Image

Hiperemia arteri dan vena

Hiperemia berarti "peningkatan pasokan darah" dari vaskular. Ini mungkin memiliki batasan lokal atau dapat meluas ke area tubuh yang luas.

Hiperemia fisiologis berkembang dalam kondisi kerja keras otot, hiperfungsi organ dan jaringan. Ini adalah proses normal karena adaptasi dengan kebutuhan eksternal dan internal tubuh manusia.

Yang lebih penting adalah studi tentang hiperemia patologis, penyebabnya, fitur manifestasi dalam berbagai penyakit dan nilai diagnostik.

Hiperemia vena dan arteri memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda, meskipun paling sering mereka saling terkait. Berdasarkan jenis hiperemia, gangguan mikrosirkulasi, tahap penyakit dinilai, pengobatan ditentukan.

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi gangguan sirkulasi darah

Hiperemia arteri selalu disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke organ atau bagian tubuh, yang bersifat "aktif". Dia ditemani oleh:

  • peningkatan kecepatan aliran darah;
  • perluasan diameter kapal;
  • meningkatkan tekanan di dalam arteri.

Tanda-tanda hiperemia arteri meliputi:

  • peningkatan jumlah kapal (koneksi agunan);
  • kemerahan pada selaput lendir atau kulit;
  • meratakan perbedaan konsentrasi oksigen antara arteri dan vena;
  • denyut yang tidak biasa pada arteri;
  • peningkatan volume area hiperemik;
  • peningkatan suhu kulit;
  • peningkatan pembentukan getah bening dan aktivasi sirkulasi getah bening.

Semua tanda dikaitkan dengan patofisiologi sirkulasi darah. Ternyata pada laju aliran tinggi di sepanjang saluran yang diperpanjang, sel darah merah tidak dapat dengan cepat mentransfer molekul oksigen ke jaringan. Oleh karena itu, sebagian dari oksihemoglobin masuk ke dalam pembuluh darah. Pigmen inilah yang menyebabkan kemerahan yang terlihat.

Tetapi hipoksia jaringan tidak terjadi, sebaliknya, jaringan memiliki waktu untuk memperkaya diri dengan oksigen karena aliran darah tinggi. Penyebab dan jenis hiperemia arteri dapat dibagi sesuai dengan prinsip efek pada tubuh dari berbagai faktor. Di antara mereka patut mendapat perhatian:

  • tekanan mekanik, gesekan;
  • fisik - tekanan atmosfer lebih rendah, dingin atau panas;
  • kimia - efek dari membakar asam atau alkali;
  • biologis - jika mikroorganisme, racunnya, terak dan zat proteinnya dikenali oleh tubuh sebagai agen asing yang terlibat dalam patogenesis penyakit;
  • emosional - dengan cara yang berbeda, orang mengekspresikan rasa malu, sukacita, rasa malu, kemarahan.

Hubungan spesifik terbesar dengan pengelolaan tonus pembuluh darah arteri adalah 2 jenis hiperemia arteri:

Penyebab hiperemia neurotonik adalah peningkatan tonus pembuluh darah karena aktivasi divisi parasimpatis sistem saraf. Sebagai reaksi fisiologis, dapat diamati dengan ledakan emosional memerah pada wajah.

Dalam kondisi patologis, racun virus memiliki sifat iritasi yang serupa. Kita melihat kulit memerah karena flu, infeksi herpes, dan demam.

Efek neuroparalytic pada arteri disebabkan oleh penurunan tonus saraf vasokonstriktor, yang mengarah ke perluasan diameter. Mekanisme patofisiologis semacam itu adalah karakteristik dari reaksi jaringan pasca-iskemik: di zona anemia, arteri pertama kali menyempit, kemudian terjadi kelumpuhan dan perluasan yang tajam.

Dokter mempertimbangkan kemungkinan ini selama prosedur thoracocentesis (melepaskan cairan dari rongga perut), setelah ekstraksi tumor besar, melahirkan. Lakukan pengencangan perut dengan ketat, karena di tempat-tempat meremas organ dalam yang berkepanjangan, pelepasan tekanan yang cepat dapat menyebabkan hiperemia parah. Akibatnya, sejumlah besar darah disimpan di peritoneum, dan otak tetap terkuras. Pasien kehilangan kesadaran.

Faktanya, reaksi normal berlanjut ke tahap kelumpuhan dengan perluasan pembuluh darah ke seluruh tubuh.

Hiperemia arteri digunakan untuk tujuan terapeutik dalam prosedur UHF, terapi magnet, arus Darsonval. Perhitungan ini bertujuan untuk meningkatkan sirkulasi darah di daerah yang terkena, dan karenanya meningkatkan fungsi organ.

Namun, ahli fisioterapi mendesak dokter dari spesialisasi lain untuk diresepkan dengan hati-hati, membatasi prosedur pada leher dan kepala sesuai dengan kekuatan pengaruhnya, sesuai dengan usia pasien. Bahayanya terletak pada "kepanasan" otak dengan pembengkakan selanjutnya.

Hiperemia vena: perbedaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Hiperemia vena lebih jelas disebut "stagnan" atau "pasif." Untuk itu perlu:

  • obstruksi mekanik, kompresi saluran keluar melalui pembuluh darah utama oleh tumor, regenerasi jaringan parut, rahim hamil, hernia yang tercekik;
  • denyut jantung berkurang;
  • pengurangan peran pengisapan dada dan diafragma dengan cedera dan trauma, perut membesar;
  • gangguan mekanisme katup vena untuk memompa darah dan menjaganya agar tetap tegak (varises);
  • peningkatan viskositas dan pembekuan darah, secara signifikan menghambat sirkulasi;
  • kecenderungan berkurangnya tekanan atau syok akut;
  • trombosis vena atau emboli.

Tanda-tanda berikut khas untuk hiperemia vena:

  • warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir di area yang terlihat (anggota badan, wajah);
  • penurunan suhu di organ dan jaringan yang terkena;
  • pembengkakan jaringan di sekitarnya.

Mekanisme patologis menyebabkan penurunan tajam dalam kecepatan aliran darah. Cairan memasuki ruang interstitial. Edema biasanya didefinisikan dengan baik. Hasilnya adalah hipoksia jaringan - kelaparan oksigen.

Darah menetap dengan agregasi trombosit menimbulkan ancaman trombosis dan embolisasi organ internal. Kekurangan oksigen menghentikan metabolisme, berkontribusi terhadap penghentian pembuangan racun. Terhadap latar belakang ini, penambahan infeksi menyebabkan gangren. Dan trombosit darah membentuk konglomerat sel. Bersama dengan fibrin, vena tumpang tindih oleh massa trombotik, yang selanjutnya meningkatkan stagnasi, dimulai.

Nilai diagnostik memiliki pemeriksaan fundus dengan ophthalmoscope.

Dalam kondisi klinis, adalah mungkin untuk berbicara tentang peran dominan dari beberapa jenis hiperemia, karena mereka terkait dan menyebabkan kerusakan umum mikrosirkulasi.

Salah satu contoh hiperemia pada penyakit radang adalah manifestasi konjungtivitis, ini dapat ditemukan dalam artikel ini.

Untuk memperjelas menggunakan metode USG, Doppler. Mereka memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kebanyakan organ internal dan memperbaiki penyebabnya.

