Trombofilia selama kehamilan

Trombofilia kongenital yang didapat atau progresif selama kehamilan merupakan ancaman terhadap kehidupan dan kesehatan ibu dan anak yang hamil. Penyakit ini menjadi penyebab utama kecenderungan tubuh untuk membentuk gumpalan darah, jadi jika diagnosis seperti itu dibuat, penundaan dengan pengobatan berbahaya. Perawatan harus dilakukan di bawah pengawasan seorang ahli flebologi.

Dengan trombofilia herediter, pelahiran sering prematur.

Penyebab

Banyak orang tahu kelainan darah yang disebut hemofilia. Namun, tidak ada patologi yang kurang berbahaya, yang namanya adalah trombofilia. Ada 2 jenis penyakit - yang didapat dan genetik atau keturunan. Penyebab bentuk yang didapat adalah cedera parah, komplikasi setelah prosedur bedah. Patologi didapat turunan ditularkan dari orang tua yang sakit kepada anak-anak, tetapi kadang-kadang gangguan janin terjadi sebagai akibat dari mutasi intraseluler. Trombofilia yang disebabkan secara genetik sering pada anak-anak tidak memanifestasikan dirinya, tetapi segera setelah seorang wanita berhasil menjadi hamil, atau di bawah pengaruh faktor-faktor pemicu lainnya, penyakit ini menjadi akut dan mengambil jalan progresif.

Tanda-tanda trombofilia selama kehamilan

Pada wanita, trombofilia selama kehamilan ditandai oleh tanda-tanda yang tidak terekspresikan, yang sering dianggap sebagai malaise umum dan IRR. Gejala umum meliputi:

Kelesuan yang biasa terjadi pada ibu hamil bisa menjadi manifestasi dari kelainan darah yang serius.

• kelemahan;
• malaise kronis;
• nafas pendek;
• sering sakit kepala;
• pembengkakan pada ekstremitas atas dan bawah;
• kulit memerah di lokasi lesi vena.

Seringkali, gejala trombofilia tersembunyi, dan wanita akan belajar tentang diagnosis hanya setelah pengujian dan tes diagnostik. Tetapi bahkan dalam situasi ini, manajemen kehamilan dilakukan di bawah pengawasan medis yang ketat, itu membantu untuk mencegah konsekuensi potensial yang berbahaya bagi anak dan ibu.

Persiapan untuk kehamilan

Merencanakan kehamilan dengan trombofilia adalah dengan mengambil langkah-langkah pencegahan yang akan membantu mencegah perkembangan patologi setelah pembuahan dan selama masa mengandung anak. Oleh karena itu, persiapan sangat diperlukan bahkan sebelum permulaan kehamilan, jika tidak, kemungkinan membuat bayi tanpa komplikasi tetap kurang. Untuk memperkuat tubuh secara umum dan persiapan uterus untuk pembentukan dan kehamilan janin ditunjuk:

• asam folat;
• Vitamin B;
• progesteron alami;
• asam lemak omega-3;
• agen antiplatelet;
• heparin berat molekul rendah.

Suntikan antikoagulan akan membantu mengencerkan darah ibu hamil dan biasanya menggendong bayi.

Selain itu, perlu untuk menghilangkan dari fokus tubuh potensial peradangan infeksi, yang sering ditemukan di mulut dan alat kelamin. Jika pembekuan darah meningkat, suntikan antikoagulan diresepkan. Penting untuk menetapkan suntikan tersebut selama seluruh periode mengandung anak dan dalam waktu 6 minggu setelah kelahiran remah-remah.

Untuk mencegah sindrom trombofilik pada wanita hamil, diet khusus terapi yang diperkaya dengan produk yang menurunkan peningkatan koagulabilitas darah ditentukan. Ini termasuk:

• makanan laut dan ikan;
• buah-buahan kering;
• sayuran segar, buah-buahan, beri;
• daging tanpa lemak;
• jahe.

Selama IVF, sindrom trombofilik karena kecenderungan genetik ditahan dengan metode seperti:

• mengenakan pakaian kompresi yang teratur;
• mengambil asam lemak tak jenuh ganda dan asam folat;
• penggunaan "Aspirin", "Fraxiparin";
• memantau keadaan kapal dengan bantuan penelitian dupleks.

Kembali ke daftar isi

Apa konsekuensi negatifnya?

Trombofilia selama kehamilan bisa berbahaya bagi wanita dan janin. Risiko pembentukan gumpalan darah meningkat 5-6 kali, tetapi, di samping itu, ada ancaman keguguran yang besar, yang dapat terjadi pada awal kehamilan, serta dalam periode yang lama. Jika seorang wanita mampu mengandung anak, maka seringkali kelahiran trombofilia dimulai 3-5 minggu lebih awal dari periode yang ditentukan.

Gumpalan darah yang dihasilkan dalam vena secara negatif mempengaruhi suplai darah ke plasenta, menyebabkan insufisiensi plasenta. Situasi ini menyebabkan keterlambatan perkembangan anak, kekurangan oksigen. Remah-remah itu kehilangan unsur-unsur nutrisi, sebagai akibatnya, risiko malformasi intrauterin, pemudaran kehamilan, persalinan jauh lebih dini.

Bagaimana diagnosisnya?

