Image

Gagal Jantung (I50)

Dikecualikan:

  • kondisi yang menyulitkan:
    • aborsi, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
    • operasi dan prosedur kebidanan (O75.4)
  • kondisi yang disebabkan oleh hipertensi (I11.0)
    • penyakit ginjal (I13.-)
  • konsekuensi dari operasi jantung atau di hadapan prosthesis jantung (I97.1)
  • gagal jantung pada bayi baru lahir (P29.0)

Penyakit jantung kongestif

Gagal ventrikel kanan (gagal jantung ventrikel sekunder ke kiri)

Gagal jantung sisi kiri

Jantung (jantung) atau insufisiensi miokard

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Judul ICD-10 dan indikasi untuk digunakan pada huruf A

Situs resmi Grup perusahaan RLS ®. Ensiklopedia utama obat-obatan dan berbagai macam farmasi dari Internet Rusia. Buku referensi obat-obatan Rlsnet.ru memberi pengguna akses ke instruksi, harga, dan deskripsi obat, suplemen makanan, perangkat medis, perangkat medis, dan barang-barang lainnya. Buku referensi farmakologis mencakup informasi tentang komposisi dan bentuk pelepasan, aksi farmakologis, indikasi untuk digunakan, kontraindikasi, efek samping, interaksi obat, metode penggunaan obat, perusahaan farmasi. Buku referensi obat berisi harga obat-obatan dan produk-produk pasar farmasi di Moskow dan kota-kota lain di Rusia.

Transfer, penyalinan, distribusi informasi dilarang tanpa izin dari RLS-Patent LLC.
Ketika mengutip bahan informasi yang diterbitkan di situs www.rlsnet.ru, referensi ke sumber informasi diperlukan.

Kami berada di jejaring sosial:

© 2000-2018. REGISTRI MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Hak cipta dilindungi undang-undang.

Penggunaan materi secara komersial tidak diizinkan.

Informasi yang ditujukan untuk para profesional kesehatan.

Gagal jantung kronis

Insufisiensi jantung sistolik kronis - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), diagnosis, pengobatan.

Deskripsi singkat

Gagal jantung sistolik kronis - sindrom klinis yang memperumit perjalanan sejumlah penyakit dan ditandai oleh adanya sesak napas selama aktivitas fisik (dan kemudian saat istirahat), kelelahan, edema perifer, dan tanda-tanda objektif gangguan fungsi jantung saat istirahat (misalnya, tanda auskultasi, echoCG - data).

Kode untuk klasifikasi internasional penyakit ICD-10:

  • Gagal Jantung I50

Data statistik. Gagal jantung sistolik kronis terjadi pada 0,4–2% populasi. Dengan bertambahnya usia, prevalensinya meningkat: pada orang di atas 75, itu berkembang pada 10% kasus.

Alasan

Etiologi • Gagal jantung dengan curah jantung rendah •• Kerusakan miokard: ••• PJK (kardiosklerosis pasca infark, iskemia miokard kronik) •• Cardiomiopati ••• Miokarditis ••• Efek toksik (misalnya, alkohol, doksorubisin) ••• Inkirut (sarkoidosis, amiloidosis) ••• Penyakit endokrin ••• Gangguan makan (defisiensi vitamin B1) •• Kelebihan miokard ••• Hipertensi arteri ••• Cacat jantung rematik ••• Cacat jantung bawaan ••• Cacat jantung bawaan (misalnya, stenosis tya aorta) •• supraventrikel Aritmia ••• ••• dan ventricular tachycardia • Fibrilasi atrium gagal kongestif jantung dengan curah jantung yang tinggi Anemia •• •• •• Sepsis arteriovenous fistula.

Faktor risiko • Penolakan pasien terhadap farmakoterapi • Meresepkan obat dengan efek inotropik negatif dan meminumnya secara tidak terkontrol • Tirotoksikosis, kehamilan dan kondisi lain yang berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolisme • Kelebihan berat badan • Patologi kronis jantung dan pembuluh darah (hipertensi arteri, PJK, defek) hati, dll.).

Patogenesis • Fungsi pemompaan jantung terganggu, yang menyebabkan penurunan curah jantung • Sebagai akibat dari penurunan curah jantung, banyak organ dan jaringan yang hipoperfusi. • Berkurangnya perfusi jantung menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis dan peningkatan denyut jantung. • Berkurangnya perfusi ginjal menyebabkan stimulasi renin-angiotensin. sistem. Produksi renin meningkat, sementara produksi angiotensin II yang berlebihan terjadi, menyebabkan vasokonstriksi, retensi air (pembengkakan, haus, peningkatan BCC) dan peningkatan preload jantung selanjutnya. • Berkurangnya perfusi otot perifer menyebabkan akumulasi produk metabolik teroksidasi, serta hipoksia yang mengakibatkan untuk kelelahan yang parah.

KLASIFIKASI

Klasifikasi XII All-Union Congress of Physicians pada tahun 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Stadium I (awal) - gagal jantung laten, hanya bermanifestasi selama aktivitas fisik (sesak napas, takikardia, kelelahan).

• Stadium II (parah) - kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi besar dan lebih kecil), disfungsi organ, dan metabolisme juga diucapkan secara diam-diam. • Periode A adalah awal tahap panjang, ditandai dengan gangguan hemodinamik ringan, gangguan fungsi. hati atau hanya sebagian dari mereka •• Periode B - akhir dari tahapan yang panjang, ditandai dengan gangguan hemodinamik yang mendalam, seluruh CVS terlibat dalam proses.

• Tahap III (akhir, distrofi) - gangguan hemodinamik berat, perubahan metabolisme dan fungsi semua organ yang menetap, perubahan yang tidak dapat dibalik dalam struktur jaringan dan organ.

Klasifikasi New York Heart Association (1964) • Kelas I - olahraga normal tidak menyebabkan kelelahan yang parah, sesak napas atau jantung berdebar-debar • Kelas II - sedikit pembatasan aktivitas fisik: keadaan pikiran yang memuaskan saat istirahat, tetapi olahraga yang normal menyebabkan kelelahan, detak jantung, sesak napas atau sakit • Kelas III - pembatasan aktivitas fisik yang jelas: kondisi kesehatan yang memuaskan saat istirahat, tetapi olahraga yang kurang dari biasanya menyebabkan gejala • Kelas IV - tidak mampu melakukan segala jenis aktivitas fisik tanpa penurunan kesejahteraan: gejala gagal jantung bahkan saat istirahat dan diperburuk oleh aktivitas fisik apa pun.

Klasifikasi masyarakat spesialis gagal jantung (OSNN, 2002) diadopsi di Kongres Kardiologi All-Rusia pada Oktober 2002. Kemudahan klasifikasi ini adalah bahwa ia tidak hanya mencerminkan keadaan proses, tetapi juga dinamika. Dalam diagnosis, perlu untuk mencerminkan tahap gagal jantung kronis dan kelas fungsionalnya. Penting untuk diperhitungkan bahwa korespondensi antara tahap dan kelas fungsional tidak cukup jelas - kelas fungsional diatur jika ada beberapa manifestasi kurang jelas daripada yang diperlukan untuk mengatur tahap yang sesuai dari gagal jantung.

• Tahapan gagal jantung kronis (dapat memburuk meskipun telah diobati) • Tahap I - tahap awal penyakit jantung (lesi). Hemodinamik tidak rusak. Gagal jantung tersembunyi Disfungsi asimptomatik pada ventrikel kiri • Tahap IIA - tahap penyakit (lesi) jantung yang parah secara klinis. Gangguan hemodinamik pada salah satu lingkaran sirkulasi darah, diekspresikan secara moderat. Renovasi adaptif jantung dan pembuluh darah •• Tahap IIB - tahap parah penyakit jantung (lesi). Diucapkan perubahan hemodinamik di kedua lingkaran sirkulasi darah. Renovasi desadaptif jantung dan pembuluh darah •• Tahap III - tahap akhir kerusakan jantung. Perubahan hemodinamik yang diucapkan dan perubahan struktural yang parah (tidak dapat dikembalikan) pada organ target (jantung, paru-paru, pembuluh darah, otak, ginjal). Tahap akhir dari renovasi organ.

• Kelas fungsional gagal jantung kronis (dapat bervariasi pada satu atau sisi lain perawatan) •• I FC - tidak ada batasan aktivitas fisik: aktivitas fisik yang biasa tidak disertai dengan kelelahan, sesak napas, atau jantung berdebar. Pasien mengalami peningkatan beban, tetapi mungkin disertai dengan sesak napas dan / atau pemulihan kekuatan yang lambat •• II FC - sedikit pembatasan aktivitas fisik: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik yang biasa disertai dengan kelelahan, sesak napas atau jantung berdebar •• III FC - pembatasan aktivitas fisik yang terlihat: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik intensitas lebih rendah dibandingkan dengan beban yang biasa disertai dengan munculnya gejala •• IV FC - ketidakmampuan untuk melakukan o - atau aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman; gejala gagal jantung hadir saat istirahat dan diperburuk dengan aktivitas fisik minimal.

