirnya, hari ini membuktikan adanya kecenderungan genetik untuk emboli paru. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboemboli vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat 15-20 kali.
Faktor risiko paling signifikan yang berkontribusi terhadap pengembangan trombofilia agresif termasuk sindrom antifosfolipid dengan peningkatan antibodi antikardiolipin dan defisiensi antikoagulan alami: protein C, protein S, dan antitrombin III.
Gejala emboli paru
Gejala penyakitnya beragam. Tidak ada gejala tunggal, di mana ada kemungkinan untuk mengatakan dengan pasti bahwa pasien memiliki emboli paru.
Tromboemboli arteri pulmonalis dapat meliputi nyeri seperti infark dada, sesak napas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sinkop (sinkop), yang juga dapat terjadi pada berbagai penyakit lain.
Seringkali diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri khas dispnea pada emboli paru adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab eksternal. Misalnya, pasien mencatat bahwa ia tidak bisa naik ke lantai dua, meskipun sehari sebelumnya ia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cabang-cabang kecil dari gejala arteri pulmonalis di awal dapat dihapus, tidak spesifik. Hanya selama 3-5 hari ada tanda-tanda infark paru: nyeri dada; batuk; hemoptisis; penampilan efusi pleura (akumulasi cairan di rongga internal tubuh). Sindrom demam terjadi antara 2 dan 12 hari.
Gejala yang kompleks sepenuhnya ditemukan hanya pada setiap pasien ketujuh, tetapi 1-2 tanda ditemukan pada semua pasien. Dengan kekalahan cabang kecil dari arteri pulmonalis, diagnosis biasanya dibuat hanya pada tahap pembentukan infark paru, yaitu setelah 3-5 hari. Kadang-kadang pasien dengan emboli paru kronis diamati oleh seorang ahli paru untuk waktu yang lama, sementara diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu dapat mengurangi sesak napas, meningkatkan kualitas hidup dan prognosis.
Oleh karena itu, untuk meminimalkan biaya diagnosis, timbangan telah dikembangkan untuk menentukan kemungkinan penyakit. Timbangan ini dianggap hampir setara, tetapi model Jenewa lebih dapat diterima untuk pasien rawat jalan, dan skala P.S.Wells lebih cocok untuk pasien rawat inap. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk penyebabnya (trombosis vena dalam, riwayat neoplasma), dan gejala klinis.
Sejalan dengan diagnosis pulmonary embolism (PE), dokter harus menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang cukup sulit, karena pembentukan gumpalan darah di vena ekstremitas bawah sering asimtomatik.
Patogenesis tromboemboli paru
Basis patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah di vena terbentuk karena penurunan kecepatan aliran darah vena karena penutupan kontraksi pasif dinding vena tanpa adanya kontraksi otot, dilatasi varises pada vena, dan kompresi lesi volumenya. Saat ini, dokter tidak dapat mendiagnosis varises panggul (pada 40% pasien). Trombosis vena dapat berkembang dengan:
- pelanggaran sistem pembekuan darah - patologis atau iatrogenik (diperoleh sebagai hasil dari perawatan, yaitu, ketika mengambil GPTT);
- kerusakan pada dinding pembuluh darah karena cedera, intervensi bedah, tromboflebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas selama hipoksia, racun.
Gumpalan darah dapat dideteksi dengan USG. Berbahaya adalah yang menempel pada dinding kapal dan bergerak di lumen. Mereka bisa lepas dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonalis. [1]
Efek hemodinamik dari trombosis terjadi ketika lebih dari 30-50% volume pulmonary bed dipengaruhi. Embolisasi pembuluh paru menyebabkan peningkatan resistensi pada pembuluh sirkulasi paru, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Namun, keparahan lesi tempat tidur vaskular ditentukan tidak hanya dan tidak begitu banyak oleh volume trombosis arteri, seperti oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pelepasan serotonin, tromboxan, histamin, yang mengarah pada vasokonstriksi (penyempitan lumen pembuluh darah) dan peningkatan tajam dalam tekanan pada arteri paru. Transportasi oksigen menderita, hiperkapnia muncul (tingkat karbon dioksida dalam darah meningkat). Ventrikel kanan dilatasi (dilatasi), ada insufisiensi trikuspid, gangguan aliran darah koroner. Output jantung menurun, yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada saat yang sama dapat diikuti oleh pingsan, kolaps, syok kardiogenik, hingga kematian klinis.
Kemungkinan stabilisasi sementara tekanan darah menciptakan ilusi stabilitas hemodinamik pasien. Namun, setelah 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah turun, disebabkan oleh tromboemboli berulang, melanjutkan trombosis karena terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan insufisiensi perfusi koroner (aliran darah) menyebabkan terjadinya lingkaran setan, yang mengarah pada perkembangan kegagalan sirkulasi ventrikel kanan.