Wanita yang rentan terhadap trombofilia dari bulan-bulan pertama kehamilan terdaftar di departemen patologis, di mana mereka akan dipantau sampai kelahiran. Selama seluruh periode mengandung anak yang sedang hamil, ia perlu diuji, untuk melakukan pemindaian ultrasound, atau katogram. Tes darah umum dan spesifik diajukan untuk memantau kondisi. Hasil analisis umum trombofilia menunjukkan peningkatan jumlah sel darah merah, D-dimer dan laju pembekuan darah.

Diagnosis spesifik penanda trombofilia memberikan hasil sebagai berikut:

• kekurangan protein C dan S, antitrombin III;
• mutasi Leiden.

Kembali ke daftar isi

Perawatan apa yang diresepkan?

Jika patologi disebabkan oleh mutasi genetik, tidak mungkin untuk menghilangkannya sepenuhnya. Karena itu, dokter memilih terapi penggantian individu, yang meliputi obat-obatan yang mengkompensasi faktor pembekuan darah yang hilang. Dan juga transfusi darah wajib ditunjukkan secara berkala. Jika trombofilia bersifat alami, dalam hal ini diresepkan antikoagulan, yang sering digunakan untuk terapi medis trombosis. Ini adalah obat-obatan seperti:

Selain perawatan obat, untuk mencegah trombosis, Anda harus secara teratur mengenakan pakaian dalam kompresi, yang dipilih bersama dengan dokter Anda. Karena kompresi tungkai yang konstan, akan memungkinkan untuk meringankan pembuluh dan mengontrol tekanan intravena. Selain itu, disarankan untuk mengikuti kursus pijat, olahraga, berjalan di udara segar.

Bagaimana kelahirannya?

Trombofilia dan kelahiran secara alami kompatibel, jika ibu hamil memiliki kondisi yang memuaskan, usia muda dan tidak ada risiko mengembangkan komplikasi pascapersalinan. Tetapi seringkali dokter menyarankan operasi sesar yang direncanakan. Sehari sebelum operasi, penggunaan obat "Heparin", yang mengencerkan darah, berhenti. Tetapi agar trombofilia tidak berkembang setelah lahir, 6 minggu setelah kelahiran bayi, penggunaan obat ini dilanjutkan.

Kesimpulan

Diagnosis "trombofilia" tidak berarti bahwa seorang wanita menunggu perkembangan trombosis yang tak terhindarkan. Jika Anda mengikuti rekomendasi dokter dan menjalani gaya hidup sehat, risiko komplikasi berbahaya akan diminimalkan. Agar tidak membahayakan kesehatan bayi dan bayinya selama kehamilan, penting untuk mempersiapkan kehamilan secara bertanggung jawab, mengambil semua tindakan pencegahan, menjalani perawatan medis. Jika tidak ada kontraindikasi, adalah mungkin untuk melakukan persalinan secara alami. Jika tidak, operasi caesar yang direncanakan diresepkan, yang menghilangkan risiko komplikasi selama persalinan.

Sindrom trombofilik

Sindrom trombofilik

Peningkatan kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah, karena gangguan hemostasis dan fungsi pelindung tubuh, disebut sindrom trombofilik.

Perkembangan sindrom tersebut disertai dengan perlambatan dalam pergerakan darah dan flebitis, perubahan komponen cairan biologis (peningkatan protrombin dan penurunan antikoagulan).

Salah satu faktor risiko adalah obesitas, yang dikaitkan dengan pertukaran heparin. Trombosis pembuluh serebral, pemisahan gumpalan darah berbahaya bagi pasien.

Kehamilan dan Sindrom Trombofilik

Perkembangan trombofilia mendasari patologi kebidanan. Alasan untuk ini mungkin berbagai faktor, termasuk herediter, APS, hyperhomocysteinemia. Trombofilia hematogen?

Kombinasi mereka meningkatkan risiko pengembangan penyakit selama dan selama kehamilan. Ini menyebabkan komplikasi. Komplikasi ini meliputi:

• solusio plasenta;
• eklampsia;
• kematian janin di dalam rahim seorang wanita.

Dalam banyak kasus, dokter dipaksa untuk mengakhiri kehamilan untuk menyelamatkan seorang wanita.

Anak-anak yang lahir jauh lebih tua dari usia, karena kekurangan plasenta, terlepas dari upaya spesialis, tidak dapat beradaptasi dengan kehidupan di luar rahim.

Akibatnya, seorang wanita dibiarkan tanpa anak berisiko tidak melahirkan berikutnya, dan anak-anak paling sering mati.

Siapa yang berisiko?

Pada kelompok risiko ada pasien yang memiliki komplikasi tromboemboli vena (selanjutnya disebut VTE) dengan latar belakang kehamilan.

Selain itu, pasien tersebut diperiksa untuk VTEC jika terjadi sindrom ini di masa kanak-kanak dan adanya penyakit ini pada kerabat lini pertama, serta pada usia setelah 40 tahun.

Generasi gen gen diturunkan dari generasi ke generasi, tetapi ini hanya dapat dideteksi dalam kondisi tertentu. Salah satunya adalah kehamilan.

AFL ditetapkan sebagai penanda serologis dan pembawa gejala, termasuk trombosis dan trombofilia, pada tahun 1986. AFL mengarah ke keguguran. Dalam AFL, kapal dengan ukuran berbeda terpengaruh.

Ini bisa berupa kapiler atau batang vena. Atas dasar ini, besarnya manifestasi klinis sangat luas, tergantung pada lokalisasi trombosis.