Apa yang harus dilakukan dengan pembilasan wajah?

Di bawah kulit adalah massa kapiler kecil. Jika terjadi luapan, mereka bersinar dan menyebabkan kemerahan. Yang paling terlihat adalah masuknya sementara darah arteri di bawah pengaruh hormon katekolamin. Peningkatan sintesis terjadi dengan kecemasan, stres, rasa malu, kemarahan. Hiperemia tipe ini hanya dapat dihindari dengan belajar mengelola ketakutan dan emosi Anda.

Kebutuhan untuk mengatasi elemen peradangan (jerawat, luka setelah bercukur) menyebabkan aliran darah dengan sel-sel kekebalan tubuh. Reaksi ini dianggap oleh tubuh sebagai positif. Tetapi perjuangan yang terlalu keras dengan alergen eksternal dapat dengan sendirinya mempertahankan peradangan. Karena itu, dengan kecenderungan alergi merekomendasikan seri obat antihistamin.

Beberapa obat disertai dengan ekspansi arteriol sementara pada tubuh dan wajah. Ini termasuk asam nikotinat, kalsium klorida, kalsium glukonat. Biasanya pasien diperingatkan tentang perlunya menunggu manifestasi akut. Mereka lulus setengah jam dan tidak meninggalkan bekas.

"Bintang" vaskular yang kurang menyenangkan di hidung, pipi. Mereka dibentuk oleh kapiler vena yang melebar. Secara independen tidak lulus. Paling umum menyertai gejala umum dari insufisiensi vena. Diperlakukan dengan bantuan pengangkatan dan skleroterapi di klinik tata rias. Ahli kosmetologi yang berpengalaman akan selalu menyarankan terapi stagnasi, pembersihan hati, diet untuk pelepasan usus secara teratur.

Kemerahan wajah unilateral dapat disebabkan oleh kompresi bundel pembuluh darah pada leher dengan vertebra yang tumbuh terlalu besar pada osteochondrosis. Hilang sebagai normalisasi suplai darah.

Apa artinya bisa menghilangkan hiperemia?

Ingat bahwa mereka tidak mengobati hiperemia, tetapi penyakit utama yang menyebabkannya. Ketika bentuk arteri tidak boleh dibuang dari obat vasokonstriktor menjadi mengembang. Diperlukan cara memulihkan nada pembuluh darah.

Vitamin kompleks yang paling populer dari kelompok B (B1, Masuk6, Masuk12, Masuk9). Mereka menormalkan struktur impuls saraf dan serat. Ahli saraf akan memberi saran tentang penguatan umum yang dapat Anda gunakan.

Jika paresis vaskular disebabkan oleh racun toksik, terak pada tahap ekstrim gagal ginjal dan hati, maka hal ini membantu:

  • pemberian obat penawar
  • hemodialisis
  • pertukaran plasma.

Dalam kasus stasis vena, obat-obatan digunakan:

  • memulihkan kontraktilitas miokard;
  • diuretik untuk edema;
  • phlebotonics dalam atonia vena ekstremitas;
  • agen antiplatelet untuk pencegahan komplikasi trombotik.

Jika kendala mekanis terdeteksi, diperlukan tindakan bedah (pengangkatan tumor, operasi bypass pembuluh darah, eliminasi duri di vertebra).

Tanpa normalisasi gaya hidup, kepatuhan terhadap tindakan untuk mempertahankan perawatan kesehatan mereka tidak mungkin dilakukan. Karena itu, pertama-tama orang harus berusaha bukan untuk narkoba, tetapi untuk menghilangkan efek berbahaya dari alkohol, nikotin, obat-obatan, dan hobi mode dan makanan.

Hiperemia arteri dan vena

Bagian Dua. PROSES PATOLOGI KHAS

Bagian VII. FISIOLOGI PATOLOGI SIRKULASI DAN MIKROKIRULASI PERIPHERAL

Sirkulasi darah perifer dipahami sebagai sirkulasi darah di arteri kecil, kapiler dan vena, serta pada anastomosis arteriovenosa. Bagian dari sistem peredaran darah ini memberi oksigen dan nutrisi bagi organ dan jaringan, menghilangkan produk metabolisme.

Tingkat volumetrik aliran darah melalui masing-masing organ atau jaringan (Q) didefinisikan sebagai perbedaan tekanan arteriovenosa di pembuluh P organ ini.a-Pv atau andP dan resistensi di seluruh tempat tidur vaskular perifer (R).

Q = ΔP / R, mis. semakin besar perbedaan tekanan arteriovenous (ΔP), semakin kuat sirkulasi perifer, tetapi semakin besar resistensi pembuluh darah perifer (R), semakin lemah itu. Perubahan ΔP dan R menyebabkan gangguan sirkulasi perifer.

Bentuk utama gangguan sirkulasi perifer adalah sebagai berikut:

  1. hiperemia arteri - peningkatan suplai darah organ atau jaringan karena peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darahnya yang melebar;
  2. hiperemia vena (atau stasis darah) - peningkatan pasokan darah dari suatu organ atau jaringan karena kesulitan dalam aliran darah dari itu;
  3. iskemia - anemia lokal - penurunan kadar darah dalam organ atau jaringan karena kesulitan mengalirkannya melalui arteri;
  4. stasis - penghentian aliran darah lokal di mikrovaskulatur, paling sering di kapiler.

Hubungan antara laju aliran darah linier dan volumetrik dan luas total lumen kapiler diekspresikan oleh formula yang mencerminkan hukum kontinuitas, yang pada gilirannya mencerminkan hukum kekekalan massa Q = vS atau v = Q / S, di mana Q adalah laju aliran volumetrik darah, v adalah liniernya kecepatan, S adalah luas penampang seluruh kapiler).

Rasio nilai-nilai ini untuk berbagai jenis hiperemia dan iskemia disajikan dalam tabel. 13 [tampilkan].

Gejala yang paling khas dari bentuk utama gangguan sirkulasi darah tepi disajikan pada tabel. 14 [tampilkan].

Bab 1. Hiperemia arteri

Hiperemia arteri - peningkatan suplai darah suatu organ atau jaringan, terkait dengan peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui arteriol dan kapiler yang melebar.

§ 101. Jenis hiperemia arteri

Hiperemia arteri dapat terjadi pada kondisi fisiologis dan patologis. Oleh karena itu, hiperemia arteri fisiologis (atau fungsional) dan patologis dibedakan.

Hiperemia arteri fungsional - fisiologis adalah pengaturan sirkulasi darah perifer, yang dengannya aliran darah dalam tubuh ditingkatkan sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan. Contohnya adalah apa yang disebut hiperemia kerja yang terjadi ketika memperkuat fungsi organ, misalnya, pada otot yang bekerja, selama pencernaan di usus, selama hipersekresi dalam organ kelenjar, dll. Sirkulasi darah intensif menyediakan bahan nutrisi dan oksigen ke sel dan jaringan organ yang berfungsi kuat. Dengan demikian, konsumsi oksigen otot gastrocnemius anjing selama kontraksi tetaniknya meningkat dari 1 hingga 7 ml / menit dan, karenanya, aliran darah melalui otot meningkat dari 20 menjadi 80 ml / menit.

Hiperemia arteri patologis adalah pelanggaran sirkulasi darah lokal dan terjadi ketika kerusakan lokal pada organ atau jaringan.