Emboli ukuran kecil tidak memperburuk kondisi umum, mereka dapat bermanifestasi hemoptisis, infark-pneumonia terbatas. [5]
Klasifikasi dan tahap perkembangan emboli paru
Ada beberapa klasifikasi emboli paru: tingkat keparahan proses, volume saluran yang terpengaruh dan kecepatan perkembangan, tetapi semuanya sulit dalam penggunaan klinis.
Tipe-tipe berikut dari pulmonary embolism dibedakan berdasarkan volume dari tempat tidur yang terkena:
- Embolus masif terlokalisasi di batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis; 50-75% dari dasar sungai terpengaruh. Kondisi pasien sangat sulit, ada takikardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan syok kardiogenik, insufisiensi ventrikel kanan akut, ditandai dengan mortalitas yang tinggi.
- Emboli cabang lobar atau cabang arteri pulmonalis - 25-50% dari saluran yang terkena. Ada semua gejala penyakit, tetapi tekanan darah tidak berkurang.
- Embolisme cabang kecil dari arteri pulmonalis - hingga 25% dari saluran yang terkena. Dalam kebanyakan kasus, ini bersifat bilateral dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.
Kursus klinis emboli paru adalah yang paling akut ("fulminan"), akut, subakut (berlarut-larut) dan berulang kronis. Sebagai aturan, laju penyakit dikaitkan dengan volume trombosis cabang-cabang arteri pulmonalis.
Berdasarkan tingkat keparahannya, mereka mengeluarkan perkembangan penyakit yang parah (tercatat 16–35%), sedang (45–57%) dan ringan (15–27%).
Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pasien dengan emboli paru adalah stratifikasi risiko menurut skala modern (PESI, sPESI), yang mencakup 11 indikator klinis. Berdasarkan indeks ini, pasien termasuk dalam salah satu dari lima kelas (I-V), di mana angka kematian 30 hari bervariasi dari 1 hingga 25%.
Komplikasi emboli paru
Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Dengan perkembangan bertahap dari hipertensi paru tromboemboli kronis, kegagalan sirkulasi ventrikel kanan progresif.
Hipertensi paru tromboemboli kronis (CTELG) adalah suatu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik pada cabang kecil dan menengah dari arteri pulmonalis, mengakibatkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah bentuk unik dari penyakit, karena dapat berpotensi disembuhkan dengan metode bedah dan terapi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data dari kateterisasi arteri pulmonalis: tekanan pada arteri pulmonalis naik di atas 25 mmHg. Art., Peningkatan resistensi vaskular paru di atas 2 U Wood, deteksi emboli di arteri paru-paru dengan latar belakang terapi antikoagulan berkepanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.
Komplikasi parah CTEPH adalah kegagalan sirkulasi ventrikel kanan progresif. Ciri khasnya adalah kelemahan, palpitasi, toleransi toleransi berkurang, munculnya edema pada tungkai bawah, akumulasi cairan di rongga perut (asites), dada (hidrotoraks), kantung jantung (hidroperikardium). Dalam hal ini, dispnea dalam posisi horizontal tidak ada, tidak ada stagnasi darah di paru-paru. Seringkali dengan gejala seperti itulah pasien pertama kali datang ke ahli jantung. Data tentang penyebab lain penyakit tidak tersedia. Dekompensasi sirkulasi darah yang berkepanjangan menyebabkan distrofi organ dalam, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosisnya sering tidak menguntungkan, stabilisasi sementara dari kondisi ini dimungkinkan pada latar belakang terapi obat, tetapi cadangan jantung cepat habis, pembengkakannya berkembang, harapan hidup jarang melebihi 2 tahun.
Diagnosis emboli paru
Metode diagnostik yang diterapkan pada pasien tertentu terutama tergantung pada penentuan kemungkinan emboli paru, keparahan kondisi pasien dan kapasitas lembaga medis.
Algoritme diagnostik disajikan dalam penelitian PIOPED II 2014 (Investigasi prospektif untuk Diagnosis Emboli Paru). [1]
Pertama dalam hal signifikansi diagnostiknya adalah elektrokardiografi, yang harus dilakukan untuk semua pasien. Perubahan patologis pada EKG - kelebihan akut atrium dan ventrikel kanan, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koroner - memungkinkan untuk mencurigai penyakit dan memilih taktik yang tepat, menentukan tingkat keparahan prognosis.
Evaluasi ukuran dan fungsi ventrikel kanan, derajat insufisiensi trikuspid dengan ekokardiografi memberikan informasi penting tentang keadaan aliran darah, tekanan pada arteri paru, tidak termasuk penyebab lain dari kondisi serius pasien, seperti perikardium tamponade, diseksi (diseksi) dari aorta, dan lain-lain. Namun, ini tidak selalu layak karena jendela ultrasound yang sempit, obesitas pasien, ketidakmampuan untuk mengatur layanan ultrasound sepanjang waktu, sering kali dengan tidak adanya sensor transesophageal.