Dokter mengasosiasikan keguguran dengan trombosis vaskular. Diagnosis penyakit didasarkan pada tanda-tanda klinis dan galeri penembakan. Sangat menarik untuk mengetahui apa itu trombofilia multigene?

Studi pasien

Di AFL dalam kedokteran dilakukan penelitian:

Secara umum, analisis indikator penting:

Dalam biokimia darah:

• peningkatan kreatinin dan urea;
• peningkatan alkaline phosphatase;
• peningkatan indeks protrombin, dll.

Imunologi: penampilan antibodi:

• kardiolipin;
• sifilis (false positive);
• DNA;
• Anf.

Bentuk penyakit herediter

Ada 6 bentuk yang diketahui:

Salah satu opsi yang mengarah pada pencegahan perkembangan penyakit selama kehamilan adalah pencegahan, serta sistem diagnosis dini.

Selain itu, penting untuk mengidentifikasi faktor-faktor lain dalam perawatan yang mengarah pada tingkat pembekuan darah yang tidak tepat, untuk mempelajari pilihan kombinasi dan pengaruhnya satu sama lain, untuk membentuk kelompok risiko untuk kehamilan yang rumit dan untuk menemukan terapi yang paling efektif setiap hari dalam menyesuaikan kondisi wanita.

Oleh karena itu, untuk wanita hamil, diagnosis gangguan dianjurkan untuk dilakukan dalam 2 tahap: skrining dan tes global. Kelahiran dengan trombofilia dimungkinkan!

Trombofilia dan kehamilan - mungkinkah?

Tromboflebitis adalah kelainan yang menyebabkan tubuh cenderung membentuk gumpalan darah. Mungkin karena gangguan genetik atau gangguan fisiologis. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara. Seringkali itu tidak membuat dirinya diketahui sama sekali, namun, dalam hal beberapa faktor, seperti trauma, pembedahan, imobilisasi tungkai atau kehamilan, masalah serius dapat muncul dari pelanggaran ini.

Ada beberapa jenis trombofilia. Pertama-tama, mereka menghasilkan trombofilia yang didapat dan turun temurun, atau bawaan. Trombofilia yang didapat terjadi secara tepat sebagai akibat dari berbagai cedera atau operasi.

Trombofilia kongenital diwariskan atau timbul sebagai akibat dari mutasi. Trombofilia semacam itu juga disebut genetik, karena dalam kasus inilah kita dapat berbicara tentang pelanggaran di tingkat genetik.

Selain itu, ada beberapa jenis trombofilia, seperti:

• hemogenik ketika koagulasi, fibronolitik dan sistem anti-rotasi berubah. Jenis penyakit ini dianggap yang paling berbahaya, dalam beberapa kasus akan menimbulkan bahaya bagi pasien. Ini terutama benar ketika mengenai trombofilia hemogenik selama kehamilan. Jenis inilah yang dapat menyebabkan kecacatan atau kematian pasien;
• vaskular, ini termasuk kelainan seperti aterosklerosis, rengekan dan sejenisnya;
• hemodinamik, terkait dengan gangguan peredaran darah.

Apa trombofilia berbahaya selama kehamilan?

Seringkali trombofilia herediter, atau genetik selama kehamilan memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya. Ini disebabkan oleh fakta bahwa seorang wanita "dalam posisi" memiliki lingkaran sirkulasi darah ketiga - plasenta, dan ini adalah beban tambahan pada sistem peredaran darah.

Selain itu, lingkaran plasenta memiliki sejumlah fitur yang berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Khususnya, plasenta sama sekali tidak memiliki kapiler. Darah ibu dari arteri segera memasuki plasenta, di mana ia mengalir di antara vili korionik, dari mana ia memasuki tali pusat.

Selain itu, salah satu fitur fisiologis dari organisme hamil adalah peningkatan pembekuan darah. Ini diperlukan untuk mengurangi kehilangan darah selama persalinan atau dalam kasus komplikasi lain, seperti solusio plasenta atau keguguran. Namun, peningkatan pembekuan darah meningkatkan risiko pembekuan darah. Tetapi dalam kasus trombofilia kongenital selama kehamilan, risiko ini sudah tinggi.

Seberapa berbahaya kondisi ini? Anehnya, itu adalah pembentukan gumpalan darah. Seringkali, gumpalan darah terbentuk di pembuluh yang mengarah ke plasenta. Akibatnya, janin mengalami hipoksia, nutrisi berhenti masuk ke dalam tubuhnya.

Bergantung pada jumlah gumpalan darah dan tingkat oklusi vaskular, ini dapat menyebabkan terlepasnya plasenta, insufisiensi plasenta, malformasi janin atau kematian, serta memudarnya kehamilan, keguguran, dan kelahiran prematur.

Sebagai aturan, untuk pertama kalinya, komplikasi muncul setelah 10 minggu. Tidak ada data tentang efek trombofilia pada kehamilan pada tanggal yang lebih awal, tetapi itu memanifestasikan dirinya pada tahap awal sangat jarang. Dipercayai bahwa hingga 10 minggu trombofilia tidak mempengaruhi jalannya kehamilan.

Trimester kedua, biasanya, lebih atau kurang tenang. Kali berikutnya risiko komplikasi muncul pada trimester ketiga. Biasanya, setelah 30 minggu. Pada saat ini, insufisiensi atau pelepasan fito-plasenta, serta bentuk preeklampsia yang parah, sering berkembang.