Hiperemia arteri patologis tidak disebabkan oleh kebutuhan metabolisme jaringan. Dalam beberapa kasus, hiperemia arteri dapat bersifat kompensasi dan berkontribusi terhadap penghapusan dan pengurangan gangguan yang dihasilkan.

Sifat kompensasi dari hiperemia arteri terlihat jelas pada hiperemia pasca-isthmik (reaktif), yang terjadi setelah iskemia sementara. Karena peningkatan aliran darah, kekurangan oksigen dan nutrisi dihilangkan dan produk-produk metabolisme yang terakumulasi dalam jaringan dihilangkan. Hiperemia arteri semacam itu terjadi setelah pengangkatan sabuk elastis dari tungkai atau setelah pemompaan cairan yang cepat dari rongga pleura atau perut.

§ 102. Mikrosirkulasi pada hiperemia arteri

Perubahan mikrosirkulasi pada hiperemia arteri terutama disebabkan oleh pelebaran arteri terkemuka dan relaksasi sfingter prapiler. Kecepatan aliran darah di kapiler meningkat, tekanan intrakapiler meningkat dan jumlah kapiler yang berfungsi meningkat (Gambar 6.)

Peningkatan tekanan dalam kapiler menyebabkan peningkatan filtrasi cairan dari kapiler ke dalam celah jaringan, sebagai akibatnya jumlah cairan jaringan meningkat. Dalam hal ini, drainase limfatik dari jaringan sangat ditingkatkan.

Volume kapiler dengan hiperemia arteri meningkat terutama karena peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi. Jumlah mereka, misalnya, dalam otot rangka yang bekerja meningkat beberapa kali dibandingkan dengan keadaan istirahat. Pada saat yang sama, kapiler yang berfungsi sedikit berkembang dan hanya di dekat arteriol.

Ketika kapiler tertutup terbuka, mereka pertama-tama berubah menjadi plasma (kapiler dengan lumen normal, tetapi hanya mengandung plasma darah), dan kemudian seluruh darah mulai beredar di dalamnya - plasma dan elemen berbentuk. Peningkatan tekanan intrakapiler dan perubahan sifat mekanik jaringan ikat yang mengelilingi dinding kapiler berkontribusi terhadap pembukaan kapiler pada hiperemia arteri. Pengisian kapiler plasma dengan darah lengkap disebabkan oleh redistribusi sel darah merah dalam sistem peredaran darah: melalui pembuluh darah melebar lebih banyak darah mengalir ke jaringan kapiler dan mengandung relatif banyak sel darah merah. Pengisian kapiler plasma dengan eritrosit juga berkontribusi terhadap peningkatan kecepatan aliran darah mereka.

Karena peningkatan yang signifikan dalam jumlah kapiler yang berfungsi, total penampang kapiler meningkat. Bersama dengan peningkatan kecepatan linier, ini mengarah pada peningkatan signifikan dalam kecepatan aliran darah volumetrik. Peningkatan volume kapiler selama hiperemia arteri menyebabkan peningkatan pasokan darah organ (karena itu istilah "hiperemia", yaitu, kebanyakan, berasal.

§ 103. Mekanisme pelebaran arteri lokal

Mekanisme saraf. Dalam kondisi fisiologis, hiperemia arteri dapat berupa refleks. Hal ini dapat disebabkan oleh refleks yang sebenarnya, di mana implementasi reseptor, serat aferen, mekanisme saraf pusat dan serat saraf eferen terlibat. Dalam kondisi patologis, refleks akson terlibat dalam mekanisme ekspansi arteri bersama dengan refleks sejati, yang menutup dalam cabang-cabang satu akson yang sensitif. Dalam hal ini, impuls aferen tidak menyebar ke sistem saraf pusat, tetapi transfer ke cabang lain dan, mencapai pembuluh, menyebabkan ekspansi mereka.

Mekanisme humoral. Zat aktif secara fisiologis yang menyebabkan pelebaran arteri dalam dosis minimal meliputi:

  • asetilkolin neurotransmitter (yang juga dapat dibentuk dalam jaringan),
  • Histamin, yang disintesis dalam sel mast sebagian besar jaringan dan merupakan vasodilator yang kuat,
  • bradykinin, yang juga merupakan vasodilator yang kuat.

§ 104. Tanda dan efek hiperemia arteri

Tanda-tanda eksternal hiperemia arteri ditentukan terutama oleh peningkatan intensitas aliran darah ke seluruh tubuh.

Warna organ dalam hiperemia arteri merah-merah karena fakta bahwa pembuluh dangkal di kulit dan selaput lendir diisi dengan darah yang mengandung lebih banyak oksihemoglobin, karena karena percepatan aliran darah di kapiler dengan hiperemia arteri, oksigen hanya digunakan sebagian oleh jaringan, yaitu. tempat arteriisasi darah vena.

Suhu jaringan atau organ meningkat karena meningkatnya aliran darah di dalamnya. Kemudian, peningkatan suhu itu sendiri menyebabkan peningkatan proses oksidatif dan berkontribusi pada suhu yang lebih tinggi.

Turgor (ketegangan) jaringan meningkat karena ekspansi pembuluh mikro dan meluap dengan darah, serta peningkatan jumlah cairan jaringan.

Dengan demikian, hiperemia arteri menyebabkan perubahan sirkulasi darah, peningkatan tekanan lokal, perubahan proses metabolisme dalam jaringan. Jika selama hiperemia fisiologis (fungsional) proses-proses ini berkontribusi pada peningkatan nutrisi jaringan dan peningkatan fungsi organ, maka dengan hiperemia patologis (peradangan, intoksikasi, denervasi) tidak ada korespondensi seperti itu. Oleh karena itu, kadang-kadang dalam kondisi patologis, hiperemia arteri menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan perdarahan. Efek paling berbahaya dari hiperemia di sistem saraf pusat. Aliran darah yang kuat ke otak disertai dengan sensasi tidak menyenangkan dalam bentuk pusing, kebisingan di kepala, dan kadang-kadang kegembiraan. Terutama berbahaya adalah pendarahan dari pembuluh otak.

34. Hiperemia arteri dan vena. Definisi konsep, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, hasil.

Hiperemia - kelebihan jaringan diisi dengan darah.

Hiperemia arteri - peningkatan aliran darah ke organ melalui arteri.

Perubahan mikroskopis: pelebaran kapiler, peningkatan fungsi pembuluh; peningkatan tekanan darah di arteri dan arteriol; percepatan aliran darah melalui pembuluh meningkatkan pasokan jaringan dengan oksigen, meningkatkan metabolisme.

Tanda-tanda makroskopis: peningkatan volume tubuh, peningkatan suhu kulit, kemerahan

Klasifikasi hiperemia arteri:

1) fisiologis (aktivitas fisik, emosi, asupan makanan):

a) bekerja - ini adalah peningkatan aliran darah dalam tubuh dengan meningkatnya fungsinya

b) reaktif adalah peningkatan aliran darah setelah pembatasan jangka pendek (berkembang di ginjal, otak, kulit, usus, otot).

2) patologis (aksi rangsangan patologis).