Metode untuk menentukan D-dimer terbukti sangat signifikan dalam kasus dugaan emboli paru. Namun, tes ini tidak sepenuhnya spesifik, karena peningkatan hasil juga ditemukan pada ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrium, dan neoplasma ganas. Oleh karena itu, penelitian ini tidak ditunjukkan kepada pasien dengan probabilitas penyakit yang tinggi. Namun, dengan probabilitas rendah, tes ini cukup informatif untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.
Untuk menentukan trombosis vena dalam, ultrasonografi pada ekstremitas bawah sangat sensitif dan spesifik, yang dapat dilakukan pada empat titik untuk skrining: area inguinal dan poplitea di kedua sisi. Meningkatkan area studi meningkatkan nilai diagnostik metode ini.
Computed tomography of chest dengan kontras vaskular adalah metode yang sangat demonstratif untuk mendiagnosis emboli paru. Memungkinkan Anda memvisualisasikan cabang besar dan kecil dari arteri pulmonalis.
Jika tidak mungkin untuk melakukan CT scan dada (kehamilan, intoleransi terhadap agen kontras yang mengandung yodium, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan scintigraphy paru-paru planar ventilasi-perfusi (V / Q). Metode ini dapat direkomendasikan untuk banyak kategori pasien, tetapi hari ini tetap tidak dapat diakses.
Kedengarannya hati kanan dan angiopulmonografi saat ini adalah metode yang paling informatif. Dengan itu, Anda dapat secara akurat menentukan fakta emboli, dan volume lesi. [6]
Sayangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan laboratorium isotop dan angiografi. Tetapi penerapan teknik penyaringan selama perawatan primer pasien - EKG, survei sinar-X dada, USG jantung, USG pembuluh darah ekstremitas bawah - memungkinkan Anda mengarahkan pasien ke MSCT (multi-section spiral computed tomography) dan pemeriksaan lebih lanjut.
Pengobatan emboli paru
Tujuan utama pengobatan untuk tromboemboli paru adalah untuk mempertahankan kehidupan pasien dan untuk mencegah pembentukan hipertensi paru kronis. Pertama-tama, perlu untuk menghentikan proses pembentukan trombus di arteri paru-paru, yang, sebagaimana disebutkan di atas, tidak terjadi sekaligus, tetapi dalam beberapa jam atau hari.
Dengan trombosis masif, pemulihan patensi arteri yang tersumbat, trombektomi, ditunjukkan, karena ini mengarah pada normalisasi hemodinamik.
Untuk menentukan strategi perawatan, timbangan digunakan untuk menentukan risiko kematian pada periode awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membedakan kelompok pasien yang diberikan rawat jalan atau rawat inap diperlukan dengan penerapan MSCT, terapi trombotik darurat, trombektomi bedah atau intervensi intravaskular transkutan.
Tromboemboli Arteri Paru (PE) - Diagnosis
Diagnosis tromboemboli paru (emboli paru) dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan berikut.
- Kemunculan tiba-tiba dari sindrom-sindrom di atas: gagal napas akut, insufisiensi vaskular akut, jantung paru akut (dengan manifestasi EKG yang khas), sindrom nyeri, otak, perut (nyeri hati kongestif), demam, kemunculan berikutnya infark paru dan suara gesekan pleura.
- Kehadiran penyakit yang tercantum dalam artikel "Penyebab tromboemboli paru (PE), serta faktor predisposisi.
- Metode penelitian instrumental data, bersaksi mendukung emboli paru.
- Adanya tanda-tanda phlebothrombosis pada ekstremitas:
- rasa sakit, pengerasan lokal, kemerahan, panas lokal, pembengkakan;
- nyeri dan kekakuan pada otot betis, pembengkakan kaki yang asimetris, tungkai bawah (tanda-tanda trombosis vena dalam pada tungkai bawah);
- deteksi asimetri dari lingkar tibia (1 cm atau lebih) dan paha pada tingkat 15 cm di atas patela (1,5 cm atau lebih);
- Tes positif Lovenberg - penampilan nyeri otot-otot gastrocnemius dengan manset sphygmomanometer tekanan di kisaran 150-160 mm Hg. (biasanya, rasa sakit muncul pada tekanan di atas 180 mm Hg);
- munculnya rasa sakit pada otot-otot gastrocnemius selama fleksi dorsal kaki (gejala Homan);
- deteksi trombosis vena dalam ekstremitas bawah menggunakan indikasi radio dengan fibrinogen 125I dan biolokasi USG;
- penampilan zona dingin pada termogram.
Program Pemeriksaan Tromboemboli Paru
- Tes darah dan urin umum.