Diagnosis tromboflebitis

Sayangnya, diagnosis trombofilia sangat sulit. Bahkan gejala selama kehamilan sangat beragam. Rasakan diri Anda: berat di kaki, kelelahan, sakit di tungkai bawah. Semua ini mungkin merupakan gejala varises atau hanya berbicara tentang kelelahan. Selain itu, metode diagnostik sangat kompleks dan mahal. Tidak dianjurkan untuk melakukannya kepada semua orang, karena trombofilia sangat jarang, hanya pada 0,1-0,5% orang.

Oleh karena itu, sayangnya, wanita paling sering belajar tentang diagnosis mereka setelah satu atau beberapa kehamilan gagal. Dan kemudian, jika mereka menemukan dokter yang baik dan teliti. Jadi pilihan dokter kandungan dan dokter kandungan harus mendapat perhatian besar, kesehatan ibu dan anaknya sering tergantung pada ini.

Faktor-faktor apa yang membuat dokter waspada dan menguji trombofilia? Ada beberapa dari mereka, khususnya:

1. Keguguran kebiasaan, yaitu, kehadiran 2 atau lebih kehamilan di masa lalu, yang berakhir dengan perkembangan yang memudar, keguguran atau kelahiran prematur, kematian anak;
2. Adanya komplikasi parah pada kehamilan sebelumnya, seperti insufisiensi plasenta, solusio plasenta, bentuk preeklampsia berat;
3. Munculnya gumpalan darah pada latar belakang kontrasepsi hormonal;
4. Kehadiran kerabat seorang wanita dengan komplikasi trombotik di bawah usia 50 tahun;
5. Beberapa upaya IVF yang gagal;
6. Adanya komplikasi trombotik pada wanita itu sendiri.

Identifikasi salah satu dari faktor-faktor ini harus menjadi alasan untuk merujuk pasien untuk konsultasi dengan ahli hemologi dan genetika, serta untuk pemeriksaan tambahan untuk mengidentifikasi trombofilia. Itu dilakukan dalam beberapa tahap dan mencakup sejumlah tes, pemutaran, dan sejenisnya.

Pengobatan tromboflebitis pada wanita hamil

Dalam kasus trombofilia selama kehamilan, pengobatan diresepkan segera. Kursus perawatan yang diresepkan oleh seorang ginekolog, bersama dengan ahli genetika dan seorang ahli hemologi. Ini terdiri, sebagai aturan, dari bagian medis, diet dan rejimen tertentu yang harus diikuti dengan cara yang paling ketat.

Bagian medis termasuk antikoagulan, yaitu obat yang mengurangi pembekuan darah. Semua obat ditentukan berdasarkan situasi dan indikasi spesifik.

Diet untuk tromboflebitis juga termasuk makanan yang menurunkan pembekuan darah. Ini termasuk makanan laut, buah-buahan kering, beri, jahe.

Selain itu, dianjurkan bahwa pasien dengan trombofilia berlatih berjalan lambat secara teratur, berenang, atau terapi fisik. Pakailah pakaian dalam kompresi, lakukan pijatan sendiri. Semua ini membantu meningkatkan aliran darah, yang, pada gilirannya, mencegah pembentukan gumpalan darah. Tetapi untuk berdiri dalam kasus seperti itu untuk waktu yang lama tidak dianjurkan.

Jadi, jika pekerjaan wanita terhubung dengan posisi lama di satu tempat, lebih baik untuk mencari aktivitas lain atau berbicara dengan bos tentang perubahan kondisi kerja. Selain itu, tidak disarankan untuk mengangkat dan membawa beban.

Dan, tentu saja, kita tidak boleh lupa bahwa kehamilan pada wanita dengan trombofilia harus terjadi di bawah pengawasan dokter yang konstan dan hati-hati. Seorang wanita harus secara teratur mengunjungi dokter kandungan, serta seorang ahli hemologi.

Jadi, ternyata trombofilia bukanlah vonis, bukan sinonim untuk infertilitas. Jika Anda mengikuti semua rekomendasi dokter, maka peluang untuk bertahan dan melahirkan anak yang sehat cukup besar. Namun, ada nuansa lain: hampir tidak mungkin untuk membawa anak ke 40 minggu dengan trombofilia. Biasanya persalinan berlangsung pada periode 35-37 minggu. Ini dianggap hasil yang bagus.

Harap dicatat bahwa bayi prematur tidak berarti anak yang sakit. Pengobatan modern memungkinkan Anda merawat anak-anak yang lahir dengan kondisi yang jauh lebih awal. Karena itu, penting bagi seorang wanita untuk mengingat risiko dan percaya pada yang terbaik.

Merencanakan kehamilan dengan trombofilia

Faktor yang sangat penting dalam keberhasilan kelahiran anak adalah merencanakan kehamilan untuk trombofilia. Sebenarnya, pengobatan trombofilia dalam perencanaan kehamilan tidak jauh berbeda dengan perawatan setelah pembuahan. Namun, ditambah pendekatan pencegahan ini, dan untuk mencegah perkembangan masalah selalu lebih mudah daripada menyelesaikannya setelah manifestasi.

Sindrom antifosfolipid dan kondisi trombofilik lainnya dalam kebidanan

APS (sindrom antifosfolipid) adalah kondisi trombofilik di mana antibodi yang bersirkulasi dalam darah menyerang protein pada permukaan membran sel dan sebagian pada membran itu sendiri. Secara klinis memanifestasikan trombosis vaskular atau komplikasi kehamilan. Sirkulasi antibodi antifosfolipid (APA) dalam darah tanpa manifestasi klinis tidak dianggap sebagai sindrom antifosfolipid.