Menurut mekanisme kerja rangsangan, hiperemia arteri patologis dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

1) neurotonic (meningkatkan nada serat parasimpatis atau vasodilator simpatis => vasodilatasi, membalikkan arus impuls => pembentukan prostaglandin => pelebaran pembuluh darah);

2) neuroparalytic (jika syaraf tersumbat atau ditransfungsikan => vasodilatasi; bradikinin dan zat lain memiliki efek vasodilatasi);

3) miogenik (produksi zat tertentu dan pengaruhnya terhadap miosit vaskular => vasodilatasi). Hal ini disebabkan oleh sulitnya aliran kalsium ke dalam sel akibat aksi defisiensi oksigen, hiperkapnia, akumulasi laktat, ADP, adenosin, kalium, bradikinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandin, dan peningkatan pH darah. Ini terjadi pada luka bakar, cedera, radiasi ultraviolet dan ionisasi, dll.

1) aksi faktor lingkungan (biologis, kimia, fisik); 2) peningkatan beban pada organ; 3) efek psikogenik.

Hiperemia arteri patologis (PAG).

Itu terjadi di bawah aksi stimulus patologis.

Tergantung pada faktor CNCP, ada:

1. inflamasi; 2. Thermal 3. eritema ultraviolet, dll.

Prostaglandin I disekresikan di dinding otot pembuluh darah.2 (prostacyclin), arteri yang menenangkan, yang memiliki efek antiaggregasi yang kuat pada trombosit.

Nilai hiperemia arteri patologis:

Baik: 1. Penghapusan toksin,

2. Peningkatan pengiriman oksigen ke jaringan,

3. Ini adalah mekanisme aksi diatermi, kuarsa, Solux, galvanisasi, kompres, bantalan pemanas;

Buruk: mungkin ada celah pembuluh sklerotik dengan perdarahan.

Hiperemia vena (VG) - pelanggaran aliran darah dari tubuh melalui vena. Penyebab: penyumbatan (trombus, embolus); tekanan (pembengkakan, edema, rahim hamil, ligatur).

Faktor yang berkontribusi: elastisitas rendah dari vena (konstitusi).

Bedakan VG tentang etiologi:

1. obstruktif 2. dari tekanan

venula dan vena melebar, dan kemudian arteriol, penurunan tekanan darah, terutama peningkatan tekanan darah;

jumlah kapal yang berfungsi meningkat karena pembukaan kapal yang sebelumnya ditutup;

kecepatan aliran darah menurun, kecepatan aliran darah linier dan volumetrik menurun;

gerakan darah brengsek dan pendulum;

penurunan metabolisme, akumulasi produk metabolisme teroksidasi;

penurunan suhu karena penurunan produksi panas dan peningkatan perpindahan panas;

perbedaan arteriovenosa O2 hipoksia meningkat, permeabilitas kapiler meningkat.

1. peningkatan tubuh karena perluasan pembuluh darah, peningkatan jumlah mereka, karena pembengkakan jaringan karena peningkatan permeabilitas kapiler;

2. warna kebiru-biruan organ (banyak HB yang dipulihkan, yang memiliki warna ceri gelap);

3. iskemia (mungkin phlebosclerosis karena penebalan dinding vena, varises) => stimulasi pertumbuhan jaringan ikat => sklerosis organ, tetapi kadang-kadang berguna dalam tuberkulosis kavernosa dan ulkus trofik.

Hyperemia vena berkembang ketika:

1. melemahkan fungsi ventrikel kanan;

2. penurunan aksi hisap dada (radang selaput dada eksudatif, hemotoraks);

3. kesulitan duktus dalam sirkulasi paru-paru (pneumosclerosis, emfisema paru);

4. melemahnya fungsi ventrikel kiri.

Bagus: meningkatkan laju pembentukan bekas luka

Buruk: 1. Atrofi dan distrofi (karena terhambatnya metabolisme),

Sklerosis dan fibrosis organ dengan gangguan fungsi.

Hiperemia arteri dan vena. Definisi konsep, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, hasil.

Hiperemia - kelebihan jaringan diisi dengan darah.

Hiperemia arteri - peningkatan aliran darah ke organ melalui arteri.

Perubahan mikroskopis: pelebaran kapiler, peningkatan fungsi pembuluh darah, peningkatan tekanan darah di arteri dan arteriol, percepatan aliran darah melalui pembuluh darah meningkatkan pasokan oksigen ke jaringan, meningkatkan metabolisme.

Tanda-tanda makroskopis: peningkatan volume tubuh karena pengisian darah, mungkin ada sedikit peningkatan produksi panas, metabolisme meningkat, percepatan aliran darah di kulit (kenaikan suhu kulit), kemerahan (karena hemoglobin teroksidasi), perbedaan arteri O2 turun.

Klasifikasi hiperemia arteri:

1) fisiologis (aktivitas fisik, emosi, asupan makanan):

a) bekerja - ini adalah peningkatan aliran darah dalam tubuh dengan peningkatan fungsinya (misalnya, kemerahan pankreas selama pencernaan);

b) reaktif adalah peningkatan aliran darah setelah pembatasan jangka pendek (berkembang di ginjal, otak, kulit, usus, otot).

2) patologis (aksi iritasi patologis).

Menurut mekanisme kerja rangsangan, hiperemia arteri patologis dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

neurotonik (peningkatan nada serat parasimpatis atau vasodilator simpatis => vasodilatasi, membalikkan arus impuls => pembentukan prostaglandin => vasodilatasi);

neuroparalytic (dalam kasus blok saraf atau transeksi => vasodilatasi; bradikinin dan zat lain memiliki efek vasodilatasi);

miogenik (produksi zat-zat tertentu dan pengaruhnya terhadap miosit vaskular => vasodilatasi). Hal ini disebabkan oleh sulitnya aliran kalsium ke dalam sel akibat aksi defisiensi oksigen, hiperkapnia, akumulasi laktat, ADP, adenosin, kalium, bradikinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandin, dan peningkatan pH darah. Ini terjadi pada luka bakar, cedera, radiasi ultraviolet dan ionisasi, dll.

Penyebab hiperemia arteri:

aksi faktor lingkungan (biologis, kimia, fisik); meningkatkan beban pada tubuh; efek psikogenik.

Hiperemia arteri patologis (PAG).

Ini terjadi di bawah aksi iritasi patologis (bahan kimia, produk metabolisme selama peradangan, luka bakar, demam, di bawah aksi faktor mekanis. Ada peningkatan sensitivitas pembuluh terhadap iritasi selama alergi. Ini dimanifestasikan dalam penyakit (ruam, kemerahan ketika saraf rusak, dll).

Tergantung pada faktor CNCP, ada:

1. inflamasi; 2. Thermal 3. eritema ultraviolet, dll.

Prostaglandin I disekresikan di dinding otot pembuluh darah.2 (prostacyclin), arteri yang menenangkan, yang memiliki efek antiaggregasi yang kuat pada trombosit.

Nilai hiperemia arteri patologis:

Baik: 1. Penghapusan toksin,

2. Peningkatan pengiriman oksigen ke jaringan,

3. Ini adalah mekanisme aksi diatermi, kuarsa, Solux, galvanisasi, kompres, bantalan pemanas;

Buruk: mungkin ada celah pembuluh sklerotik dengan perdarahan.

Hiperemia vena (VG) - pelanggaran aliran darah dari tubuh melalui vena. Alasan: penyumbatan (trombus, embolus); tekanan (pembengkakan, edema, rahim hamil, ligatur).

Faktor yang berkontribusi: elastisitas pembuluh darah yang rendah (konstitusi).