Gejala (tanda)

Manifestasi klinis

• Keluhan - sesak napas, asma, lemas, kelelahan •• Dispnea pada tahap awal gagal jantung terjadi selama latihan, dan pada gagal jantung berat - saat istirahat. Ini muncul sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada kapiler dan vena paru. Hal ini mengurangi distensibilitas paru-paru dan meningkatkan kerja otot-otot pernapasan. •• Orthopnea adalah karakteristik gagal jantung yang parah - posisi duduk paksa yang diambil oleh pasien untuk memfasilitasi pernapasan dengan sesak napas yang parah. Memburuknya kesehatan dalam posisi tengkurap disebabkan oleh pengendapan cairan di kapiler paru, yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik. Selain itu, pada posisi tengkurap, diafragma naik, yang membuat sulit bernafas •• Paroxysmal night dyspnea (asma jantung) karena terjadinya edema paru interstitial adalah karakteristik dari gagal jantung kronis. Di malam hari, saat tidur, serangan sesak napas parah terjadi, disertai dengan batuk dan mengi di paru-paru. Dengan perkembangan gagal jantung, edema paru alveolar dapat terjadi. • Keletihan yang cepat pada pasien gagal jantung terjadi karena kurangnya pasokan otot rangka dengan oksigen. • Pasien dengan gagal jantung kronis dapat terganggu oleh mual, nafsu makan berkurang, sakit perut, peningkatan perut (asites) karena stagnasi darah. dalam hati dan sistem vena porta •• Suara jantung patologis III dan IV dapat didengar dari sisi jantung. Di paru-paru ditentukan rales. Ini ditandai dengan hydrothorax, sering sisi kanan, yang dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi cairan ke dalam rongga pleura.

• Manifestasi klinis gagal jantung secara signifikan tergantung pada stadiumnya. • Tahap I - tanda-tanda (kelelahan cepat, sesak napas, dan detak jantung) muncul selama olahraga normal, saat istirahat tidak ada manifestasi gagal jantung. • Tahap IIA - terdapat gangguan hemodinamik yang tidak terekspresikan. Manifestasi klinis tergantung pada bagian mana dari jantung yang paling terpengaruh (kanan atau kiri). •• Kegagalan ventrikel kiri ditandai oleh kongesti dalam sirkulasi paru, dimanifestasikan sebagai dispnea inspirasi khas dengan aktivitas sedang, dispnea malam paroksismal, kelelahan cepat. Edema dan pembesaran hati tidak seperti biasanya ••• Insufisiensi ventrikel kanan ditandai oleh pembentukan stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Pasien khawatir tentang rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan, pengurangan diuresis. Hati yang membesar adalah karakteristik (permukaannya halus, ujungnya bulat, palpasi terasa nyeri). Ciri khas gagal jantung stadium IIA dianggap sebagai kompensasi penuh dari kondisi selama perawatan, yaitu. reversibilitas manifestasi gagal jantung sebagai hasil dari perawatan yang memadai. • Tahap IIB - ada banyak pelanggaran hemodinamik, seluruh sistem peredaran darah terlibat dalam proses. Napas pendek terjadi saat aktivitas sekecil apa pun. Pasien khawatir tentang perasaan berat di area bawah ranjang yang tepat, kelemahan umum, gangguan tidur. Ditandai dengan ortopnea, edema, asites (konsekuensi dari peningkatan tekanan pada vena hepatika dan vena peritoneum - transudasi terjadi, dan cairan menumpuk di rongga perut), hidrotoraks, hidroperikardium • Tahap III - tahap distrofi akhir dengan gangguan metabolik yang tidak dapat dibalik. Sebagai aturan, kondisi pasien pada tahap ini parah. Dispnea diucapkan bahkan saat istirahat. Edema masif, penumpukan cairan di rongga (asites, hydrothorax, hydropericardium, edema genital) adalah karakteristik. Pada tahap ini, terjadi cachexia.

Diagnostik

Data instrumental

• EKG. Anda dapat mengidentifikasi tanda-tanda blokade kaki kiri atau kanan bundel Heath, hipertrofi ventrikel atau atrium, gigi Q abnormal (sebagai tanda infark miokard), aritmia. EKG normal memungkinkan Anda meragukan diagnosis gagal jantung kronis.

• EchoCG memungkinkan untuk mengklarifikasi etiologi gagal jantung kronis dan mengevaluasi fungsi jantung, tingkat gangguan mereka (khususnya, untuk menentukan fraksi ejeksi ventrikel kiri). Manifestasi khas gagal jantung adalah perluasan rongga ventrikel kiri (seiring perkembangannya, perluasan bilik jantung lainnya), peningkatan ukuran sistolik akhir dan ukuran diastolik akhir ventrikel kiri, penurunan fraksi ejeksi.

• Pemeriksaan X-ray •• Adalah mungkin untuk mendeteksi hipertensi vena dalam bentuk redistribusi aliran darah yang mendukung paru bagian atas dan peningkatan diameter pembuluh darah •• Ketika ada stagnasi di paru-paru, tanda-tanda edema interstitial (garis-garis keriting di tulang rusuk - sinus frenikus) atau tanda-tanda paru • • • • • • • • • lebih sering, sisi kanan) •• Kardiomegali didiagnosis dengan meningkatkan ukuran lateral jantung menjadi lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih dari 14,5 cm pada wanita (atau dengan indeks kardiotoraks lebih dari 50%).

• Kateterisasi rongga jantung menunjukkan peningkatan tekanan irisan kapiler paru lebih dari 18 mmHg.

Kriteria diagnostik - Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung kronis, dibagi menjadi besar dan kecil • Kriteria besar: paroxysmal night dyspnea (asma jantung) atau ortopnea, pembengkakan vena serviks, mengi di paru-paru, kardiomegali, edema paru, nada jantung III abnormal, peningkatan CVD ( lebih dari 160 mm kolom air), waktu aliran darah lebih dari 25 detik, positif “hepato-jugular reflux” • Kriteria kecil: edema pada tungkai, batuk malam hari, sesak napas dengan aktivitas, pembesaran hati, hidrotoraks, takikardia lebih dari 120 menit. yang lain, penurunan kapasitas vital oleh 1/3 dari maksimal • Untuk mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung kronis membutuhkan baik 1 besar atau 2 kriteria minor. Tanda-tanda yang ditentukan harus dikaitkan dengan penyakit jantung.

Diagnosis banding • Sindrom nefrotik - riwayat edema, proteinuria, patologi ginjal • Sirosis hati • Lesi vena oklusif dengan perkembangan edema perifer selanjutnya.

Pengobatan • Pertama-tama perlu untuk menilai kemungkinan mempengaruhi penyebab kegagalan. Dalam beberapa kasus, efek etiologis yang efektif (misalnya, koreksi bedah penyakit jantung, revaskularisasi miokard pada penyakit jantung iskemik) dapat secara signifikan mengurangi keparahan manifestasi gagal jantung kronis. • Terapi non-obat dan obat digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis. Perlu dicatat bahwa kedua jenis perawatan harus saling melengkapi.

Pengobatan non-obat • Membatasi asupan garam hingga 5-6 g / hari, cairan (hingga 1–1,5 l / hari) • Optimalisasi aktivitas fisik •• Aktivitas fisik yang moderat dimungkinkan dan bahkan perlu (berjalan setidaknya 20-30 menit 3) –5 p / minggu) • Istirahat fisik lengkap harus diamati ketika kondisinya memburuk (denyut jantung berkurang saat istirahat dan kinerja jantung menurun).

Perawatan

Terapi obat-obatan. Tujuan utama mengobati gagal jantung kronis adalah meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan durasinya.

• Diuretik. Ketika meresepkan, perlu untuk mempertimbangkan bahwa timbulnya edema pada gagal jantung dikaitkan dengan beberapa penyebab (penyempitan pembuluh ginjal, peningkatan sekresi aldosteron, peningkatan tekanan vena. Pengobatan dengan diuretik dianggap tidak cukup. Untuk gagal jantung kronis, loop (thurosemide) atau thiazide biasanya digunakan (misalnya, diuretik hidroklorotiazid Dalam kasus respons diuretik yang tidak mencukupi, loop diuretik dan tiazid bergabung. • Diuretik tiazid. Hidroklorida biasanya digunakan. rotiazide dalam dosis 25 hingga 100 mg / hari. Harus diingat bahwa ketika GFR ginjal kurang dari 30 ml / menit, penggunaan thiazide tidak praktis. • Diuretik loop mulai bekerja lebih cepat, efek diuretiknya lebih jelas, tetapi lebih lama daripada diuretik thiazide. Furosemide digunakan dalam dosis 20-200 mg / hari secara intravena tergantung pada manifestasi sindrom edema dan diuresis, dan pemberian oralnya dimungkinkan dalam dosis 40-100 mg / hari.

• Inhibitor ACE menyebabkan penurunan miokardium hemodinamik akibat vasodilatasi, peningkatan diuresis, penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan. Indikasi untuk meresepkan inhibitor ACE adalah tanda-tanda klinis gagal jantung, penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri kurang dari 40%. Ketika meresepkan inhibitor ACE, kondisi tertentu harus diperhatikan sesuai dengan rekomendasi dari European Society of Cardiology (2001) •• Anda harus berhenti minum diuretik 24 jam sebelum mengambil inhibitor ACE •• Kontrol tekanan darah harus dilakukan sebelum dan setelah mengambil inhibitor ACE •• Perawatan dimulai dengan dosis kecil dengan bertahap peningkatannya •• Perlu untuk memantau fungsi ginjal (diuresis, kepadatan urin relatif) dan konsentrasi elektrolit darah (kalium, ion natrium) dengan peningkatan dosis setiap 3-5 hari, kemudian setiap 3 dan 6 bulan •• Haruskah hindari pemberian bersama diuretik hemat kalium (mereka hanya dapat diresepkan jika terjadi hipokalemia) •• Perlu untuk menghindari penggunaan kombinasi NSAID.

• Data positif pertama diperoleh pada efek menguntungkan dari penghambat reseptor angiotensin II (khususnya, losartan) pada jalannya gagal jantung kronis sebagai alternatif dari ACE inhibitor ketika mereka tidak toleran atau kontraindikasi.

• Glikosida jantung memiliki inotropik positif (meningkatkan dan mempersingkat sistol), kronotropik negatif (penurunan denyut jantung), aksi dromotropik negatif (memperlambat konduksi AV). Dosis pemeliharaan optimal digoxin adalah 0,25-0,375 mg / hari (pada pasien usia lanjut, 0,125-0,25 mg / hari); Konsentrasi terapi digoxin dalam serum adalah 0,5-1,5 mg / l. Indikasi untuk pengangkatan glikosida jantung adalah bentuk takikistik fibrilasi atrium, sinus takikardia.