Jenis-jenis APS

• Primer - penyakit independen.
• Sekunder - berkembang dengan latar belakang penyakit autoimun lainnya (misalnya, SLE (systemic lupus erythematosus)).
• Catastrophic - trombosis cepat multi-organ yang tiba-tiba.

Epidemiologi APS

• Antibodi antifosfolipid dalam darah - 5% dalam populasi.
• AFS sejati - 0,5% dalam populasi.
• Rasio APS 1 - 3.5: 1 untuk wanita dan pria dan APS 2 masing-masing 7: 1.
• Bagian APS dalam keguguran biasa adalah 15%.
• Frekuensi VTE (tromboemboli vena) 25-33%.
• Kombinasi VTE dan MO - 5%.

Etiologi APS

Tidak sepenuhnya dipahami. Ada beberapa teori.

• Transfer transplasental dari antibodi antifosfolipid ibu ke janin.
• Ada kasus keluarga APS, ditentukan oleh pembawa HLA DR4, DR7, DRw53.
• Efek mimikri dengan infeksi bakteri-bakteri.
• Polimorfisme gen B2GP I (Leu Val 247) (beta-2-glikoprotein). Protein ini dimasukkan ke dalam membran sel dan melakukan fungsi tromboresistensi secara normal. Ketika gen yang bertanggung jawab untuk produksi b2GP I bermutasi, protein menjadi antigenik sehubungan dengan APA. Karena dilarutkan dalam plasma, b2GP I tidak dapat berikatan dengan antibodi antifosfolipid, namun ketika dilekatkan pada membran sel, ia menjadi tersedia untuk serangan AFA, dan kompleks b2GP I ini dengan AFA yang memicu sebagian besar proses patologis dalam AFS.

Mekanisme patologis dari efek AFA pada kehamilan

• Mekanisme trombotik.
• Radang.
• Apoptosis
• Dampak pada trofoblas.

Patogenesis APS

• Efek merusak langsung dari antibodi antiphospholipid pada syncytiotrophoblast. Fosfolipid yang bermuatan negatif terpapar pada tempat pertemuan, yang memicu antikoagulan alami - beta-2-glikoprotein dan annexin, tetapi antibodi antifosfolipid, yang menghubungkan protein ini, meningkatkan efek antitrombotiknya.
• Aktivasi sel endotel (ekspresi pada permukaan sel molekul adhesi: Seleksi-E, molekul adhesi I dan TF).
• Aktivasi monosit (ekstrusi TF).
• Aktivasi trombosit (peningkatan ekspresi GP2b3a dan sintesis tromboksan).
• Aktivasi sistem pujian.
• AFA berinteraksi dengan komponen sistem hemostatik (pS, pC, plasmin, TAFI).
• Toleransi imunologis yang terganggu.
• Gangguan sintesis faktor angiogenik.
• Induksi apoptosis sel trofoblas.

Kriteria klasifikasi APS. Sydney, 2006

Diagnosis memerlukan satu kriteria klinis dan satu laboratorium.

Kriteria klinis

• Satu atau lebih episode trombosis arteri / vena atau trombosis pembuluh kaliber kecil dari organ dan jaringan apa pun.
• Patologi kehamilan.

• Satu atau lebih kasus kematian janin yang normal secara morfologis yang tidak dapat dijelaskan selama lebih dari 10 minggu.
• Satu dan lebih persalinan prematur kurang dari 34 minggu karena eklampsia atau pre-eklampsia berat, insufisiensi plasenta.
• 3 atau lebih kerugian kehamilan yang tidak dapat dijelaskan untuk periode kurang dari 10 minggu dengan pengecualian faktor anatomis, hormonal, dan kromosom.

Kriteria laboratorium

• Deteksi lupus anticoagulant (VA) 2 kali atau lebih tidak kurang dari dengan interval 12 minggu.
• Kehadiran antibodi anticardiolipin (AKA) rata-rata (lebih dari 40 gpl) dan titer tinggi, 2 kali atau lebih dengan interval setidaknya 12 minggu.
• Antibodi anti-2GP 2 atau lebih kali setidaknya dengan interval 12 minggu, terlepas dari titer.

Kategori APS

• Kategori 1 - keberadaan lebih dari satu kriteria laboratorium.
• Kategori 2 - hanya ada satu kriteria laboratorium.

Jenis-jenis AFA

• Dalam AFS: AFS primer dan sekunder.
• Antibodi antifosfolipid dirangsang oleh infeksi: tanpa aktivitas trombotik (sifilis, penyakit Lyme, cytomegalovirus, EBV) dan dengan aktivitas trombotik (HIV, cacar air, hepatitis C).
• Antibodi antifosfolipid yang diinduksi oleh obat-obatan (klorpromazin dan fenotiazin lain, hidrolazin).
• Antibodi antifosfolipid dalam populasi.

Antibodi pada afinitas terhadap fosfolipid

• Antibodi terhadap kardiolipin.
• Antibodi terhadap fosfatidilserin.
• Antibodi terhadap fosfatidlinositol.
• Antibodi terhadap phosphatidylethanolamine.