Bedakan VG tentang etiologi:

1. obstruktif 2. dari tekanan

Tanda-tanda mikroskopis:

1. pelebaran venula dan vena, dan kemudian arteriol, penurunan tekanan darah, terutama peningkatan tekanan darah;

2. jumlah kapal yang berfungsi meningkat karena pembukaan kapal yang sebelumnya ditutup;

3. kecepatan aliran darah menurun, kecepatan aliran darah linier dan volumetrik menurun;

4. gerakan brengsek dan pendulum darah;

5. penurunan metabolisme, akumulasi metabolit teroksidasi;

6. penurunan suhu karena penurunan produksi panas dan peningkatan perpindahan panas;

7. perbedaan arteriovenous pada O2 hipoksia meningkat, permeabilitas kapiler meningkat.

Tanda-tanda makroskopis:

1. peningkatan tubuh karena perluasan pembuluh darah, peningkatan jumlah mereka, karena pembengkakan jaringan karena peningkatan permeabilitas kapiler;

2. warna kebiru-biruan organ (banyak HB yang dipulihkan, yang memiliki warna ceri gelap);

3. iskemia (mungkin phlebosclerosis karena penebalan dinding vena, varises) => stimulasi pertumbuhan jaringan ikat => sklerosis organ, tetapi kadang-kadang berguna dalam tuberkulosis kavernosa dan ulkus trofik.

Hyperemia vena berkembang ketika:

1. melemahkan fungsi ventrikel kanan;

2. penurunan aksi hisap dada (radang selaput dada eksudatif, hemotoraks);

3. kesulitan duktus dalam sirkulasi paru-paru (pneumosclerosis, emfisema paru);

4. melemahnya fungsi ventrikel kiri.

Nilai VH:

Bagus: meningkatkan laju pembentukan bekas luka

Buruk: 1. Atrofi dan distrofi (karena terhambatnya metabolisme),

2. Sclerosis dan fibrosis organ dengan gangguan fungsi.

Iskemia Definisi konsep, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, hasil. Jenis struktur agunan di berbagai organ. Mekanisme pemasukan aliran darah kolateral. Faktor penentu efek iskemia.

Iskemia adalah pelanggaran sirkulasi perifer, yang didasarkan pada pembatasan atau penghentian total aliran darah arteri ke organ.

Etiologi:

1. penyumbatan (emboli, trombosis, sklerosis) arteri,

Dengan demikian, menurut etiologi iskemia adalah:

1. Kompresi 2. Obstruktif 3. Angiospastik

Penyebab:

1. kompresi - kompresi arteri oleh ligatur, bekas luka, tumor, benda asing, dll.

2. obstruktif - trombosis, emboli (aterosklerosis, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa)

3. angiospastik - emosi (ketakutan, kemarahan), faktor fisik dan kimia (dingin, trauma, iritasi mekanik, bahan kimia, racun bakteri).

Perbedaan kejang fisiologis dari patologis - resistensi dan durasi yang terakhir.

Perubahan mikroskopis pada iskemia:

1. penyempitan arteriol

2. penurunan jumlah kapal yang berfungsi (runtuhnya banyak kapal),

3. aliran darah lebih lambat dengan perlambatan laju volumetrik yang lebih jelas daripada linear,

5. hipoksia jaringan

6. sedikit meningkatkan perbedaan arteriovenous pada O2

7. mengurangi tingkat metabolisme

8. akumulasi produk metabolisme teroksidasi => asidosis.

Perubahan makroskopis pada iskemia:

1. memucat jaringan (aliran darah kecil),

2. pengurangan volume tubuh, pengurangan turgor jaringan

3. menurunkan suhu tubuh

4. sensasi menyakitkan (paresthesia - kesemutan, perasaan merinding; nyeri hingga syok nyeri).

Tahap iskemia:

  1. tahap penurunan intensitas metabolisme;
  2. tahap perubahan distrofik: pengurangan sintesis enzim, NK, protein struktural => perubahan organel (pembengkakan mitokondria, gangguan struktur crypts, kemudian reduksi dan penghancurannya, kematian nukleus), kematian sel => nekrosis (serangan jantung);
  3. tahap pengerasan: sintesis jaringan ikat => jaringan parut (sintesis kolagen, asam dan glikosaminoglikan netral) => pengerasan.

Iskemia Angiospastik (neuroplastik): mekanisme: kejang pada arteri renalis dalam satu ginjal mengarah ke kejang refleks di ginjal lainnya, kejang arteri lain (mis. kejang refleks yang terkondisi), alasannya: ketakutan, stres, dominasi nada simpatik NA, m. iritasi langsung dari pusat vasomotor dengan racun, tumor, perdarahan di otak, dengan peningkatan tekanan intrakranial, peradangan di daerah diencephalon.

Jenis-jenis struktur kolateral antara arteri di berbagai organ:

1. Cukup fungsional - otot, mesenterium, otak. Hasilnya menguntungkan, pemulihan penuh

2. Secara fungsional relatif tidak memadai - paru-paru, kulit, kelenjar adrenal, kandung kemih. Hasil - serangan jantung merah hemoragik

3. Secara fungsional benar-benar kekurangan - jantung, limpa, miokardium, pembuluh darah otak, ginjal. Hasil yang tidak menguntungkan, serangan jantung putih, nekrosis

Mekanisme untuk dimasukkannya aliran darah kolateral:

-jenis arteri dengan diameter, akumulasi produk dari pembelahan tidak lengkap, ekspansi anastomosis yang menyebar, peningkatan tekanan, pH, akumulasi metabolit

Hasil dalam iskemia:

Faktor yang menentukan hasil iskemia:

  1. Diameter arteri yang rusak;
  2. Durasi kejang, kompresi, trombosis, emboli;
  3. Tingkat iskemia dan tingkat obliterasi arteri (jika pembuluh diikat dengan tajam, maka akan terjadi spasme refleks dari arteri lain);
  4. Sensitivitas jaringan terhadap hipoksia (neuron paling sensitif, kemudian miokardium);
  5. Keadaan awal tubuh (hiperfungsi memperburuk efek iskemia);
  6. Sifat pengembangan sirkulasi agunan.

48 Gangguan sirkulasi lokal. Hiperemia arteri dan vena, iskemia, trombosis, emboli: esensi dari proses, manifestasi dan konsekuensi bagi organisme.

Gangguan sirkulasi darah lokal disebut kondisi yang ditandai oleh perubahan suplai darah organ individu, jaringan atau bagiannya.

hiperemia arteri (bahasa Yunani. "hiper" - di atas, "haema" - darah) adalah keadaan peningkatan suplai darah ke organ dan jaringan, yang dihasilkan dari peningkatan aliran darah ke mereka melalui arteri yang melebar.

Hiperemia arteri mungkin bersifat lokal dan umum.

Kebanyakan arteri umum berkembang dengan peningkatan yang signifikan dalam volume darah yang bersirkulasi - misalnya, dengan eritrositosis. Hiperemia arteri patologis juga terjadi pada kondisi hipertermia selama tubuh terlalu panas, dengan demam pada pasien dengan penyakit menular, dengan penurunan tekanan barometrik yang cepat.

Hiperemia arteri dapat bersifat akut, sementara, sering berulang, kronis.

Ada hiperemia arteri fisiologis dan patologis.