• b - Adrenergik blocker •• Mekanisme aksi yang menguntungkan dari - blocker adrenergik pada gagal jantung kronis adalah karena faktor-faktor berikut ••• Perlindungan langsung miokard dari efek samping katekolamin ••• Perlindungan dari hipokalemia yang diinduksi katekolamin • Peningkatan peningkatan aliran darah dalam arteri koroner yang disebabkan oleh peningkatan denyut jantung dan peningkatan tingkat jantung relaksasi miokard diastolik ••• Mengurangi efek sistem vasokonstriktif (misalnya, karena penurunan sekresi renin) ••• Potensiasi vasodilatasi kallikrein - sistem kinin ••• Meningkatkan kontribusi atrium kiri ke pengisian ventrikel kiri karena relaksasi yang meningkat dari yang terakhir •• Saat ini, b - adrenergik blocker untuk pengobatan gagal jantung kronis yang direkomendasikan untuk menggunakan carvedilol - b1 - dan a1 - adrenergic blocker dengan sifat vasodilatasi. Dosis awal carvedilol adalah 3,125 mg 2 p / hari, diikuti dengan peningkatan dosis menjadi 6,25 mg, 12,5 mg, atau 25 mg 2 p / hari tanpa adanya efek samping berupa hipotensi arteri, bradikardia, pengurangan fraksi ejeksi ventrikel kiri (sesuai dengan EchoCG) dan manifestasi negatif lain dari aksi b - blocker. Metoprolol juga direkomendasikan, dimulai dengan dosis 12,5 mg 2 p / hari, bisoprolol pada 1,25 mg 1 p / hari di bawah kendali fraksi ejeksi ventrikel dengan peningkatan bertahap dosis dalam 1-2 minggu.

• Spironolakton. Telah ditetapkan bahwa pemberian spironolakton antagonis aldosteron dengan dosis 25 mg 1–2 p / hari (tanpa adanya kontraindikasi) berkontribusi pada peningkatan harapan hidup pasien gagal jantung.

• Vasodilator perifer diresepkan untuk gagal jantung kronis jika terjadi kontraindikasi atau toleransi yang buruk terhadap inhibitor ACE. Vasodilator perifer menggunakan hydralazine dengan dosis hingga 300 mg / hari, isosorbide dinitrate dengan dosis hingga 160 mg / hari.

• Agen kardiotonik lainnya. b - Adrenomimetiki (dobutamine), inhibitor fosfodiesterase biasanya diresepkan selama 1-2 minggu pada tahap akhir gagal jantung atau dengan penurunan tajam pada kondisi pasien.

• Antikoagulan. Pasien dengan gagal jantung kronis beresiko tinggi mengalami komplikasi tromboemboli. Mungkin sebagai emboli paru karena trombosis vena, dan tromboemboli pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah, karena trombi intrakardiak atau fibrilasi atrium. Penunjukan antikoagulan tidak langsung pada pasien dengan gagal jantung kronis direkomendasikan dengan adanya fibrilasi atrium dan trombosis dalam sejarah.

• obat antiaritmia. Jika ada indikasi untuk meresepkan obat antiaritmia (fibrilasi atrium, takikardia ventrikel), disarankan untuk menggunakan amiodaron dengan dosis 100-200 mg / hari. Obat ini memiliki efek inotropik negatif minimal, sementara sebagian besar obat lain dari kelas ini mengurangi fraksi ejeksi ventrikel kiri. Selain itu, obat antiaritmia sendiri dapat memicu aritmia (efek proarrhythmic).

• Pilihan metode perawatan bedah optimal tergantung pada penyebab yang menyebabkan gagal jantung. Sebagai contoh, pada PJK, revaskularisasi miokard layak dalam banyak kasus, septum mioektomi pada stenosis hipertrofik subaortik idiopatik, pada defek valvular intervensi prostetik atau rekonstruktif pada katup, pada bradaritmia - implantasi ECS, dll.

• Dalam kasus gagal jantung refrakter terhadap terapi yang adekuat, perawatan bedah utama adalah transplantasi jantung.

• Metode dukungan mekanis untuk sirkulasi darah (implantasi asisten, ventrikel buatan, dan pompa biomekanik), yang sebelumnya diusulkan sebagai opsi sementara sebelum transplantasi, kini telah memperoleh status intervensi independen, yang hasilnya sebanding dengan hasil transplantasi.

• Untuk mencegah perkembangan dilatasi jantung, implantasi alat dalam bentuk mesh yang mencegah ekspansi jantung yang berlebihan dilakukan.

• Dalam hal toleransi jantung paru untuk pengobatan, transplantasi kompleks jantung-paru tampaknya menjadi intervensi yang lebih tepat.

Ramalan. Secara umum, kelangsungan hidup 3 tahun pasien dengan gagal jantung sistolik kronis adalah 50%. Kematian akibat gagal jantung sistolik kronis adalah 19% per tahun.

• Faktor yang kehadirannya berkorelasi dengan prognosis buruk pada pasien dengan gagal jantung •• Fraksi ejeksi ventrikel kiri bawah kurang dari 25% •• Kegagalan untuk naik ke satu lantai dan bergerak dengan kecepatan normal selama lebih dari 3 menit •• Penurunan ion natrium plasma darah kurang dari 133 meq / l •• Pengurangan konsentrasi ion kalium dalam plasma darah kurang dari 3 meq / l •• Peningkatan kadar norepinefrin dalam darah •• Extrasystole ventrikel yang sering dengan pemantauan EKG harian.

• Risiko kematian jantung mendadak pada pasien dengan gagal jantung 5 kali lebih tinggi daripada populasi umum. Sebagian besar pasien dengan gagal jantung kronis mati mendadak, terutama karena timbulnya fibrilasi ventrikel. Obat antiaritmia profilaksis tidak mencegah komplikasi ini.

ICD-10 • Gagal Jantung I50

Obat-obatan dan Obat-obatan digunakan untuk perawatan dan / atau pencegahan "Gagal jantung, sistolik kronis."

Kelompok farmakologis obat.

Dokter keluarga. Terapis (Volume 2). Gagal ginjal kronis, ICB 10

Gagal ginjal kronis

Informasi umum

Ada berbagai definisi gagal ginjal kronis (CRF), tetapi esensi dari mereka datang ke pengembangan kompleks klinis dan laboratorium yang khas, yang dihasilkan dari hilangnya progresif semua fungsi ginjal.

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah hilangnya fungsi homeostatis ginjal terhadap latar belakang penyakit ginjal selama lebih dari 3 bulan: penurunan filtrasi glomerulus dan kepadatan relatif (osmolaritas), peningkatan kreatinin serum, urea, kalium, fosfor, magnesium dan aluminium, menurun kalsium darah, ketidakseimbangan asam-basa (asidosis metabolik), perkembangan anemia dan hipertensi.

Epidemiologi

Masalah CRF telah aktif dikembangkan selama beberapa dekade, karena prevalensi yang signifikan dari komplikasi ini. Dengan demikian, menurut literatur, jumlah pasien dengan penyakit ginjal kronis di Eropa, Amerika Serikat dan Jepang berkisar 157-443 per 1 juta populasi. Prevalensi patologi ini di negara kami adalah 212 per 1 juta populasi di antara pasien berusia di atas 15 tahun. Di antara penyebab kematian, gagal ginjal kronis menempati urutan kesebelas.

Etiologi

CKD didasarkan pada ekuivalen morfologis tunggal - nefrosklerosis. Tidak ada bentuk patologi ginjal seperti itu, yang berpotensi tidak dapat menyebabkan perkembangan nefrosklerosis, dan, akibatnya, gagal ginjal. Dengan demikian, CRF adalah hasil dari penyakit ginjal kronis.

Penyakit ginjal primer, serta kerusakan sekundernya akibat penyakit organ dan sistem kronis yang sudah berlangsung lama, dapat menyebabkan CRF. Kerusakan langsung pada parenkim (primer atau sekunder), yang menyebabkan CRF, secara konvensional dibagi menjadi penyakit dengan lesi primer pada aparatus glomerulus atau sistem tubular, atau kombinasi dari semuanya. Di antara nefropati glomerulus, glomerulonefritis kronis, nefropati diabetik, amiloidosis, nefritis lupus adalah yang paling sering. Penyebab penyakit ginjal kronis yang lebih jarang terjadi dengan kerusakan pada aparatus glomerulus adalah malaria, asam urat, endokarditis septik yang berkepanjangan, mieloma. Lesi primer dari sistem kanalikuli paling sering diamati pada sebagian besar penyakit urologis disertai dengan pelanggaran aliran urin, bawaan dan tubulopathies didapat (diabetes insipidus ginjal, asidosis tubulus Albright, sindrom Fanconi, yang terjadi sebagai penyakit keturunan independen atau menyertai berbagai penyakit), keracunan obat dan zat beracun. Kerusakan sekunder pada parenkim ginjal dapat disebabkan oleh penyakit pembuluh darah seperti kerusakan pada arteri ginjal, hipertensi esensial (nefroangiosklerosis primer), malformasi ginjal dan saluran kemih (penyakit ginjal polikistik, hipoplasia ginjal, displasia ureter neuromuskuler, dll.). Kerusakan terisolasi kronis pada bagian mana pun dari nefron sebenarnya merupakan pemicu perkembangan gagal ginjal kronis, tetapi dalam praktik klinis, tahap akhir dari gagal ginjal kronis ditandai dengan gangguan fungsi glomerulus dan tubular.