Antibodi pada afinitas terhadap kofaktor protein

• Antibodi terhadap β₂-glikoprotein.
• Antibodi terhadap protrombin.
• Antibodi terhadap annexin V.

Antikoagulan Lupus

Diagnosis laboratorium

• Tes skrining: tes dependen-fosfolipid diperpanjang (APTT, waktu protrombin, dRVVT).
• Tes koreksi: waktu pembekuan tetap diperpanjang setelah penambahan plasma normal.
• Tes konfirmasi: waktu pembekuan dipersingkat setelah menambahkan kelebihan fosfolipid.

Manifestasi klinis sindrom antifosfolipid

• Trombosis arteri (ONMK, oklusi aorta, infark mesenterika, gangren ekstremitas).
• Trombosis vena (trombosis vena dalam, emboli paru (tromboemboli arteri paru), mesenterika, hati, trombosis ginjal, insufisiensi adrenal).
• Komplikasi kebidanan (kematian janin antenatal, kebiasaan sebelum dan kehilangan janin, pre-eklampsia, retardasi pertumbuhan janin).
• Komplikasi hematologis (trombositopenia, anemia hemolitik, anemia hemolitik mikroangiopatik trombotik, sindrom Evans).
• Manifestasi kulit (terjaring, nekrosis kulit, gangren jari).
• Komplikasi neurologis, tetapi bukan stroke (chorea, kejang epileptik, mielitis transversal).
• Komplikasi jantung (insufisiensi mitral dan aorta, trombosis intrakardiak dari arteri koroner).
• Komplikasi ginjal (nefropati dengan trombosis glomerulus, nekrosis kortikal, infark ginjal).
• Sindrom antifosfolipid katastropik (lesi multisistem).

Risiko trombosis

Risiko trombosis meningkat

• Ketika antibodi lupus terdeteksi, bukan antibodi antifosfolipid.
• Saat mengidentifikasi Ig kelas G, bukan M.

Risiko trombosis meningkat dengan sindrom antifosfolipid - 25-30%, dan selama kehamilan mencapai angka bencana.

Virchow's Triad - alasan meningkatnya risiko trombosis selama kehamilan

• Cedera vaskular - peregangan dinding pembuluh darah.
• Stasis darah - pertumbuhan rahim hamil, hiperestrogenik, peningkatan sintesis lokal prostasiklin.
• Hiperkoagulasi - peningkatan level II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogen, penurunan kadar protein S, peningkatan globulin pengikat C4.

Manifestasi klinis sindrom antifosfolipid

Patologi dari ibu

Sebelum hamil

• Ketidaksuburan tidak diketahui asalnya.
• Kelainan implan.
• Peningkatan risiko tromboemboli vena.

Selama kehamilan

• Preeklampsia / eklampsia (16-21% dengan sindrom antifosfolipid, sedangkan hanya 2-8% pada populasi umum).
• Trombositopenia, reticular livedo (pada 20% dengan sindrom antifosfolipid).
• Tromboemboli vena.
• Sindrom antifosfolipid katastropik (1% pasien dengan APS).

Setelah melahirkan

• Tromboemboli vena.
• Sindrom antifosfolipid katastropik.

Oleh anak itu

Buah

• Keguguran kebiasaan (15% dengan APS dan 1-2% dalam populasi).
• Pengiriman prematur (28%).
• Stillborn (7%).
• Keterbelakangan pertumbuhan janin (24-39%).
• Trombosis janin.

Bayi yang baru lahir

• Trombosis neonatal.
• Peningkatan risiko gangguan neurodiscirculator (3%) - autisme.
• Sirkulasi asimtomatik dari antibodi antifosfolipid (20%).

Pasien dengan manifestasi klinis yang serupa harus mendapat perhatian khusus. Hingga 20 minggu, frekuensi masuk dan Doppler - 1 setiap 2-3 minggu. Setelah 20 minggu, multiplisitas akan meningkat.

Perawatan

Obat glukokortikoid yang digunakan sebelumnya tidak digunakan saat ini. Karena mereka menyebabkan sejumlah komplikasi, termasuk diabetes gestasional. Penggunaan low molecular weight (NMG) dan heparin yang tidak terfraksi (UFH), aspirin dosis rendah dianggap sebagai standar emas.

Mekanisme kerja heparin dengan berat molekul rendah dan UFH dalam APS selama kehamilan

• Mengikat antibodi antifosfolipid, mengurangi konsentrasi mereka dalam darah.
• Menghambat pengikatan antibodi antifosfolipid dengan trofoblas.
• Apoptosis sel trofoblas dicegah dengan meningkatkan sintesis protein anti-apoptosis.
• Cegah aktivasi pujian - tautan utama dalam patogenesis sindrom antifosfolipid.
• Heparin - modulator reaksi inflamasi (mengurangi sintesis sitokin proinflamasi: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Meningkatkan aktivitas MPP (metalloprotease) dengan invasi trofoblas, mengurangi sintesis inhibitor MPP.
• Memiliki tindakan antikoagulan.
• Meningkatkan sintesis faktor angiogenik (VEGF).

Mekanisme aksi antikoagulan langsung

• Inaktivasi kompleks trombin AIII-heparin.
• Inaktivasi Ha.
• Stimulasi sintesis TFPI oleh endotelium.
• Peningkatan muatan negatif dan resistansi sel endotel.
• Stimulasi fibrinolisis.