Pada hiperemia arteri fisiologis, peningkatan aliran darah ke peningkatan kebutuhan organ atau jaringan untuk substrat oksigen dan energi. Contoh hiperemia arterial fisiologis dapat berfungsi sebagai hiperemia kerja, ketika aliran darah ke tubuh yang bekerja intensif, dan hiperemia wajah, yang terjadi ketika ada perasaan senang, marah, malu.

Hiperemia arteri patologis terjadi terlepas dari kebutuhan metabolisme tubuh.

Menurut kekhasan faktor etiologis dan mekanisme perkembangan, jenis hiperemia arteri patologis berikut ini dibedakan:

7) Hypermia karena fistula arteriovenosa.

Patogenesis hiperemia arteri didasarkan pada mekanisme berikut:

2) neurogenik (angioneurotik).

Mekanisme mioparalitik dikaitkan dengan penurunan tonus pembuluh darah miogenik di bawah pengaruh metabolit (laktat, purin, asam piruvat, dll.), Mediator, peningkatan ekstraseluler dalam konsentrasi kalium, hidrogen, dan ion lainnya, penurunan kadar oksigen. Ini adalah mekanisme paling umum untuk pengembangan hiperemia arteri. Ini adalah dasar dari kebanyakan arteri arterial post-iskemik, inflamasi, kerja fisiologis.

Esensi dari mekanisme neurogenik terdiri dalam mengubah konstriktor neurogenik dan efek dilator pada pembuluh, yang menyebabkan penurunan komponen neurogenik dari tonus vaskular. Mekanisme ini mendasari perkembangan neurotonic, hyperemia neuroparalytic, serta kebanyakan peradangan arteri dalam penerapan refleks akson.

Hiperemia arteri neurotonik terjadi ketika nada saraf vasodilatasi parasimpatis atau kolinergik meningkat atau ketika pusatnya teriritasi oleh tumor, bekas luka, dll. Mekanisme ini hanya diamati pada beberapa jaringan. Di bawah pengaruh vasodilator simpatis dan parasimpatis, hiperemia arteri terjadi di pankreas dan kelenjar ludah, lidah, badan kavernosa, kulit, otot rangka, dll.

Hiperemia arteri postischemic adalah peningkatan aliran darah dalam organ atau jaringan setelah penghentian sementara sirkulasi darah. Hiperemia arteri seperti itu terjadi, khususnya, setelah melepas tourniquet dari anggota tubuh, penghilangan cairan asites dengan cepat. Reperfusi berkontribusi tidak hanya pada perubahan positif pada jaringan. Masuknya oksigen dalam jumlah besar dan penggunaannya yang ditingkatkan oleh sel menyebabkan pembentukan senyawa peroksida yang intensif, aktivasi proses peroksidasi lipid dan, sebagai akibatnya, kerusakan langsung pada membran biologis dan nekrobiosis radikal bebas.

Vacuum (Latin "vacuus" - empty) hyperemia diamati ketika tekanan barometrik menurun pada bagian tubuh mana pun. Jenis hiperemia ini berkembang dengan pelepasan cepat kompresi pembuluh rongga perut, misalnya, dengan resolusi cepat selama persalinan, pengangkatan tumor, pemerasan pembuluh, atau evakuasi cepat cairan asites.

Hiperemia arteri inflamasi terjadi di bawah aksi zat vasoaktif (mediator inflamasi), menyebabkan penurunan tajam dalam tonus vaskular basal, serta karena penerapan neurotonik, mekanisme neuroparalytic dan refleks akson di zona alterasi.

Hiperemia arteri kolateral bersifat adaptif dan berkembang sebagai akibat dilatasi refleks pembuluh pembuluh kolateral ketika aliran darah ke arteri utama terhambat.

Hiperemia akibat fistula arteriovenosa dapat terjadi jika pembuluh arteri dan vena rusak akibat fistula antara arteri dan vena. Pada saat yang sama, darah arteri di bawah tekanan mengalir ke tempat tidur vena, memberikan kebanyakan arteri.

Perubahan mikrosirkulasi berikut adalah karakteristik dari hiperemia arteri.

1) perluasan pembuluh arteri;

2) peningkatan laju aliran darah linier dan volumetrik dalam pembuluh mikro;

3) peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular, peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi;

4) peningkatan pembentukan getah bening dan percepatan sirkulasi getah bening;

5) pengurangan perbedaan arteriovenous dalam oksigen.

Tanda-tanda eksternal hiperemia arteri termasuk kemerahan zona hiperemia yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah, peningkatan jumlah kapiler yang berfungsi dan peningkatan kandungan oksihemoglobin dalam darah vena. Hiperemia arteri disertai dengan peningkatan suhu lokal, yang dijelaskan oleh peningkatan aliran darah arteri yang lebih hangat dan peningkatan intensitas proses metabolisme. Karena peningkatan aliran darah dan pengisian getah bening dari zona hiperemia, terjadi peningkatan turgor (ketegangan) dan volume jaringan hiperemik.

Hiperemia vena adalah suatu kondisi peningkatan pasokan darah ke organ atau jaringan karena aliran darah terhambat melalui vena. Kebanyakan vena dapat bersifat lokal dan umum. Kebanyakan vena lokal terjadi ketika aliran darah melalui batang vena besar sulit karena tersumbat dengan trombus, embolus, atau ketika vena ditekan dari luar oleh tumor, bekas luka, edema, dll. untuk aliran darah lokal. Pada saat yang sama, hipostasis terbentuk - hiperemia vena gravitasi.

Penyebab paling umum dari kebanyakan vena adalah:

1) ketidakcukupan fungsi jantung pada defek reumatik dan bawaan katup, miokarditis, infark miokard;

2) jantung hipertrofi dekompensasi;

3) pengurangan efek hisap dada pada radang selaput dada, hemotoraks, dll.

Menurut laju perkembangan dan durasi keberadaan, patologi ini bisa menjadi akut dan kronis. Hiperemia vena yang berkepanjangan hanya mungkin terjadi jika tidak cukupnya sirkulasi vena kolateral.

Gangguan sirkulasi mikro pada hiperemia vena ditandai oleh:

1) pelebaran kapiler dan venula;

2) memperlambat aliran darah melalui pembuluh mikrosirkulasi ke stasis;

3) hilangnya pembagian aliran darah menjadi aksial dan plasmatik;

4) peningkatan tekanan intravaskular;

5) pendulum atau gerakan dendeng darah di venula;

6) penurunan intensitas aliran darah di daerah hiperemia;

7) gangguan sirkulasi getah bening;

8) peningkatan perbedaan oksigen arteriovenosa.

Tanda-tanda eksternal hiperemia vena meliputi:

1) meningkatkan, pemadatan organ atau jaringan;

2) perkembangan edema;

3) terjadinya sianosis, yaitu pewarnaan sianosis.

Pada kebanyakan vena akut, eritrosit dapat dilepaskan dari pembuluh kecil ke jaringan sekitarnya. Dengan akumulasi sejumlah besar dari mereka di selaput lendir dan serosa, kulit terbentuk kecil, perdarahan tepat. Karena peningkatan transudasi, cairan edematous menumpuk di jaringan. Jumlahnya bisa sangat signifikan di jaringan subkutan (anasarca), rongga pleura (hidrotoraks), rongga perut (asites), perikardium (hidroperikardium), dan ventrikel otak (hidrosefalus). Di bawah kondisi hipoksia, degenerasi granular dan lemak dan pembengkakan mukoid dari zat interstitial berkembang dalam sel-sel organ parenkim. Perubahan-perubahan ini, sebagai suatu peraturan, reversibel dan, jika penyebabnya dihilangkan, kebanyakan vena akut diakhiri dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi jaringan.