Patogenesis

Terlepas dari faktor etiologis, mekanisme pengembangan CRF didasarkan pada penurunan jumlah nefron aktif, penurunan yang signifikan dalam laju filtrasi glomerulus dalam nefron tunggal dan pada kombinasi indikator-indikator ini. Mekanisme kompleks dari kerusakan ginjal mencakup banyak faktor (gangguan proses metabolisme dan biokimia, pembekuan darah, gangguan aliran urin, infeksi, proses kekebalan tubuh yang abnormal), yang, ketika berinteraksi dengan penyakit lain, dapat menyebabkan CRF. Dalam perkembangan gagal ginjal kronis, poin yang paling penting adalah pelanggaran fungsi ginjal yang lambat dan tersembunyi, yang biasanya tidak dicurigai pasien. Namun, metode pemeriksaan modern mengungkapkan tahap tersembunyi, karena perubahan yang terjadi dalam tubuh ketika kapasitas fungsional ginjal terganggu sekarang dikenal. Ini adalah tugas penting dari dokter, yang memungkinkan dia untuk mengambil langkah-langkah pencegahan dan terapi yang bertujuan untuk mencegah perkembangan dini penyakit ginjal stadium akhir. Ginjal memiliki kapasitas cadangan yang signifikan, yang dibuktikan dengan pelestarian dan pemeliharaan kehidupan organisme dengan hilangnya 90% nefron. Proses adaptasi dilakukan dengan meningkatkan fungsi nefron yang tersisa dan restrukturisasi seluruh organisme. Dengan kematian nefron yang progresif, laju filtrasi glomerulus menurun, keseimbangan air-elektrolit terganggu, ada keterlambatan dalam tubuh produk metabolisme, asam organik, senyawa fenolik, beberapa peptida dan zat lain yang menyebabkan gambaran klinis CRF dan kondisi pasien. Dengan demikian, pelanggaran fungsi ekskresi dan sekresi ginjal berkontribusi pada perkembangan perubahan patologis dalam tubuh, keparahannya tergantung pada intensitas kematian nefron dan menentukan perkembangan gagal ginjal. Dengan penyakit ginjal kronis, salah satu fungsi ginjal yang paling penting adalah gangguan - menjaga keseimbangan air garam. Sudah dalam tahap awal penyakit ginjal kronis, terutama karena penyakit dengan lesi primer dari peralatan tubular, pelanggaran kemampuan konsentrasi ginjal diamati, yang dimanifestasikan oleh poliuria, nokturia, penurunan osmolaritas urin ke tingkat konsentrasi plasma osmotik (isostenuria) dan, ketika lesi telah terlalu jauh oleh hyposturia. lebih rendah konsentrasi osmotik plasma darah). Poliuria, yang permanen bahkan dengan cairan terbatas, dapat disebabkan oleh penurunan langsung fungsi tubulus dan perubahan diuresis osmotik. Fungsi penting ginjal adalah menjaga keseimbangan elektrolit, terutama ion-ion seperti natrium, kalium, kalsium, fosfor, dll. Dengan CRF, ekskresi natrium dalam urin dapat meningkat dan menurun. Pada orang yang sehat, 99% natrium yang disaring melalui glomerulus diserap kembali dalam tubulus. Penyakit dengan lesi primer dari sistem interstitial tubular menyebabkan penurunan reabsorpsi hingga 80%, dan, akibatnya, peningkatan ekskresi itu. Peningkatan ekskresi natrium dalam urin tidak tergantung pada pemasukannya ke dalam tubuh, yang sangat berbahaya ketika direkomendasikan bahwa pasien harus membatasi asupan garam dalam situasi seperti itu. Namun, lesi glomerulus yang berlaku, penurunan laju filtrasi glomerulus, terutama ketika fungsi tubulus dipertahankan, dapat menyebabkan retensi natrium, yang memerlukan akumulasi cairan dalam tubuh, peningkatan tekanan darah. Hingga 95% kalium yang disuntikkan ke dalam tubuh dihilangkan oleh ginjal, yang dicapai dengan mengeluarkannya di tubulus distal. Ketika regulasi CRF keseimbangan kalium dalam tubuh adalah karena pengangkatan ususnya. Jadi, dengan penurunan GFR hingga 5 ml / menit, sekitar 50% dari potassium yang masuk diekskresikan dalam feses. Peningkatan kalium plasma dapat diamati pada fase oligoanurik gagal ginjal kronis, serta selama eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, dengan meningkatnya katabolisme. Karena jumlah utama kalium dalam tubuh adalah di ruang intraseluler (dalam plasma - sekitar 5 mmol / l, dalam cairan intraseluler - sekitar 150 mmol / l), dalam beberapa situasi (demam, pembedahan, dll.) Dengan latar belakang penyakit ginjal kronis dapat terjadi hiperkalemia, pasien yang mengancam jiwa. Keadaan hipokalemia pada pasien dengan gagal ginjal kronis jauh lebih jarang terjadi dan dapat mengindikasikan defisiensi kalium total dalam tubuh dan pelanggaran tajam kapasitas sekretoris tubulus distal. Disfungsi glomerulus dan tubular yang sudah pada tahap awal CRF menyebabkan asidosis hiperkloremik, hiperfosfatemia, peningkatan moderat dalam serum magnesium dan hipokalsemia.

Peningkatan konsentrasi darah urea, nitrogen amino, kreatinin, asam urat, metil guanidin, fosfat, dll. Peningkatan kadar nitrogen amino dapat dikaitkan dengan peningkatan katabolisme protein karena pasokannya yang berlebihan, atau keterbatasan tajam selama puasa.

Urea adalah produk akhir dari metabolisme protein, terbentuk di hati dari nitrogen dari asam amino deaminasi. Dalam kondisi gagal ginjal, tidak hanya kesulitan pelepasannya dicatat, tetapi juga, karena alasan yang belum diketahui, peningkatan produksi hati.

Kreatinin terbentuk di otot-otot tubuh dari pendahulunya, kreatinin. Kandungan kreatinin dalam darah agak stabil, peningkatan kreatinemia bersama dengan peningkatan kadar urea dalam darah terjadi, sebagai aturan, ketika filtrasi glomerulus menurun hingga 20-30% dari tingkat normal.

Produksi hormon paratiroid yang berlebihan sebagai racun utama uremia mungkin menarik perhatian lebih banyak lagi. Ini dikonfirmasi oleh efektivitas paratiroidektomi setidaknya parsial. Semakin banyak fakta yang memberi kesaksian tentang toksisitas zat-zat yang sifatnya tidak diketahui, berat molekul relatifnya 100-2000, sehingga disebut "molekul sedang". Mereka adalah orang-orang yang menumpuk dalam serum darah pasien dengan gagal ginjal kronis. Namun, menjadi semakin jelas bahwa sindrom azotemia (uremia) tidak disebabkan oleh satu atau beberapa racun, tetapi tergantung pada restrukturisasi sel semua jaringan dan perubahan dalam potensi transmembran. Ini terjadi sebagai akibat dari gangguan fungsi ginjal dan sistem yang mengatur aktivitasnya.

Penyebabnya adalah kehilangan darah, pemendekan umur panjang eritrosit karena kekurangan protein dan zat besi dalam tubuh, efek toksik dari produk metabolisme nitrogen, hemolisis (defisiensi dehidrogenase glukosa-6-fosfat, kelebihan guanidin), berkurangnya eritropoietin. Pertumbuhan molekul medium juga menghambat erythropoiesis.

Osteodistrofi

Osteodistrofi, dikondisikan oleh pelanggaran metabolisme kalsiferol. Di dalam ginjal, terbentuk metabolit aktif 1,25-dehydroxyalciferol, yang mempengaruhi transportasi kalsium dengan mengatur sintesis protein spesifik yang mengikatnya. Pada gagal ginjal kronis, konversi kalsiferol menjadi bentuk aktif-tukar terhambat. Keseimbangan air-elektrolit dipertahankan untuk waktu yang lama dekat dengan fisiologis, hingga fase terminal. Dalam kondisi transportasi ion yang terganggu pada tubulus, dengan defek tubulus, kehilangan natrium meningkat, yang, jika tidak ada pengisian yang cukup, menyebabkan sindrom hiponatremia. Hiperkalemia dianggap sebagai gejala ESRD terpenting kedua. Ini terhubung tidak hanya dengan karakteristik katabolisme yang tumbuh dari gagal ginjal, tetapi juga dengan peningkatan asidosis, dan yang paling penting - dengan perubahan distribusi kalium di luar dan di dalam sel.

Perubahan BRA adalah karena pelanggaran fungsi "asam karbonat - hidrokarbonat". Dalam berbagai kasus gangguan fungsi ginjal, tergantung pada sifat prosesnya, jenis gangguan CBS ini atau itu dapat diamati. Dengan glomerular - kemungkinan valensi asam memasuki urin terbatas, dengan tubular - inklusi dominan ammonio-asidogenesis terjadi.

Hipertensi

Dalam kejadiannya, peran penindasan produk vasodilator (kinin) tidak perlu dipertanyakan lagi. Ketidakseimbangan vasokonstriktor dan vasodilator pada gagal ginjal kronis disebabkan oleh hilangnya kemampuan ginjal untuk mengontrol tingkat natrium dan volume darah dalam tubuh. Pada fase akhir dari gagal ginjal kronis, reaksi hipertensi persisten dapat bersifat adaptif, mendukung tekanan filtrasi. Dalam kasus ini, penurunan tajam dalam tekanan darah bisa berakibat fatal.

Menurut ICD-10, penyakit ginjal kronis diklasifikasikan sebagai berikut:

N18 Gagal ginjal kronis.

N18.0 - Penyakit ginjal stadium akhir.

N18.8 - Gagal ginjal kronis lainnya.

N18.9 - Gagal ginjal kronis tidak ditentukan.

N19 - Gagal ginjal tidak ditentukan.