Taktik penatalaksanaan pasien dengan keguguran dan APS kebiasaan

APS tanpa riwayat trombotik yang rumit + keguguran selama periode kurang dari 10 minggu

• Aspirin dosis rendah (NDA).
• NDA + NFG atau NMG. UFG 5000-7000 setiap 12 jam. NMG - dalam dosis profilaksis (Clexane 40 mg setiap 24 jam).

APS tanpa riwayat trombotik yang rumit + keguguran selama lebih dari 10 minggu (atau persalinan prematur kurang dari 34 minggu)

• NDA + NFG atau NMG. UFG 7500-10000 setiap 12 jam dalam 1 trimester dengan peningkatan dosis menjadi 10.000 setiap 12 atau 8 jam dalam 2 dan 3 trimester. NMG - dalam dosis profilaksis (Clexane 40 mg setiap 24 jam).
• NDA + NFG atau NMG. UFG - dosis terapi (yang memperpanjang APTT 1,5 kali) - 7500-10000 setiap 8 atau 12 jam. CGM pada dosis terapi - Clexane, 1 mg per 1 kg berat badan setiap 12 jam atau 1,5 mg per 1 kg berat badan setiap 24 jam. Atau, dengan kemungkinan kontrol laboratorium, dosis terapeutik adalah dosis yang membawa aktivitas anti-Xa ke level 0,6-1,0.
• Mutasi faktor V (mutasi Leiden).
• Mutasi gen protrombin.
• Kekurangan protein C.
• Kekurangan protein S
• Kekurangan III.
• Kekurangan plasminogen.
• Hyperhomocysteinemia.
• APC-R.
• SPS.
• Disfibrinogenemia trombogenik.
• Kekurangan TPA.
• Mutasi gen PAI-1.
• Mutasi pada gen F12.

APS + riwayat trombotik rumit + keguguran setiap saat

Perawatan tersebut dimulai pada tahap persiapan pregravida dalam kombinasi dengan gestagens, asam folat, vitamin, asam lemak tak jenuh ganda omega-3. Dengan normalisasi hemostasiogram dan aliran darah di arteri uterus, pasien dapat hamil, terus menerima perawatan selama kehamilan hingga persalinan.

Dalam beberapa kasus, mungkin perlu untuk meningkatkan dosis standar, tergantung pada indikator hemostasiogram.

Taktik efektif dalam 70% kasus. Pada 30% pasien, pendekatan standar ini tidak membuahkan hasil. Mereka direkomendasikan untuk menggunakan panas plasma, filtrasi plasma kaskade untuk menghilangkan AFA, inhibitor angiogenesis.

Juga, dalam terapi standar seperti itu, pengenalan imunoglobulin direkomendasikan untuk pasien tersebut, terutama dengan kekambuhan herpes genital dan labial yang sering terjadi.

Glukokortikoid hanya digunakan dengan adanya APS sekunder dengan latar belakang penyakit reumatologis dan pasien dilakukan bersamaan dengan ahli reumatologi.

Batalkan pengobatan

Pembatalan perawatan sebelum persalinan ditentukan oleh persalinan itu sendiri, anestesi epidural, seksio sesarea - mis. dengan risiko perdarahan.

Dengan operasi caesar yang direncanakan, LMWH dibatalkan 24 jam sebelum operasi.

Dalam kasus persalinan spontan, pengobatan berlanjut sampai permulaan persalinan, tetapi anestesi epidural merupakan kontraindikasi untuk pasien tersebut, namun, jika 8-10 jam telah berlalu sejak saat penarikan LMWH sampai waktu anestesi diperlukan, dimungkinkan.

Berbagai asosiasi ahli anestesi merekomendasikan pemindahan pasien dengan APS ke UFH dari minggu ke 37 kehamilan, yang bukan merupakan kontraindikasi untuk penggunaan anestesi epidural.

Pembaruan perawatan setelah melahirkan

Kemungkinan pembaruan setelah 12 jam. Beresiko tinggi - setelah 6 jam.

Pada pasien dengan APS yang didiagnosis, durasi pengobatan adalah 1,5 bulan setelah melahirkan.

Trombofilia herediter

Trombofilia dapat memanifestasikan dirinya hanya dengan adanya faktor risiko trombosis, tetapi pada pasien dengan riwayat keguguran, preeklampsia, dll., Tes untuk trombofilia herediter yang disebutkan di atas harus dilakukan. Signifikansi klinis dari kondisi ini sehubungan dengan keguguran saat ini sedang direvisi, tetapi mutasi Leiden, defisiensi protrombin C, APS sangat signifikan dan mengarah pada frekuensi kehilangan yang tinggi.

Manifestasi klinis trombofilia herediter

Tidak berbeda dengan mereka yang mengalami APS + trombosis vena.

Penyebab komplikasi kebidanan pada 67% kasus adalah karena trombofilia.

• Pre-eklampsia terjadi pada 52,9% dibandingkan dengan kelompok kontrol - 17,3%.
• Sindrom retardasi pertumbuhan janin - 61,4%.
• Detasemen prematur dari plasenta yang berlokasi normal - 70%.
• Stillbirth - 50%.

Perubahan plasenta dengan trombofilia

• Serangan jantung Vilasny.
• Nekrosis fibrinoid pada pembuluh desidua.
• Trombosis vaskular batang vaskular.
• Trombosis arteri spiralis.
• Simpanan Pervillus Fibrin

Dalam patogenesis preeklampsia, trombofilia berperan tidak hanya melalui pembentukan trombus, tetapi juga melalui gangguan proses renovasi arteri spiral.