Pada kebanyakan vena kronis, proses distrofik berkembang dalam jaringan, atrofi elemen parenkim dengan penggantian pertumbuhan sel stromal secara simultan dan akumulasi serat kolagen di dalamnya. Pengerasan ireversibel dan pemadatan organ disertai dengan pelanggaran fungsinya dan disebut indurasi sianotik.

Trombosis adalah formasi dinding dekat lokal in vivo di pembuluh darah atau jantung konglomerat padat sel darah dan menstabilkan fibrin, mis. Gumpalan darah.

Trombosis adalah proses perlindungan fisiologis yang bertujuan mencegah perdarahan jika terjadi cedera jaringan, memperkuat dinding aneurisma, mempercepat luka dan penyembuhan. Namun, jika trombosis berlebihan, tidak mencukupi, atau telah kehilangan karakter lokal setempat, perkembangan patologi yang parah mungkin terjadi.

Gumpalan darah dibagi menjadi putih, merah dan campuran.

Trombosis sebagai cara alami untuk menghentikan perdarahan mencerminkan sifat interaksi mekanisme hemostasis dan fibrinolisis.

Diterima untuk mengalokasikan tiga mata rantai utama hemostasis:

1) hubungan vaskular - mekanisme hemostatik dari dinding vaskular, ditujukan pada kejang pembuluh darah yang rusak dan awal pembentukan trombus dan pembekuan darah;

2) unit seluler (platelet-leukosit), yang memastikan pembentukan trombus putih;

3) fibrin link - sistem koagulasi yang menyediakan untuk pembentukan fibrin, menghasilkan pembentukan gumpalan darah merah dan campuran.

Ketiga mata rantai hemostasis dimasukkan pada saat yang sama dan menghentikan perdarahan dan mengembalikan integritas dinding pembuluh darah.

Trombus putih terbentuk dalam 2 hingga 5 menit. Pembentukan trombus merah kaya fibrin membutuhkan 4 hingga 9 menit.

Proses trombosis dimulai dengan pembentukan trombus putih secara bertahap. Gumpalan darah putih menghentikan pendarahan kapiler.

Trombus merah terbentuk dalam kondisi dominasi koagulasi dibandingkan aglutinasi, dengan pembekuan darah yang cepat dan aliran darah yang lambat. Ia mampu menghentikan pendarahan dari pembuluh arteri dan vena. Trombus merah terdiri dari kepala, yang merupakan analog dari trombus putih, tubuh berlapis, tempat trombosit dan fibrin bergantian, dan ekor fibrin yang memerangkap sel darah merah.

Gumpalan darah campuran disebut trombi berlapis dengan beberapa aglutinasi kepala putih.

Selain itu, ada beberapa jenis gumpalan darah khusus yang terbentuk dalam kondisi tertentu:

1) trombus septik yang terbentuk selama lesi inflamasi infeksi pada pembuluh darah (flebitis, vaskulitis);

2) tumor trombus yang terbentuk dari trombosit dan leukosit yang diaglutinasi pada sel-sel tumor yang telah tumbuh ke dalam pembuluh;

3) globular thrombus, yang memiliki sifat campuran dan dibentuk atas dasar thrombus parietal yang terlepas dengan gangguan hemodinamik intrakardiak akibat stenosis mitral;

4) vegetasi - gumpalan darah, pelapisan pada katup jantung yang terkena endokarditis;

5) maratic thrombus - trombus merah yang terbentuk selama stasis vena dengan latar belakang dehidrasi dan penebalan darah.

Trombus harus dibedakan dari gumpalan darah. Trombus sejati selalu terbentuk hanya secara in vivo di dalam pembuluh dan terhubung erat dengan dinding pembuluh darah. Gumpalan, di sisi lain, dapat membentuk tidak hanya in vivo, tetapi juga in vitro (anumerta), tidak hanya di lumen pembuluh, tetapi juga di rongga dan di jaringan menggantikan hematoma. Gumpalan darah di pembuluh berbaring longgar atau ditambah dengan dinding pembuluh darah secara longgar, tidak memiliki karakteristik struktur gumpalan darah.

Dasar dari aktivasi trombosis dalam berbagai proses patologis adalah triad Virchow: kerusakan pada endotelium dinding pembuluh darah, aliran darah yang lambat, serta aktivasi hemostasis koagulasi.

Rangkaian reaksi ini dapat diinduksi oleh endotoksin bakteri gram negatif, eksotoksin, hipoksia, akumulasi ion hidrogen yang berlebihan, amina biogenik, kinin, leukotrien, pro-etaglandin, radikal bebas, dan banyak sitokin diproduksi secara berlebihan oleh neutrofil, monosit, limfosit.

Efek trombosis bisa bervariasi. Di satu sisi, trombosis adalah mekanisme perlindungan yang bertujuan menghentikan pendarahan ketika pembuluh darah rusak atau pecah. Di sisi lain, trombosis yang terjadi dalam berbagai kondisi patologis mengarah pada perkembangan gangguan sirkulasi darah lokal, seringkali dengan konsekuensi serius bagi tubuh. Sifat gangguan peredaran darah dan tingkat disfungsi opgans dalam trombosis dapat berbeda dan tergantung pada lokalisasi trombus, laju pembentukannya, kemungkinan sirkulasi kolateral di tempat tertentu.

Embolus adalah penyumbatan darah atau pembuluh limfatik oleh partikel yang dibawa oleh darah atau getah bening, dan biasanya tidak ditemukan dalam darah dan aliran getah bening.

Dalam arah gerakan embolus dibedakan:

3) emboli paradoks.

Embolisme orthograde paling sering terjadi dan ditandai oleh kemajuan embolus ke arah aliran darah.

Dalam kasus embolisme retrograde, embolus bergerak melawan aliran darah di bawah aksi gravitasinya sendiri. Itu terjadi di pembuluh vena di mana darah mengalir dari bawah ke atas.

Emboli paradoksikal memiliki arah ortograde, tetapi timbul karena defek septum atrium atau interventrikular, ketika embolus memiliki kemampuan untuk memotong percabangan arteri pulmonalis dan berakhir dalam sirkulasi yang hebat.

Emboli bisa tunggal atau ganda.

Tergantung pada lokasi, ada:

1) emboli limfatik dan pembuluh darah;

2) emboli sirkulasi paru;

3) emboli sirkulasi sistemik;

4) emboli vena portal.

Dalam kasus emboli sirkulasi darah besar, sumber emboli adalah proses patologis (tromboendokarditis, infark miokard, ulserasi plak aterosklerotik) di pembuluh darah paru, rongga jantung kiri, aorta, dan arteri sirkulasi besar. Embolisme sirkulasi sistemik disertai dengan gangguan peredaran darah yang serius, termasuk pengembangan fokus nekrosis pada organ yang pembuluhnya tersumbat oleh trombus.

Embolisme sirkulasi paru adalah hasil emboli dari bagian kanan jantung dan vena sirkulasi paru. Embolisme sirkulasi paru ditandai dengan onset mendadak, kecepatan pertumbuhan manifestasi klinis yang sangat parah.