Diagnostik

Diagnosis gagal ginjal kronis dengan penyakit ginjal yang diketahui adalah sederhana. Derajatnya, dan akibatnya, keparahannya, ditentukan oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum dan penurunan GFR. Sebagaimana harus jelas dari hal tersebut di atas, sangat penting untuk memantau keadaan elektrolit, pertukaran asam-basa, pelanggaran register jantung yang tepat waktu, paru-paru.

Diagnosis gagal ginjal kronis, terutama laboratorium. Gejala pertama adalah penurunan kepadatan relatif urin menjadi 1,004-1,011, terlepas dari nilai diuresis. Harus diingat bahwa keberadaan gula dan protein dalam urin dapat meningkatkan kepadatan relatif urin (masing-masing 1% gula - 0,004 dan 3 g / l - 0,01).

Studi tentang keseimbangan elektrolit untuk menentukan tingkat penurunan fungsi ginjal tidak informatif. Hal yang sama dapat dikatakan tentang tingkat anemia, dan, terutama, tingkat tekanan darah.

Penilaian fungsi ginjal yang akurat, dengan mempertimbangkan keadaan organ-organ lain, tingkat proses distrofi dalam tubuh saat menentukan prospek transplantasi ginjal sangat penting.

Dalam praktik terapi umum, Anda dapat menemukan kreatininemia tanpa penyakit ginjal tertentu. Ini diamati pada gagal jantung kongestif. Biasanya, kreatininemia tidak melebihi 0,6-0,8 mmol / l. Peningkatan yang lebih signifikan dapat diamati dengan dekompensasi aktivitas jantung yang meningkat dengan cepat, misalnya, pada pasien dengan infark miokard yang rumit. Keunikan dari kreatininemia tersebut adalah pelestarian yang tidak biasa dari kepadatan urin yang cukup tinggi. Gagal ginjal terjadi dengan penurunan "kuota ginjal" curah jantung menjadi 7,8%. Kerusakan hemodinamik ginjal dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena, dengan penurunan aliran darah ginjal menjelang pengurangan filtrasi glomerulus, sehingga fraksi filtrasi biasanya meningkat. Kerusakan hemodinamik ginjal disertai dengan redistribusi aliran darah ginjal. Bagian luar dari lapisan kortikal paling menderita. Pelestarian peningkatan kepadatan urin berhubungan dengan aliran darah yang lebih lambat, terutama di medula.

Dengan demikian, tidak biasa untuk penyebab extrarenal "kronis" creatinium tanpa pengembangan nefrosklerosis difus, tidak disertai dengan isosthenuria yang biasa, memiliki nilai diagnostik dan prognostik tertentu untuk pasien jantung. Gagal ginjal seperti itu tidak memerlukan perawatan khusus. Ciri lain mengurangi fungsi ginjal jika gagal jantung kongestif adalah penampilan dan peningkatan proteinuria. Sebagai aturan, protein plasma dilepaskan, tetapi penyebabnya adalah gangguan reabsorpsi protein tubular. Gambaran histopatologis dari ginjal yang kongestif mengungkapkan varises. Glomeruli membesar, loop kapiler lebar dan mengandung sel darah merah. Stroma ginjal adalah edematosa, tubulus agak membesar, epitelnya dalam keadaan degenerasi, banyak tubulus dengan gejala atrofi. Fibrosis interstitial fokal dan arteriosklerosis.

Kriteria klinis

- gejala keracunan endogen;

- hematuria berat atau mikrohematuria;

Sudah komunikasi pertama dengan pasien dan mencari tahu data tersebut dari sejarah seperti durasi penyakit nefrologi, ada atau tidak adanya glomerulo kronis atau pielonefritis, hipertensi arteri, durasi penyakit ini, frekuensi eksaserbasi glomerulo atau pielonefritis, jumlah urin yang dikeluarkan per hari, dan identifikasi dini gejala gagal ginjal kronis, dapat mencurigai gagal ginjal dan menguraikan rencana tindakan diagnostik dan terapeutik.

Sebuah indikasi dalam sejarah durasi penyakit nefrologi selama lebih dari 5-10 tahun memberikan alasan untuk mencurigai adanya gagal ginjal dan untuk melakukan semua tes diagnostik yang mengkonfirmasi atau menolak diagnosis ini. Analisis penelitian menunjukkan bahwa disfungsi ginjal total dan deteksi tahap gagal ginjal kronis dimungkinkan menggunakan metode tradisional urin dan darah.

Sindrom asen: lemah, lelah, kantuk, gangguan pendengaran, rasa.

Sindrom distrofi: gatal-gatal pada kulit yang kering dan menyakitkan, jejak goresan pada kulit, penurunan berat badan, cachexia nyata, atrofi otot adalah mungkin.

Sindrom gastrointestinal: rasa logam kering, pahit dan tidak enak di mulut, kurang nafsu makan, berat dan nyeri di daerah epigastrium setelah makan, sering - diare; menjadi perdarahan gastrointestinal, stomatitis, parotitis, enterokolitis, pankreatitis, fungsi hati abnormal.

Sindrom kardiovaskular: sesak napas, nyeri jantung, hipertensi arteri, hipertrofi miokard ventrikel kiri, dalam kasus yang parah - serangan asma jantung, edema paru; dengan CRF yang jauh lanjut, perikarditis kering atau eksudatif, edema paru.

Anemia-hemoragik: pucat pada kulit, hidung, usus, pendarahan lambung, pendarahan kulit, anemia.

Sindrom osteo-artikular: nyeri pada tulang, sendi, tulang belakang (karena osteoporosis dan hiperurisemia).

Kerusakan sistem saraf: ensefalopati uremik (sakit kepala, kehilangan ingatan, psikosis dengan ketakutan obsesif, halusinasi, kejang kejang), polineuropati (paresthesia, gatal, sensasi terbakar dan kelemahan pada lengan dan kaki, berkurangnya refleks).

Sindrom urin: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

Tanda-tanda klinis awal gagal ginjal kronis - poliuria dan nokturia, anemia hipoplastik; kemudian bergabung dengan gejala umum - kelemahan, kantuk, kelelahan, apatis, kelemahan otot. Selanjutnya, dengan penundaan toksin nitrogen, gatal-gatal kulit (kadang-kadang menyakitkan), hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, terjadi perdarahan subkutan; Gout uretra dapat berkembang dengan nyeri sendi dan tophus. Sindrom dispepsia adalah karakteristik dari uremia - mual, muntah, cegukan, kehilangan nafsu makan, bahkan keengganan pada makanan, diare. Kulit berwarna kekuning-kuningan pucat (kombinasi anemia dan keterlambatan urokrom). Kulitnya kering, dengan bekas-bekas goresan, memar di tangan dan kaki; lidah - kering, coklat. Dengan perkembangan CKD, gejala uremia meningkat. Retensi natrium menyebabkan hipertensi, sering dengan gejala keganasan, retinopati. Hipertensi, anemia dan gangguan elektrolit menyebabkan kerusakan jantung. Pada tahap akhir, perikarditis fibrinosa atau efusi terjadi, menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Ketika uremia berkembang, gejala neurologis meningkat, kejang kejang muncul, ensefalopati meningkat, hingga perkembangan koma uremik, dengan respirasi asidosis keras yang berisik (pernapasan Kussmaul). Pasien rentan terhadap infeksi; pneumonia sering dicatat.

Kriteria laboratorium

Analisis klinis urin - proteinuria, hipoisostenuria, cylindruria, kemungkinan leukocyturia bakteri, hematuria.

klinis - anemia, peningkatan laju endap darah (ESR), leukositosis sedang dimungkinkan, pergeseran leukosit ke kiri mungkin, trombositopenia mungkin;

biokimia - peningkatan kadar urea, kreatinin, sisa nitrogen dalam darah, peningkatan lipid total, B-lipoprotein, hiperkalemia, hipokagulasi, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipodisproteinemia, hiperkolesterolemia.

Diagnosis laboratorium

- Tes darah klinis, dengan definisi trombosit;

- tes darah biokimia, dengan penentuan tingkat kreatinin, urea, kolesterol, proteinogram, elektrolit (kalium, kalsium, fosfor, natrium, klorin);

- penentuan ekskresi protein harian;

- penentuan keadaan fungsional ginjal (laju filtrasi glomerulus);

- Pemeriksaan X-ray pada ginjal, tulang, paru-paru.

Studi laboratorium dan instrumental tambahan

- persentase (%) saturasi transferrin;

- penentuan hormon paratiroid;

- penentuan ekskresi kalsium urin;

- penentuan amilase darah;

- penentuan produk degradasi fibrin dalam serum;

- studi radionuklida (angiografi ginjal tidak langsung, skintigrafi ginjal dinamis dan statis);

- biopsi tusuk ginjal;

- studi fungsional kandung kemih;

- Ekokardiografi dengan penilaian keadaan fungsional jantung, dopplerografi vaskular.

Diagnosis banding

Diagnosis gagal ginjal kronis pada dokter tidak menyebabkan banyak kesulitan karena gambaran klinis yang khas dan perubahan laboratorium dalam darah dan urin. Satu-satunya hal yang harus selalu diingat: klinik seperti itu mungkin disebabkan oleh eksaserbasi gagal ginjal kronis sebagai akibat dari faktor oklusif dan pengembangan proses inflamasi akut pada saluran kemih atas atau bawah. Dalam kondisi ini, tahap sebenarnya dari CRF dapat ditetapkan hanya setelah pemulihan aliran urin dan penghapusan proses inflamasi akut. Untuk nefrologis, penting untuk mendiagnosis tahap awal dan predialisis penyakit ginjal kronis, yang memungkinkan kita untuk menguraikan taktik terapeutik dan menentukan prognosis penyakit nefrologi.

Deteksi CRF biasanya dilakukan bersamaan dengan diagnosis penyakit nefrologi dan termasuk riwayat penyakit, manifestasi klinis, perubahan dalam tes darah dan urin umum, serta studi khusus yang bertujuan mengidentifikasi fungsi ginjal total dan metode yang memungkinkan penilaian morfologis dan fungsional. parameter ginjal.