- Analisis biokimia darah: penentuan protein total, fraksi protein, bilirubin, aminotransferase, total laktat dehidrogenase dan fraksinya, seromcoid, fibrin.
- EKG dalam dinamika.
- Pemeriksaan rontgen paru-paru.
- Paru-paru ventilasi dan perfusi.
- Studi tentang koagulogram dan D-dimer dalam plasma darah.
- Ekokardiografi.
- Angiopulmonografi selektif.
- Diagnosis instrumental phlebothrombosis pada ekstremitas bawah.
- Hitung darah lengkap - leukositosis neutrofilik dengan pergeseran tikaman, limfopenia, monositosis relatif, peningkatan LED;
- Analisis biokimia darah - meningkatkan kandungan laktat dehidrogenase (terutama fraksi ketiga - LDG1); hiperbilirubinemia sedang mungkin terjadi; peningkatan seromukoid, haptoglobin, fibrin; hiperkoagulasi;
- Studi imunologi - kompleks sirkulasi mungkin muncul dalam darah, yang mencerminkan perkembangan sindrom imunologis;
- Meningkatkan kandungan D-dimer dalam plasma darah, ditentukan dengan menggunakan enzim immunoassay (ELISA). Fibrinolisis endogen (spontan) diamati pada sebagian besar pasien dengan trombosis vena. Ini benar-benar tidak memadai untuk mencegah pertumbuhan lebih lanjut dari gumpalan darah, tetapi menyebabkan pemisahan gumpalan fibrin individu untuk membentuk D-dimer. Sensitivitas peningkatan tingkat D-dimer dalam diagnosis trombosis vena dalam proksimal atau tromboemboli paru (PE) melebihi 90%. Tingkat D-dimer normal dalam plasma darah memungkinkan untuk memprediksi tidak adanya trombosis vena dalam atau proksimal tanpa adanya infark miokard, sepsis, atau penyakit sistemik lainnya dengan akurasi lebih dari 90%.
Pemeriksaan instrumental untuk tromboemboli paru
Pada tahap akut (3 hari - 1 minggu) gigi dalam S1 Q III diamati; penyimpangan poros listrik jantung ke kanan; pergeseran zona transisi ke V4-V6, runcing P gigi tinggi dalam II, lead standar III, serta dalam avF, V1; Ketinggian ST ke atas di III, avR, V1-V2 dan perpindahan ke bawah di I, II, avL dan V5-6, gigi T III, avF, V1-2 berkurang atau sedikit negatif; gelombang R tinggi dalam lead avR.
Pada tahap subakut (1-3 minggu), gigi T II-III, avF, V1-3 secara bertahap menjadi negatif.
Tahap perkembangan terbalik (hingga 1-3 bulan) ditandai dengan penurunan bertahap dan hilangnya T negatif dan kembalinya EKG ke normal.
Perubahan EKG dalam emboli paru harus dibedakan dari manifestasi EKG infark miokard. Perbedaan antara perubahan EKG pada emboli paru dan perubahan EKG pada infark miokard:
- dengan infark miokard diafragma yang lebih rendah, gigi Q yang abnormal muncul pada sadapan II, III, avF; dengan emboli paru, Q patologis tidak disertai oleh penampilan QIII patologis, durasi gelombang Q pada sadapan III, avF tidak melebihi 0,03 dtk; pada sadapan yang sama, gigi terminal R (r) terbentuk;
- perubahan pada segmen ST dan gelombang T pada lead II pada infark miokard diafragma bawah biasanya memiliki gambaran yang sama seperti pada lead III, avF; dengan emboli paru, perubahan ini dalam timah II ulangi perubahan pada timah I;
- infark miokard tidak ditandai dengan pergantian tiba-tiba dari sumbu listrik jantung ke kanan.
Dalam beberapa kasus, emboli paru mengembangkan blokade bundel kanan bundel-Nya (lengkap atau tidak lengkap), dan gangguan irama jantung (fibrilasi atrium dan flutter atrium, denyut prematur atrium dan ventrikel) dimungkinkan.
Metode ini adalah "standar emas" dalam diagnosis emboli paru; ditandai dengan tanda-tanda angiopulmonografi berikut:
- peningkatan diameter arteri pulmonalis;
- lengkap (dengan penyumbatan cabang kanan atau kiri arteri pulmonalis) atau sebagian (dengan penyumbatan arteri segmental) kurangnya kekontrasan pembuluh darah paru pada sisi yang terkena;
- Karakter "kabur" atau "berbintik" dari pembuluh darah yang kontras dengan obstruksi multipel yang multipel, tetapi tidak lengkap, serta arteri segmental;
- mengisi cacat di lumen pembuluh di hadapan trombus parietal tunggal;
- deformasi pola paru dalam bentuk ekspansi dan tortuositas pembuluh segmental dan lobar dengan beberapa lesi cabang kecil.