Secara alami embolus membedakan emboli eksogen dan endogen.

Emboli eksogen meliputi:

Emboli endogen meliputi:

Emboli udara terjadi karena masuknya udara lingkungan ke dalam sistem pembuluh darah. Penyebab emboli udara dapat merusak pembuluh darah besar leher, dada, sinus dura mater, operasi bedah saraf dengan pembukaan sinus vena, bypass kardiopulmoner, tusukan paru-paru terapeutik dan diagnostik, pemeriksaan sinar-X kontras-gas, pemeriksaan laparoskopi, operasi laparoskopi, dll.

Embolisme gas dikaitkan dengan pelepasan dalam darah gelembung yang dilarutkan di dalamnya gas (nitrogen dan helium) dengan transisi cepat dari tekanan atmosfer tinggi ke normal atau dari normal ke rendah. Situasi seperti itu dapat terjadi selama dekompresi mendadak, misalnya, ketika seorang penyelam naik dengan cepat dari kedalaman yang cukup (penyakit dekompresi), ketika ruang bertekanan atau kabin pesawat ruang angkasa mengalami depresi, dll.

Emboli mikroba terjadi ketika septikopiemia, ketika sejumlah besar mikroorganisme berada dalam aliran darah. Emboli mikroba dapat menyebabkan abses metastasis.

Emboli parasit terjadi dengan helminthiasis. Sebagai contoh, ascariasis kemungkinan emboli paru.

Embolisme lemak terjadi ketika pembuluh tersumbat oleh partikel lipoprotein endogen, produk agregasi kilomikron atau emulsi lemak eksogen dan liposom. Dalam emboli lemak sejati, ada tingkat tinggi asam lemak bebas dalam darah, yang memiliki efek aritmogenik.

Emboli jaringan dibagi menjadi:

Embolisme cairan ketuban menyebabkan penyumbatan pembuluh paru oleh konglomerat sel yang tersuspensi dalam cairan ketuban dan oleh tromboemboli yang terbentuk oleh aksi prokoagulan yang terkandung di dalamnya.

Emboli tumor adalah proses kompleks dari tumor ganas yang bersifat hematogen dan limfogen. Sel-sel tumor membentuk konglomerat trombosit dalam aliran darah karena produksi lendir dan protein permukaan yang melekat.

Jaringan dan, khususnya, emboli adipositik dapat merupakan hasil dari cedera, ketika potongan-potongan jaringan penghancur masuk ke dalam lumen pembuluh yang rusak.

Emboli dengan benda asing cukup langka dan terjadi dengan cedera atau prosedur invasif medis.

Jenis emboli endogen - tromboemboli - disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah dengan trombi terlepas atau partikelnya. Tromboemboli adalah konsekuensi dari trombosis atau tromboflebitis dari berbagai bagian sistem vena tubuh.

Salah satu bentuk tromboemboli yang paling parah adalah pulmonary embolism (PE), yang frekuensinya dalam praktik klinis terus meningkat dalam beberapa tahun terakhir. Penyebab emboli paru pada 83% kasus adalah flebotrombosis pembuluh sentral dan perifer, khususnya vena iliaka, femoral, subklavia, vena dalam pada tungkai bawah, vena panggul, dll.

Sifat manifestasi klinis dan keparahan efek emboli paru mungkin tergantung pada kaliber pembuluh yang tersumbat, kecepatan proses dan cadangan sistem fibrinolisis.

Secara alami aliran emboli paru adalah bentuk-bentuk yang berbeda:

Bentuk fulminan ditandai oleh perkembangan gejala utama dalam beberapa menit, akut - dalam beberapa jam, subakut - dalam beberapa hari.

Menurut tingkat kerusakan dari tempat tidur vaskular paru, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

3) bentuk dengan lesi cabang kecil dari arteri pulmonalis.

Bentuk masif terjadi ketika embolus trunkus dan cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis, yaitu, dengan kekalahan lebih dari 50% dari vaskular paru.

Ketika emboli submasif terjadi tumpang tindih dari cabang lobar dari arteri pulmonalis, yaitu kurang dari 50% dari vaskular paru.

Iskemia (bahasa Yunani "isho" - menunda) disebut anemia pada jaringan, yang disebabkan oleh tidak cukup atau lengkapnya penghentian aliran darah arteri.

Untuk penyebab dan mekanisme perkembangan, beberapa jenis iskemia dibedakan:

1) angiospastik, yang dihasilkan dari kejang arteri, disebabkan oleh peningkatan nada vasokonstriktor, atau oleh efek pada dinding pembuluh zat vasokonstriktor;

2) kompresi, yang disebabkan oleh kompresi arteri oleh bekas luka, tumor, tourniquet yang dilapiskan, menumpahkan darah, dan sebagainya;

3) obstruktif, berkembang dengan penutupan sebagian atau seluruhnya dari lumen arteri oleh trombus, embolus, plak aterosklerotik, dll.;

4) redistribusi, terjadi di redistribusi darah antar organ, antar wilayah;

5) obstruktif, akibat kerusakan mekanis pembuluh darah pada trauma;

6) iskemia karena peningkatan viskositas darah yang signifikan dalam pembuluh kecil dalam kombinasi dengan vasokonstriksi.

Jenis iskemia ini sering berkembang dengan cukup cepat dan diklasifikasikan sebagai akut.

Iskemia kronis berkembang perlahan, dengan penyempitan bertahap dari lumen arteri karena penebalan dinding mereka pada aterosklerosis, hipertensi, rematik.

Area iskemik dibedakan oleh pucat, penurunan volume dan turgor karena pasokan darah yang tidak normal. Ada penurunan suhu situs iskemia karena gangguan aliran darah arteri hangat dan penurunan intensitas proses metabolisme. Denyut nadi menurun sebagai akibat dari penurunan pengisian sistolik mereka. Karena iritasi reseptor jaringan oleh produk teroksidasi dari metabolisme, rasa sakit dan parestesia terjadi.

Iskemia ditandai oleh gangguan aliran darah mikrosirkulasi berikut:

1) penyempitan pembuluh arteri;

2) memperlambat aliran darah melalui pembuluh mikro;

3) penurunan jumlah kapiler yang berfungsi;

4) penurunan tekanan hidrostatik intravaskular;

5) penurunan pembentukan cairan jaringan;

6) menurunkan tegangan oksigen dalam jaringan iskemik.

Karena gangguan pengiriman oksigen dan substrat metabolik dalam jaringan iskemik, gangguan metabolik, struktural dan fungsional berkembang, keparahannya tergantung pada faktor-faktor berikut:

1) kecepatan perkembangan dan durasi iskemia;

2) mulai dari sensitivitas jaringan hingga hipoksia;

3) tingkat perkembangan aliran darah kolateral;

4) keadaan fungsional sebelumnya dari suatu organ atau jaringan.

Daerah iskemik mengalami keadaan kekurangan oksigen, intensitas proses metabolisme menurun, distrofi sel parenkim berkembang hingga kematiannya, glikogen menghilang. Dengan iskemia lintas batas yang berkepanjangan, kematian jaringan dapat terjadi. Dengan demikian, sel-sel korteks serebral mati dalam 5 sampai 6 menit setelah menghentikan aliran darah arteri, otot jantung menahan hipoksia.