Saran spesialis

- Dokter Mata: kondisi fundus;

- neuropatologis: adanya ensefalopati uremik dan hipertensi;

- Ahli gastroenterologi: adanya komplikasi pada saluran pencernaan (gastritis, hepatitis, kolitis, dll.);

- ahli jantung: hipertensi arteri simtomatik, jantung hipertensi;

- ahli bedah jantung: perikarditis uremik (tusukan);

- urologis: adanya batu di ginjal cup-pelvis, ureter, dll.

Berdasarkan klasifikasi, pengobatan gagal ginjal kronis ditunjukkan sudah dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml / menit, yang sesuai dengan tingkat kreatinin 140 μmol / l untuk pria dan 105 µmol / l untuk wanita (perlindungan ditunjukkan dengan tingkat GFR sekitar 90 ml / menit). Disarankan stabilisasi tekanan darah ke angka target 20%. Jika perlu, preparat besi diresepkan dalam dosis lebih dari 200-300 mg unsur besi per hari. Secara paralel, gunakan obat lain yang wajib dalam pengobatan anemia:

- asam folat - dari 5 hingga 15 mg / hari;

- piridoksin (vitamin B6) - dari 50 hingga 200 mg / hari.

Jenis utama terapi pengganti untuk anemia yang kekurangan erythropoietin adalah pemberian erythropoietin:

- eprex - dari 20 hingga 100 U / kg tiga kali seminggu;

- Recordmon - dari 20 hingga 100 U / kg tiga kali seminggu.

Untuk mengurangi tingkat azotemia, muatan toksik uremia, obat digunakan untuk meningkatkan ekskresi mereka.

- Hofitol - dari 2 hingga 3 tablet tiga kali sehari selama 15 menit. sebelum makan atau 2 ampul dua kali sehari secara intramuskular atau intravena setiap hari selama 14-21 hari;

- Lespenephril (Lespeflan) - dari 3 hingga 6 sendok teh per hari atau secara intravena dengan laju 1 ml / kg berat pasien.

Enterosorpsi menggunakan enterosorben - 1,5-2 jam sebelum atau sesudah makanan dan obat-obatan:

- karbon aktif - hingga 5 g dari 3 hingga 4 kali / hari;

- karbonit bulat - hingga 5 g dari 3 hingga 4 kali / hari;

- enterosgel - 1 sendok makan (15,0 g) dari 3 hingga 4 kali / hari;

- sorbigel - 1 sendok makan (15,0 g) dari 3 hingga 4 kali / hari;

- enterodez - 5 ml per 1000 ml air dari 3 hingga 4 kali / hari;

- polyphepan - 1 sendok makan (15,0 g) dari 2 hingga 4 kali / hari atau dengan laju 0,5 g / kg massa / hari.

Dialisis usus dengan introduksi ke dalam usus besar melalui tabung dari 8 hingga 10 liter larutan, yang mengandung: sukrosa - 90 g / l; glukosa - 8 g / l, kalium klorida - 0,2 g / l, natrium bikarbonat - 1 g / l, natrium klorida –1 g / l.

Level target kolesterol LDL pada orang dewasa dengan penyakit ginjal kronis adalah 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), dengan perhitungan dosis yang sesuai dengan fungsi ginjal. Kombinasi fibrat dan statin tidak diinginkan, karena ada risiko tinggi mengembangkan rhabdomyolysis.

Indikasi untuk pengobatan aktif gagal ginjal kronis:

- tingkat kreatinin serum - di atas 0,528 mmol / l (dalam nefropati diabetik - di atas 0,353 mmol / l), fistula arteriovenosa ditumpangkan, dengan peningkatan lebih lanjut pada kreatinin - “masukan” ke dalam hemodialisis;

- perikarditis, neuropati, ensefalopati, hiperkalemia, hipertensi tinggi, gangguan KOS pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

Hari ini di Ukraina, metode aktif berikut untuk mengobati CRF digunakan: hemodialisis kronis dalam kombinasi dengan hemosorpsi dan hemofiltrasi, dialisis peritoneum, dan transplantasi ginjal.

Prognosisnya buruk, membaik dengan penggunaan terapi penggantian ginjal (RRT) dan transplantasi ginjal.

Pencegahan

Deteksi dan pengobatan tepat waktu penyakit nefrologi yang mengarah pada pengembangan CRF, seperti glomerulo akut dan pielonefritis, nefropati diabetik.

Gagal jantung kronis. Definisi Klasifikasi. Klinik Diagnosis Perawatan.

Prevalensi gagal jantung kronis yang signifikan secara klinis (CHF) dalam populasi setidaknya 1,5-3,0%. Di antara orang yang lebih tua dari 65 tahun, frekuensi CHF meningkat menjadi 6-10%, dan dekompensasi menjadi penyebab paling umum rawat inap pasien usia lanjut. Jumlah pasien dengan disfungsi asimptomatik dari ventrikel kiri tidak kurang dari 4 kali jumlah pasien dengan CHF parah secara klinis. Lebih dari 15 tahun, jumlah rawat inap dengan diagnosis CHF meningkat tiga kali lipat, dan lebih dari 40 tahun telah meningkat 6 kali lipat. Kelangsungan hidup lima tahun pasien dengan CHF masih di bawah 50%. Risiko kematian mendadak adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi. Di Amerika Serikat, ada lebih dari 2,5 juta pasien dengan CHF, sekitar 200 ribu pasien meninggal setiap tahun, 5 tahun setelah timbulnya tanda-tanda CHF, tingkat kelangsungan hidup adalah 50%.

Gagal jantung kronis (CHF) adalah gangguan fungsi jantung (pemompaan) terkait dengan gejala yang sesuai, yang terdiri dari ketidakmampuan sistem sirkulasi untuk mengirimkan jumlah darah ke organ dan jaringan yang diperlukan untuk fungsi normal mereka. Dengan demikian, ini adalah disproporsi antara keadaan sirkulasi darah dan metabolisme, yang meningkat dengan meningkatnya aktivitas proses vital; keadaan patofisiologis di mana gangguan fungsi jantung tidak memungkinkannya untuk mempertahankan tingkat sirkulasi darah yang diperlukan untuk metabolisme dalam jaringan.

CHF dapat berkembang dengan latar belakang hampir semua penyakit pada sistem kardiovaskular, tetapi tiga utama adalah bentuk nosologis berikut:

- Penyakit Jantung Iskemik (PJK)

- Dan hipertensi

- Dengan sifat buruk jantung.

CHD. Dari klasifikasi saat ini, infark miokard akut (AMI) dan kardiomiopati iskemik (ICMP adalah unit nosologis yang dimasukkan ke dalam praktik klinis ICD-10), sering kali mengarah pada perkembangan CHF. Mekanisme onset dan perkembangan CHF karena AMI disebabkan oleh perubahan geometri dan kontraktilitas miokard lokal, yang disebut istilah "renovasi ventrikel kiri" (LV), dengan ICMP terdapat penurunan kontraktilitas miokard total, yang disebut istilah "hibernasi" miokardium.

Hipertensi arteri. Terlepas dari etiologi hipertensi, restrukturisasi miokard terjadi, yang memiliki nama spesifik - "jantung hipertensi." Mekanisme CHF dalam kasus ini adalah karena perkembangan disfungsi diastolik LV.

Cacat jantung. Untuk Ukraina, pengembangan CHF karena defek reumatik yang didapat dan tidak terkoreksi merupakan karakteristik.

Beberapa kata harus dikatakan tentang dilatasi kardiomiopati (DCM), sebagai penyebab CHF. DCM adalah penyakit yang cukup langka dari etiologi tidak spesifik yang berkembang pada usia yang relatif muda dan dengan cepat menyebabkan dekompensasi jantung.

Menentukan penyebab CHF diperlukan untuk memilih taktik perawatan untuk setiap pasien tertentu.

Aspek patogenetik dari gagal jantung

Dari sudut pandang teori modern, peran utama dalam aktivasi mekanisme kompensasi (takikardia, mekanisme Frank-Starling, penyempitan pembuluh perifer) dimainkan oleh hiperaktivasi neurohormon lokal atau jaringan. Ini terutama sistem simpatis-adrenal (CAC) dan efektornya - noradrenalin dan adrenalin dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan efektornya - angiotensin II (A-II) dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik. Masalahnya adalah bahwa mekanisme hiperaktivasi neurohormon yang "terabaikan" adalah proses fisiologis yang tidak dapat diubah. Seiring waktu, aktivasi kompensasi jangka pendek dari sistem neurohormonal jaringan berubah menjadi kebalikannya - hiperaktif kronis. Yang terakhir ini disertai dengan perkembangan dan perkembangan disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri (remodeling).

Jika jantung rusak, volume stroke ventrikel akan berkurang, dan tentu saja, volume dan tekanan diastolik dalam bilik ini akan meningkat. Ini meningkatkan peregangan ujung-diastolik dari serat otot, yang mengarah pada pemendekan sistolik yang lebih besar (hukum Starling). Mekanisme Starling membantu menjaga curah jantung. tetapi peningkatan kronis dalam tekanan diastolik akan ditransmisikan ke atrium, vena paru atau vena sirkulasi paru. Tekanan kapiler yang meningkat disertai dengan ekstravasasi cairan dengan perkembangan edema. Pengurangan curah jantung, terutama dengan penurunan tekanan darah, mengaktifkan SAS, merangsang kontraksi miokard, denyut jantung, tonus vena, dan penurunan perfusi ginjal menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus, reabsorpsi air dan natrium klorida, aktivasi RAAS.