Sebuah studi angiografi harus mencakup baik suara jantung kanan, maupun retrograde atau angiografi, yang memungkinkan untuk mengklarifikasi sumber emboli, yang paling sering adalah mengambang thrombi di iliac dan inferior vena cava.
Melakukan angiopulmonografi selektif memberikan kemungkinan menjumlahkan trombolitik ke lokasi oklusi pembuluh darah. Arteriografi paru dilakukan dengan menusuk vena subklavia atau vena jugularis interna.
Rontgen dada
Dengan tidak adanya infark paru dengan tromboemboli paru (PE), metode pemeriksaan x-ray mungkin tidak cukup informatif. Tanda-tanda yang paling khas dari tromboemboli paru (pulmonary embolism) adalah:
- menggembung dari kerucut paru-paru (dimanifestasikan dengan merapikan pinggang jantung atau menjulur busur kedua di luar kontur kiri) dan memperluas bayangan jantung ke kanan karena atrium kanan;
- peningkatan kontur cabang dari arteri pulmonalis, diikuti oleh istirahat dalam perjalanan pembuluh darah (dengan tromboemboli pulmoner masif (PE);
- ekspansi tajam dari akar paru-paru, yang dipotong, deformasi;
- pencerahan lokal bidang paru-paru di daerah terbatas (gejala Westermark);
- penampilan atelektasis paru diskal pada sisi yang terkena;
- posisi tinggi kubah diafragma (karena kerutan refleks paru-paru sebagai respons terhadap emboli) pada sisi yang sakit;
- perluasan bayangan lubang berongga atas dan tidak berpasangan; vena kava superior diperbesar dengan peningkatan jarak antara garis proses spinosus dan kontur kanan mediastinum lebih dari 3 cm;
- setelah timbulnya infark paru-paru, infiltrasi jaringan paru-paru (kadang-kadang dalam bentuk bayangan segitiga), sering terletak subpleural, terdeteksi. Gambaran infark paru khas terdeteksi tidak lebih awal dari hari kedua dan hanya pada 10% pasien.
Pemindaian paru perfusi ventilasi
Paru-paru ventilasi-perfusi melibatkan eksekusi berurutan perfusi dan scan ventilasi, diikuti dengan perbandingan hasilnya. Tromboemboli arteri pulmonalis (PE) ditandai oleh adanya defusi perfusi dengan ventilasi yang diawetkan dari segmen paru yang terkena.
Pemindaian paru perfusi memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis emboli paru (PE) lebih andal, menentukan volume lesi emboli paru. Tidak adanya cacat perfusi jaringan paru praktis tidak termasuk adanya emboli paru (PE). Emboli paru pada pemindaian dimanifestasikan oleh defek akumulasi isotop yang sesuai dengan fokus oligemia, dan harus diperhitungkan bahwa pemindaian serupa diamati pada penyakit lain yang mengganggu sirkulasi darah di paru-paru (emphysema, bronchiectasis, kista, tumor). Jika, setelah pemindaian paru-paru, diagnosis tromboemboli paru (PE) tetap diragukan atau ditemukan penurunan perfusi paru yang signifikan, diindikasikan kontras angiopulmonografi.
Bergantung pada keparahan defek perfusi jaringan paru, tinggi (> 80%), sedang (20-79%) dan rendah (99m Tc, yang tidak mengisi lumen arteri pulmonalis dan arteriol yang dapat dilewati) dibedakan.
Dengan bantuan skintigrafi ventilasi, lokalisasi, bentuk dan ukuran area paru tanpa ventilasi ditentukan. Pasien menghirup campuran yang mengandung gas radioaktif inert, misalnya, 133 Xe, 127 Heili atau 99m Tc aerosol.
Selanjutnya, bandingkan hasil perfusi dan skintigrafi ventilasi paru-paru. Kehadiran cacat perfusi segmental besar dengan tingkat ventilasi normal adalah spesifik untuk emboli paru.
Kebetulan cacat segmental dan lebih besar dalam perfusi dan ventilasi dapat diamati dalam kasus emboli yang rumit oleh infark-pneumonia.
Diagnosis instrumental phlebothrombosis pada ekstremitas bawah
Metode ini didasarkan pada pengukuran laju perubahan volume tibia setelah mengurangi tekanan eksternal yang mengganggu aliran darah vena. Dalam kasus pelanggaran patensi vena dalam, penurunan volume betis setelah mekar manset akan melambat.
Ultrasonik Doppler Flowmetry
Metode ini didasarkan pada penilaian akustik dan pendaftaran perubahan frekuensi (panjang) gelombang ultrasonik yang dipancarkan oleh perangkat ke arah vena yang diteliti. Pelanggaran patensi vena dimanifestasikan oleh penurunan kecepatan aliran darah.
Radiometri dengan Fibrinogen, Dilabeli dengan Yodium Radioaktif
Di atas daerah trombus, peningkatan radiasi dicatat karena masuknya isotop ke dalam trombus bersama dengan fibrin yang terbentuk.
Memungkinkan Anda mendiagnosis trombosis vena tungkai, panggul, pinggul dengan andal.
Salah satu metode deteksi flebothrombosis yang paling informatif.
Prognosis untuk emboli paru
Dengan emboli paru yang luas dengan latar belakang gangguan yang jelas pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, mortalitas dapat melebihi 25%. Dengan tidak adanya gangguan yang ditandai dari sistem ini dan oklusi arteri paru tidak lebih dari 50%, hasil dari penyakit ini menguntungkan.
Kemungkinan kekambuhan emboli paru pada pasien yang belum menerima terapi antikoagulan mungkin sekitar 50%, dan hingga setengah dari kambuh mungkin berakibat fatal. Dengan terapi antikoagulan yang tepat waktu dan dilakukan dengan benar, frekuensi kekambuhan emboli paru dapat dikurangi hingga 5%, dengan hasil fatal hanya terjadi pada 1/5 pasien.
Tromboemboli arteri paru
Pulmonary embolism (PE) - oklusi arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh massa trombotik, yang mengarah ke kelainan yang mengancam jiwa dari hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik emboli paru adalah nyeri dada, sesak napas, sianosis pada wajah dan leher, kolaps, takikardia. Untuk mengkonfirmasi diagnosis emboli paru dan diagnosis banding dengan gejala serupa lainnya, EKG, rontgen paru, echoCG, skintigrafi paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Pengobatan emboli paru melibatkan terapi trombolitik dan infus, inhalasi oksigen; dengan ketidakefektifan - tromboembolektomi dari arteri paru.
Tromboemboli arteri paru
Pulmonary embolism (PE) - penyumbatan tiba-tiba dari cabang atau batang arteri paru oleh gumpalan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, jalur vena sirkulasi besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, emboli paru menghentikan suplai darah ke jaringan paru-paru. Perkembangan emboli paru sering terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian pasien.
Emboli paru membunuh 0,1% populasi dunia. Sekitar 90% pasien yang meninggal karena emboli paru tidak memiliki diagnosis yang benar pada saat itu, dan pengobatan yang diperlukan tidak diberikan. Di antara penyebab kematian populasi akibat penyakit kardiovaskular, PEH menempati urutan ketiga setelah IHD dan stroke. Emboli paru dapat menyebabkan kematian pada patologi non-kardiologis, timbul setelah operasi, cedera, persalinan. Dengan perawatan optimal yang tepat waktu untuk emboli paru, ada tingkat penurunan mortalitas yang tinggi hingga 2 - 8%.
Penyebab emboli paru
Penyebab paling umum dari emboli paru adalah:
- trombosis vena dalam (DVT) pada kaki (70-90% kasus), sering disertai dengan tromboflebitis. Trombosis dapat terjadi pada saat yang sama vena dalam dan dangkal pada kaki
- trombosis vena cava inferior dan anak-anak sungainya
- penyakit kardiovaskular merupakan predisposisi munculnya gumpalan darah dan emboli paru (penyakit arteri koroner, rematik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infektif, kardiomiopati, dan miokarditis non-reumatik)
- proses umum septik
- penyakit onkologis (paling sering pankreas, perut, kanker paru-paru)
- trombofilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem regulasi hemostasis)
- sindrom antifosfolipid - pembentukan antibodi terhadap fosfolipid trombosit, sel endotel dan jaringan saraf (reaksi autoimun); dimanifestasikan oleh peningkatan kecenderungan trombosis di berbagai tempat.
Faktor risiko untuk trombosis vena dan emboli paru adalah:
- keadaan imobilitas yang berkepanjangan (tirah baring, perjalanan udara yang sering dan berkepanjangan, perjalanan, paresis dari ekstremitas), gagal jantung dan pernapasan kronis, disertai dengan aliran darah yang lebih lambat dan kongesti vena.
- mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar-besaran menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kekentalan darah);
- neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan sel darah merah dan trombosit yang tinggi menyebabkan hiperagregasi dan pembentukan bekuan darah);
- penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
- penyakit varises (dengan varises dari ekstremitas bawah, kondisi diciptakan untuk stagnasi darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
- gangguan metabolisme, hemostasis (hiperlipidproteinemia, obesitas, diabetes, trombofilia);
- operasi dan prosedur invasif intravaskular (misalnya, kateter sentral dalam vena besar);
- hipertensi arteri, gagal jantung kongestif, stroke, serangan jantung;
- cedera tulang belakang, patah tulang besar;
- kemoterapi;
- kehamilan, persalinan, masa nifas;
- merokok, usia tua, dll.