Hipoksia jaringan pada CHF tidak hanya merupakan penghasil patogenesis, tetapi juga merupakan faktor yang memiliki efek provokatif langsung terhadap sisa komponen-komponen utamanya - penurunan kapasitas pemompaan jantung, preload, setelah pemuatan dan irama jantung. Hipoksia adalah proses multikomponen yang kompleks dan multi-langkah. Efek utama langsung dari hipoksia ditujukan pada target yang terlokalisasi pada berbagai tingkatan: organismik, sistemik, seluler, dan subselular. Pada tingkat subselular, hipoksia memulai pengembangan apoptosis.

Hasil dari proses ini adalah peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan sirkulasi volume darah dengan peningkatan yang sesuai dalam afterload dan preload.

Klinik Gagal Jantung

Mayoritas pasien awalnya mengalami gagal jantung kiri. Keluhan yang paling sering adalah dispnea inspirasi, awalnya terkait dengan olahraga dan berkembang menjadi ortopnea, postural paroksismal, hingga dispnea saat istirahat. Keluhan batuk tidak produktif, nokturia adalah karakteristik. Pasien dengan CHF mencatat kelemahan, kelelahan, yang merupakan hasil dari berkurangnya pasokan darah ke otot rangka dan sistem saraf pusat.

Ketika gagal ventrikel kanan muncul keluhan nyeri pada hipokondrium kanan karena stagnasi di hati, kehilangan nafsu makan, mual karena edema usus atau berkurangnya perfusi gastrointestinal, edema perifer.

Pada pemeriksaan, dapat dicatat bahwa beberapa pasien, bahkan dengan CHF parah, terlihat baik saat istirahat, yang lain memiliki sesak napas dengan berbicara atau aktivitas minimal; pasien dengan perjalanan panjang dan parah terlihat cachexing, sianotik.

Pada beberapa pasien, takikardia, hipotensi, penurunan tekanan nadi, ekstremitas dingin, dan berkeringat (tanda-tanda aktivasi SAS) ditemukan.

Pemeriksaan jantung menunjukkan impuls jantung, impuls apikal yang diperluas atau meningkat (dilatasi atau hipertrofi ventrikel), melemahnya nada pertama, dan irama berpacu proto-diastolik.

Ketika insufisiensi ventrikel kiri, sulit bernapas, rales kering (bronkitis kongestif), krepitus di daerah basal paru terdengar, dan kekaburan di daerah basal (hydrothorax) dapat ditentukan.

Dengan HF ventrikel kanan, vena jugularis yang bengkak, hati yang membesar terdeteksi; sedikit tekanan padanya dapat meningkatkan pembengkakan vena jugularis - refleks jugularis hepatik positif. Asites dan anasarca muncul pada beberapa pasien.

Diagnosis gagal jantung

Diagnosis klinis akhir gagal jantung hanya dapat dilakukan dengan mengambil data instrumental, pertama-tama, EchoCG, serta X-ray OGK, ECG, dan data laboratorium.

Menggunakan EchoCG, kondisi katup, keberadaan pirau, aneurisma, keadaan perikardium, keberadaan tumor atau trombus, serta fungsi kontraktil (perubahan difus atau gangguan regional, penilaian kuantitatifnya), adanya hipertrofi miokard, dilatasi bilik, menentukan fungsi sistolik global, fungsi sistolik global - PV.

Peran penting dalam diagnosis gagal jantung dimainkan oleh pemeriksaan X-ray CHO: - penilaian ukuran jantung (indeks kardiotoraks); - Kehadiran dan tingkat stagnasi di paru-paru; - Diagnosis banding dengan penyakit pada sistem pernapasan; - diagnostik dan pemantauan efektivitas pengobatan komplikasi HF (pneumonia, hidrotoraks, emboli paru).

Pemeriksaan integral untuk sindrom CH adalah EKG yang dapat mendeteksi hipertrofi, iskemia, perubahan fokus, aritmia dan blokade, dan juga digunakan untuk memantau terapi dengan B-blocker, diuretik, glikosida jantung, amiodarone.

Untuk menentukan kelas fungsional (FC) pada pasien menggunakan tes dengan berjalan kaki 6 menit. Metode ini banyak digunakan dalam 4-5 tahun terakhir di Amerika Serikat, termasuk dalam studi klinis. Kondisi pasien yang mampu mengatasi dalam 6 menit dari 426 hingga 550 m sesuai dengan CHF ringan; dari 150 hingga 425 m - sedang, dan mereka yang tidak mampu mengatasi 150 m, - dekompensasi parah. Dengan demikian, klasifikasi fungsional CHF mencerminkan kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas fisik dan menguraikan tingkat perubahan dalam cadangan fungsional tubuh. Ini sangat penting ketika menilai dinamika pasien.

Pengujian laboratorium untuk gagal jantung melibatkan hitung darah lengkap (hemoglobin, sel darah merah, leukosit, trombosit, hematokrit, ESR), urinalisis, tes darah biokimia (elektrolit K +, Na +, kreatinin, bilirubin, enzim hati - ALT, AST, alkaline phosphatase glukosa).

Di Ukraina, klasifikasi Asosiasi Kardiologis Ukraina 2006 digunakan, yang dengannya tahapan HF dibedakan (berdasarkan klasifikasi V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko), varian disfungsi (menurut EchoCG) dan kelas fungsional (sesuai dengan klasifikasi NYHA)

Klasifikasi fungsional New York Heart Association, yang melibatkan alokasi empat kelas fungsional sesuai dengan kemampuan pasien untuk bertahan dalam aktivitas fisik, adalah yang paling nyaman dan memenuhi kebutuhan praktis praktik. Klasifikasi ini direkomendasikan untuk digunakan oleh WHO. Prinsip yang melekat dalam dasarnya adalah penilaian kemampuan fisik (fungsional) pasien, yang dapat diidentifikasi oleh dokter dengan riwayat yang ditargetkan, menyeluruh dan akurat, tanpa menggunakan teknik diagnostik yang kompleks.

Empat kelas fungsional (FK) CHF dialokasikan.

Saya FC. Pasien tidak mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Muatan normal tidak memprovokasi kelemahan (mual), jantung berdebar, nafas pendek atau sakit angina.

II FC. Batasan aktivitas fisik yang terbatas. Pasien merasa nyaman saat istirahat, tetapi melakukan aktivitas fisik normal menyebabkan kelemahan (sakit kepala ringan), jantung berdebar, sesak napas, atau sakit angina.

III FC. Batasan aktivitas fisik yang diucapkan. Pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, tetapi kurang dari latihan biasa mengarah pada pengembangan kelemahan (mual), jantung berdebar, sesak napas atau sakit angina.

IV FC. Ketidakmampuan untuk melakukan beban apa pun tanpa ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung atau sindrom angina dapat terjadi sendiri. Saat melakukan beban minimum meningkatkan ketidaknyamanan.

Justru dinamika FC selama perawatan yang memungkinkan kita untuk memutuskan secara objektif apakah tindakan terapeutik kita benar dan berhasil. Studi telah menunjukkan bahwa definisi FC sampai batas tertentu menentukan kemungkinan prognosis penyakit.

Dalam praktek klinis, menentukan varian disfungsi miokard sangat penting untuk pendekatan yang berbeda untuk taktik pengobatan. Varian klinis dan sistolik dan diastolik menunjukkan jenis gejala yang sama - sesak napas, batuk, mengi, ortopnea. Dengan tidak adanya data EchoCG, Anda dapat mencoba menentukan varian disfungsi menggunakan data klinis dan radiologis, dengan mempertimbangkan etiologi gagal jantung, data auskultasi, batas jantung x-ray perkutan dan jantung, dan data EKG (hipertrofi, dilatasi, perubahan krikratrikal, pelokalan jantung, dll..).

Tujuan mengobati gagal jantung adalah:

· Eliminasi atau minimalisasi gejala klinis CHF - peningkatan kelelahan, jantung berdebar, sesak napas, edema;

· Perlindungan organ target - pembuluh darah, jantung, ginjal, otak (dengan analogi dengan terapi hipertensi), dan

· Pencegahan perkembangan malnutrisi otot lurik;

· Meningkatkan kualitas hidup

· Peningkatan harapan hidup

· Penurunan jumlah rawat inap.

Ada metode pengobatan dan non-narkoba.

Diet Prinsip utamanya adalah membatasi asupan garam dan, pada tingkat lebih rendah, cairan. Pada setiap tahap CHF, pasien harus minum setidaknya 750 ml cairan per hari. Pembatasan konsumsi garam untuk pasien dengan CHF I FC - kurang dari 3 g per hari, untuk pasien dengan ІІ-ІІІ FC - 1.2-1.8 g per hari, untuk IV FC - kurang dari 1 g per hari.

Rehabilitasi fisik. Pilihan - berjalan atau berolahraga sepeda selama 20-30 menit sehari hingga lima kali seminggu dengan penerapan kontrol diri kesehatan, denyut nadi (efektif adalah beban ketika mencapai 75-80% dari denyut jantung maksimum untuk pasien).

Perawatan obat CH

Seluruh daftar obat yang digunakan untuk pengobatan CHF dibagi menjadi tiga kelompok: primer, sekunder, tambahan.

Kelompok obat utama sepenuhnya memenuhi kriteria "obat bukti" dan direkomendasikan untuk digunakan di semua negara di dunia: penghambat ACE, diuretik, SG, β-blocker (selain ACE inhibitor).

Kelompok tambahan, yang keefektifan dan keamanannya telah dibuktikan oleh studi skala besar, membutuhkan klarifikasi (meta-analisis): antagonis aldosteron, antagonis reseptor angiotensin I, dan BPC generasi terakhir.

Obat bantu, penggunaannya ditentukan oleh situasi klinis tertentu. Ini termasuk vasodilator perifer, obat antiaritmia, agen antiplatelet, antikoagulan langsung, obat inotropik positif non-glikosida, kortikosteroid, statin.