Klasifikasi TELA
Tergantung pada lokalisasi proses tromboemboli, opsi berikut untuk emboli paru dibedakan:
- masif (trombus terlokalisasi di batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri paru-paru)
- emboli cabang segmental atau lobar dari arteri pulmonalis
- emboli cabang kecil arteri pulmonalis (biasanya bilateral)
Bergantung pada volume aliran darah arteri yang terputus selama emboli paru, bentuk-bentuk berikut ini dibedakan:
- kecil (kurang dari 25% pembuluh paru yang terkena) - disertai sesak napas, fungsi ventrikel kanan normal
- submasif (submaksimal - volume pembuluh paru yang terkena dari 30 hingga 50%), di mana pasien mengalami sesak napas, tekanan darah normal, insufisiensi ventrikel kanan tidak terlalu menonjol
- masif (volume aliran darah paru yang dinonaktifkan lebih dari 50%) - kehilangan kesadaran, hipotensi, takikardia, syok kardiogenik, hipertensi paru, gagal ventrikel kanan akut
- mematikan (volume aliran darah di paru-paru lebih dari 75%).
Emboli paru bisa parah, sedang atau ringan.
Kursus klinis emboli paru mungkin:
- akut (fulminan), ketika ada penyumbatan instan dan komplit dari trombus dari trunkus utama atau kedua cabang utama dari arteri pulmonalis. Mengembangkan gagal pernapasan akut, henti napas, kolaps, fibrilasi ventrikel. Hasil fatal terjadi dalam beberapa menit, infark paru tidak punya waktu untuk berkembang.
- akut, di mana terdapat perolehan yang meningkat dengan cepat dari cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis dan bagian dari lobar atau segmental. Itu mulai tiba-tiba, berkembang dengan cepat, dan gejala-gejala pernafasan pernapasan, jantung dan otak berkembang. Itu berlangsung maksimal 3 sampai 5 hari, diperumit oleh perkembangan infark paru.
- subakut (berkepanjangan) dengan trombosis cabang-cabang besar dan menengah dari arteri paru-paru dan perkembangan beberapa infark paru. Ini berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan pernapasan dan kegagalan ventrikel kanan. Tromboemboli berulang dapat terjadi dengan eksaserbasi gejala, yang sering menyebabkan kematian.
- kronis (berulang), disertai dengan trombosis lobar berulang, cabang segmental dari arteri pulmonalis. Hal ini dimanifestasikan oleh infark paru berulang atau pleurisy berulang (sering bilateral), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi sirkulasi paru dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Sering berkembang pada periode pasca operasi, dengan latar belakang penyakit onkologis yang sudah ada, patologi kardiovaskular.
Gejala emboli paru
Gejala emboli paru tergantung pada jumlah dan ukuran arteri pulmonalis trombosis, laju tromboemboli, tingkat penangkapan suplai darah ke jaringan paru-paru, dan keadaan awal pasien. Dalam emboli paru, ada berbagai kondisi klinis: dari perjalanan yang hampir tanpa gejala sampai kematian mendadak.
Manifestasi klinis dari PE tidak spesifik, mereka dapat diamati pada penyakit paru dan kardiovaskular lainnya, perbedaan utama mereka adalah onset tajam, tiba-tiba tanpa adanya penyebab lain yang terlihat dari kondisi ini (insufisiensi kardiovaskular, infark miokard, pneumonia, dll.). Untuk TELA dalam versi klasik ditandai dengan sejumlah sindrom:
1. Kardiovaskular:
- insufisiensi vaskular akut. Ada penurunan tekanan darah (kolaps, syok sirkulasi), takikardia. Detak jantung bisa mencapai lebih dari 100 detak. dalam satu menit.
- insufisiensi koroner akut (pada 15-25% pasien). Terwujud oleh rasa sakit hebat yang tiba-tiba di belakang tulang dada yang berbeda sifatnya, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, atrial fibrilasi, ekstrasistol.
- jantung paru akut. Karena emboli paru masif atau submasif; dimanifestasikan oleh takikardia, pembengkakan (pulsasi) vena serviks, nadi vena positif. Edema pada jantung paru akut tidak berkembang.
- insufisiensi serebrovaskular akut. Gangguan otak atau fokus, terjadi hipoksia serebral, dan dalam bentuk parah, edema serebral, pendarahan otak. Ini dimanifestasikan oleh pusing, tinitus, pingsan yang dalam dengan kejang, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polineuritis, gejala meningeal dapat terjadi.
- gagal pernapasan akut bermanifestasi sebagai sesak napas (dari perasaan kekurangan udara hingga manifestasi yang sangat jelas). Jumlah napas lebih dari 30-40 per menit, cyanosis dicatat, kulit pucat-abu-abu, pucat.
- Sindrom bronkospastik sedang disertai dengan siulan kering.
- infark paru, pneumonia infark berkembang 1 sampai 3 hari setelah emboli paru. Ada keluhan sesak napas, batuk, nyeri di dada dari sisi lesi, diperburuk oleh pernapasan; hemoptisis, demam. Terdengar suara lembab yang lembut, suara gesekan pleura terdengar. Pasien dengan gagal jantung berat memiliki efusi pleura yang signifikan.
3. Sindrom demam - demam, suhu tubuh demam. Terkait dengan proses inflamasi di paru-paru dan pleura. Durasi demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.
4. Sindrom perut disebabkan oleh pembengkakan hati akut dan nyeri (dalam kombinasi dengan paresis usus, iritasi peritoneum, dan cegukan). Diwujudkan dengan nyeri akut pada hipokondrium kanan, bersendawa, muntah.
5. Sindrom imunologis (pulmonitis, radang selaput dada berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, munculnya kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu sakit.
Komplikasi emboli paru
Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Ketika mekanisme kompensasi dipicu, pasien tidak segera mati, tetapi jika tidak diobati, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang ada pada pasien secara signifikan mengurangi kemampuan kompensasi dari sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.
Diagnosis emboli paru
Dalam diagnosis emboli paru, tugas utamanya adalah menentukan lokasi bekuan darah di pembuluh paru, menilai tingkat kerusakan dan keparahan gangguan hemodinamik, mengidentifikasi sumber tromboemboli untuk mencegah kekambuhan.
Kompleksitas diagnosis emboli paru menentukan kebutuhan pasien tersebut untuk ditemukan di departemen vaskular yang dilengkapi khusus, memiliki peluang seluas mungkin untuk penelitian dan pengobatan khusus. Semua pasien dengan dugaan emboli paru memiliki tes berikut:
- mengambil anamnesis, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinis
- analisis umum dan biokimia darah, urin, analisis gas darah, koagulogram, dan D-dimer plasma (metode untuk mendiagnosis gumpalan darah vena)
- EKG dalam dinamika (untuk mengecualikan infark miokard, perikarditis, gagal jantung)
- Rontgen paru-paru (untuk mengecualikan pneumotoraks, pneumonia primer, tumor, patah tulang rusuk, radang selaput dada)
- Ekokardiografi (untuk mendeteksi peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, kelebihan beban jantung kanan, gumpalan darah di rongga jantung)
- skintigrafi paru (gangguan perfusi darah melalui jaringan paru-paru menunjukkan penurunan atau tidak adanya aliran darah karena emboli paru)
- angiopulmonografi (untuk penentuan lokasi dan ukuran gumpalan darah secara akurat)
- Vena USDG dari ekstremitas bawah, kontras venografi (untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli)
Pengobatan emboli paru
Pasien dengan emboli paru ditempatkan di unit perawatan intensif. Dalam keadaan darurat, pasien diresusitasi secara penuh. Perawatan lebih lanjut dari emboli paru diarahkan ke normalisasi sirkulasi paru, pencegahan hipertensi paru kronis.
Untuk mencegah terulangnya emboli paru diperlukan untuk mengamati ketatnya tirah baring. Untuk menjaga oksigenasi, oksigen terus menerus dihirup. Terapi infus masif dilakukan untuk mengurangi viskositas darah dan menjaga tekanan darah.
Pada periode awal, terapi trombolitik diresepkan untuk melarutkan bekuan darah secepat mungkin dan mengembalikan aliran darah ke arteri pulmonalis. Di masa depan, untuk mencegah kambuhnya emboli paru dilakukan terapi heparin. Dalam kasus infark pneumonia, terapi antibiotik diresepkan.
Dalam kasus emboli paru masif dan inefisiensi trombolisis, ahli bedah vaskular melakukan bedah tromboembolektomi (pengangkatan trombus). Fragmentasi kateter thromboembolis digunakan sebagai alternatif untuk embolektomi. Ketika emboli paru berulang dipraktikkan pengaturan filter khusus di cabang-cabang arteri paru, vena cava inferior.
Ramalan dan pencegahan emboli paru
Dengan penyediaan awal perawatan pasien dalam volume penuh, prognosis seumur hidup menguntungkan. Dengan gangguan kardiovaskular dan pernapasan yang nyata pada latar belakang emboli paru yang luas, angka kematian melebihi 30%. Setengah dari kekambuhan emboli paru dikembangkan pada pasien yang tidak menerima antikoagulan. Tepat waktu, terapi antikoagulan yang dilakukan dengan benar mengurangi risiko setengahnya emboli paru.
Untuk mencegah tromboemboli, diagnosis dini dan pengobatan tromboflebitis, penunjukan antikoagulan tidak langsung untuk pasien pada kelompok risiko diperlukan.