Terlepas dari pilihan obat yang banyak, polifarmasi tidak dapat diterima dalam perawatan pasien (resep yang tidak dapat dibenarkan dari sejumlah besar kelompok obat). Pada saat yang sama, hari ini, pada tingkat rawat jalan, kelompok obat utama untuk pengobatan CHF tidak selalu menempati posisi terdepan, kadang-kadang preferensi diberikan pada obat kelompok kedua dan ketiga.

Prinsip-prinsip penggunaan gabungan aset tetap untuk perawatan HF.

1. Monoterapi dalam pengobatan CHF jarang digunakan, dan karena ini hanya dapat digunakan dengan inhibitor ACE selama tahap awal CHF.

2. Terapi ganda dengan ACE inhibitor + diuretik paling cocok untuk pasien dengan CHF N-FC NYHA dengan irama sinus; Penggunaan rejimen diuretik + glikosida, yang sangat populer pada 50-an dan 60-an, saat ini tidak digunakan.

3. Terapi tripel (penghambat ACE + diuretik + glikosida) adalah standar dalam pengobatan CHF di tahun 80-an, dan sekarang tetap merupakan pengobatan yang efektif untuk CHF, namun, untuk pasien dengan irama sinus, direkomendasikan penggantian glikosida dengan bloker ß.

4. Standar emas dari awal 90-an hingga sekarang - kombinasi empat obat - ACE inhibitor + diuretik + glikosida + β-blocker.

Insufisiensi vaskular akut

Di bawah istilah ini, beberapa gangguan peredaran darah akut dikumpulkan yang tidak termasuk dalam konsep henti sirkulasi atau syok. Perbatasan dengan yang terakhir didefinisikan dengan sangat buruk sehingga mereka sering menggunakan satu istilah, bukan yang lain.

Runtuhnya adalah suatu kondisi di mana gangguan sirkulasi perifer terjadi sebagai akibat dari pelanggaran berat rasio antara kapasitas unggun vaskular dan volume sirkulasi darah.

Dengan definisi ini berarti kekalahan tubuh dengan mekanisme pertahanan yang utuh. Hasil kehancuran sulit diprediksi. Ini dapat menyebabkan kematian, pemulihan tanpa konsekuensi, atau menjadi syok.

Manifestasi utama dari kolaps adalah penurunan tekanan darah, biasanya di bawah 10,7 kPa (80 mmHg) atau 2/3 di bawah tekanan darah normal pasien dengan hilangnya denyut nadi perifer. Ciri khas hipotensi ini adalah penampilannya yang tiba-tiba karena adaptasi tubuh yang buruk. Ini adalah salah satu faktor perbedaannya dengan syok, di mana dimasukkannya mekanisme perlindungan mengarah pada perkembangan yang lambat dari keadaan patologis sindrom ini.

Tidak adanya "reaksi defensif" ini adalah karakteristik dari beberapa jaringan dan sistem:

- miokardium, tempat bradikardia jantung berasal saat kolaps;

- sirkulasi perifer (pucat, dingin, tanpa sianosis, marmer berwarna kulit);

- sirkulasi vena (tekanan vena rendah, vena tidak terisi di bawah tourniquet);

- sirkulasi serebral (kerusakan memori sering, agitasi dan delirium, kadang-kadang kejang dan bahkan sinkop);

- sirkulasi darah ginjal (dengan kolaps hampir selalu oligo-atau anuria);

- sistem neurovegetatif (peningkatan keringat, pucat wajah, mual).

Penyebab kehancuran sangat banyak. Ini bisa merupakan hasil dari:

a) hipovolemia akut akibat perdarahan, dehidrasi ekstraseluler (khususnya, dengan hiponatremia);

b) penurunan curah jantung karena gangguan irama jantung ke arah peningkatan (takikardia ventrikel, rotasi apeks jantung) atau kontraksi (bradikardia nodular atau sinus, blokade ventrikel atrium);

c) gangguan peredaran darah karena kesulitan mengisi rongga jantung, misalnya, dengan tamponade jantung;

d) pengurangan resistensi perifer akibat reaksi sekunder refleks vasovasal pada pasien labil di bawah tekanan emosional;

e) hiperventilasi, yang terjadi dengan ventilasi buatan pada pasien yang menderita insufisiensi paru dengan hiperkapnia, serta dengan penggunaan vasodilator.

Faktor-faktor ini dapat digabungkan. Kombinasi inilah yang diamati pada kolaps yang muncul pada tahap awal infark miokard (harus dibedakan dari syok kardiogenik). Sebagai hasil keracunan dengan barbiturat selama kolaps, cairan dapat menumpuk di area splannicus, itu juga ditandai dengan efek penghambatan obat pada miokardium.

Keadaan syok ditandai dengan sindrom, esensi klinis yang dimanifestasikan oleh kerusakan difus sel-sel otak dan perbedaan sekunder pasokan darah jaringan dengan kebutuhan tubuh. Kadang-kadang menyebabkan kematian sendiri. Namun, tahap sifatnya yang tidak dapat dibalikkan pada manusia belum didefinisikan secara jelas.

Karena kesulitan definisi klinis dari "kondisi syok", banyak definisi telah diusulkan, yang definisi Wilson-lah yang paling dikenal. Menurutnya, pasien dalam keadaan syok ditandai dengan adanya tiga atau lebih tanda:

- tekanan sistolik sama dengan atau kurang dari 10,7 kPa (80 mmHg);

- suplai darah tidak mencukupi ke jaringan, yang dimanifestasikan dalam warna kulit basah, dingin, sianotik, marmer atau penurunan indeks jantung di bawah 2,5 l / mnt

- diuresis kurang dari 25 ml / jam;

- asidosis dengan kandungan bikarbonat kurang dari 21 mmol / l dan laktasidemia lebih dari 15 mg per 100 ml.

Mempertahankan hemodinamik yang memadai dalam tubuh adalah hasil dari interaksi rasional antara tiga faktor utama: bcc, curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer. Perubahan yang jelas dalam salah satu faktor ini dapat menyebabkan "kondisi syok."

Syok hipovolemik berkembang dengan penurunan volume BCC sebesar 20%. Kehilangan volume yang akut dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

- perdarahan eksternal lebih atau kurang signifikan -

- perdarahan internal yang terjadi di rongga (rongga perut, saluran pencernaan) atau di jaringan (hematoma). Sebagai contoh, fraktur tulang paha disertai dengan kehilangan darah hingga 1000 ml, fraktur tulang panggul - dari 1500 hingga 2000 ml;

- Kehilangan plasma (terbakar, pankreatitis);

- kehilangan air (elektrolit, misalnya, natrium),

Keadaan syok akibat gagal jantung dapat terjadi karena dua alasan.

Karena kurangnya fungsi miokard dan perkembangan sebagai akibat dari penurunan kritis pada curah jantung. Dekompensasi terjadi dengan gagal jantung atau pelanggaran iramanya (lambat atau sering). Infark miokard yang dihasilkan dari salah satu mekanisme ini adalah penyebab yang jauh dari syok kardiogenik.

Kontraksi rintangan atau pengusiran sistolik menyebabkan pengisian tidak cukup atau menyebabkan kegagalan komponen mekanisme lain yang memungkinkan pengelompokan penyebab yang tidak berhubungan, seperti tamponade perikardial, emboli paru, ruptur aorta, trombosis dan tumor intrakardiak.

Syok toksik-infeksi (bakteri) setidaknya, pada tahap awal, cukup sering dalam manifestasi syok yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi perifer.

Mikroorganisme gram negatif (enterobacteria dan terutama pseudomonas) biasanya menyebabkan syok, tetapi septikemia yang disebabkan oleh mikroorganisme gram positif (terutama staphylococcus) juga dapat menyebabkan guncangan bakteri. Seringkali guncangan ini adalah tanda pertama dari kondisi septik, tetapi juga dapat muncul selama perkembangannya. Dalam patogenesis yang dipelajari terutama pada hewan, perubahan dalam mekanisme mikrosirkulasi dicatat. Setelah vasokonstriksi perifer, ada tahap atonia dengan pembukaan arteriol dan penyumbatan pembuluh darah. Ini mengarah ke stasis signifikan yang berlaku di daerah zona celiac, dan akibatnya, menjadi hipovolemia, yang menghasilkan penurunan MOS. Pengurangan langsung miokardium dengan racun bakteri dapat berkontribusi terhadap penurunan MOS ini. Endotoksin bakteri (Staphylococcus exotoxins) bertindak sebagai "pemicu" untuk gangguan ini, melepaskan zat-zat vas-aktif seperti histamin, kinin dan katekolamin.

Syok anafilaksis adalah hasil interaksi antigen yang bersirkulasi atau jaringan dengan antibodi dan berkembang sepanjang mekanisme yang mirip dengan syok bakteri.

Istilah ini menggabungkan gangguan dari berbagai asal-usul, mengikuti lesi sistem saraf pusat atau akibat dari kerusakan otak langsung jika terjadi kerusakan pada substansi otak atau efek farmakologis (ganglioblockers). Kedua penyebab ini menyebabkan penurunan tekanan darah dan penurunan sekunder pada MOS, diikuti oleh penurunan tekanan darah. Penghambatan penyempitan pembuluh darah refleks tidak memungkinkan untuk memperbaiki gangguan ini.

Ada juga kondisi kejut yang mekanismenya lebih kompleks. Ini merujuk pada guncangan yang diamati dengan keracunan barbiturat masif, di mana selain penyebab syok neurogenik, ada efek inotropik negatif langsung dari obat pada miokardium. Keadaan syok pada seseorang dengan polytrauma terjadi sebagai akibat dari kemunculan dua komponen: hipovolemia dan reaksi neuro-vegetatif. Syok dengan pankreatitis disebabkan oleh hipovolemia, yang diikuti oleh unsur toksik, yang menyebabkan, kemungkinan besar, vasoplegia.