Leiden mutasi

• Mode pewarisan autosom dominan.
• Insiden dalam populasi - 5% (4% - memiliki data).
• Terjadinya sindrom kehilangan janin - 20% (9,2% - memiliki data).
• Terjadinya trombosis vena - 20-60%
• Ini adalah titik mutasi pada gen faktor V pada posisi 506, arginin diganti dengan glutamin.
• Dengan faktor V yang rusak, aktivitas prokoagulannya tetap dipertahankan, tetapi dalam hal ini, inaktivasi dengan protein C diaktifkan menjadi tidak mungkin.
• Pada pasien dengan preeklampsia, M. Leiden terjadi pada 18-26%.

Diagnosis laboratorium

• Tes koagulasi: proC-global-test, APCR, sail-test.
• Diagnosis PCR.

Taktik referensi

Membebani riwayat kebidanan tanpa trombosis

• Bentuk heterozigot - dosis profilaksis heparin.
• Bentuk homozigot - dosis profilaksis heparin selama kehamilan + 4-6 minggu setelah melahirkan.

Komplikasi trombotik OAA + pada kehamilan ini

• Bentuk homozigot dan heterozigot - dosis terapi heparin selama kehamilan + 4-6 minggu setelah melahirkan.
• Bentuk heterozigot - dosis profilaksis heparin selama kehamilan + 4-6 minggu setelah melahirkan.
• Bentuk homozigot - dosis terapi heparin selama kehamilan + 4-6 minggu setelah kelahiran.

OAA + komplikasi trombotik sebelum kehamilan

Persiapan pregravida

Mirip dengan yang ada di AFS. Terapkan dan antiagreganty dan antikoagulan, tergantung pada kinerja koagulogram. Penerimaan berlanjut sepanjang kehamilan dan setelah melahirkan.

Jika pasien diperiksa pada m. Leiden tanpa kehilangan kehamilan dalam riwayat dan bentuk heterozigot ditemukan - pengobatan tidak diperlukan, cukup tindak lanjuti. Ketika bentuk homozigot terdeteksi, pengobatan ditentukan. Pada pasien tanpa kehilangan kehamilan dalam riwayat, tetapi dengan tanda-tanda hiperkoagulasi dan FPN, terapi LMWH harus dimulai.

Mutasi gen protrombin

• Karena mutasi, fungsinya tidak berubah, tetapi kandungan protrombin dalam plasma meningkat.
• Generasi trombin dan struktur gumpalan fibrin berubah.
• Insidensi pada populasi 1,7-3% (2% memiliki penelitian sendiri).
• Dengan sindrom kehilangan janin, 2-4% (4,6%).
• Dengan trombosis vena - 10-20%.

Polimorfisme gen MTHFR (hyperhomocysteinemia)

• 20 mutasi gen MTHFR.
• S677TB A1298C.
• Dalam populasi 5-15% (8% dari data sendiri).
• Dengan sindrom kehilangan janin, 2,7% (7,6%).
• Dengan trombosis vena 19%.
• Dengan tidak adanya hyperhomocysteinemia, dosis profilaksis asam folat yang diresepkan, di hadapan asam folat dosis tinggi, hyperhomocysteinemia mengarah pada pengembangan defek tabung saraf, mempengaruhi kaskade koagulasi dan hemostasis vaskuler-platelet.

Mutasi gen fibrinogen

Ini memiliki signifikansi klinis yang besar. Ini sering terjadi pada wanita dengan pre-eklampsia dan keguguran 2-3 trimester.

Mutasi dan polimorfisme gen hemostasis lainnya kurang signifikan secara klinis dan dengan kehadiran mereka yang terisolasi, tetapi dengan adanya kehamilan yang hilang, ada baiknya untuk terus mencari cacat genetik lainnya. Pada kelompok pasien ini, pemberian LMWH efektif, tetapi tidak untuk efek antikoagulan, tetapi efek imunomodulasi.

Obat yang digunakan untuk pengobatan (selain LMWH)

Antiplatelet

• Penghambat COX: aspirin 1 4 tab. (125 mg), keledai trombotik (50-100 mg), aspirin cardio (81 mg).
• Inhibitor fosfodiesterase: lonceng (0,025-0,075). Ada akumulasi cAMP - pelebaran pembuluh darah dan potensiasi efek pgI2 pada trombosit.
• Trental (0,1-0,2): mengurangi agregasi platelet, meningkatkan kemampuan sel darah merah untuk berubah bentuk.
• GP IIb IIIa blocker (Plavix, taklid).

Antikoagulan langsung

• Heparin.
• Dalteparin (Fragmin).
• Enoxiparin (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Cybor

Ketika memilih obat, disarankan untuk mengandalkan praktik sendiri dan memilih efek imunomodulasi - artinya dengan efek antikoagulan yang kurang jelas. Penting juga untuk mempertimbangkan instruksi untuk obat-obatan dan kemungkinan penggunaan selama kehamilan.

Fitur NMG

• Dominasi aktivitas anti-Xa dibandingkan efek antitrombin.
• Efek antikoagulan yang lebih lemah.
• Efek antitrombotik yang lebih lama.
• Tidak perlu kontrol laboratorium.
• Heparin yang jarang diinduksi trombositopenia.
• Melemahkan agregasi platelet.
• Osteoporosis berkontribusi lebih sedikit.

Kehamilan dengan trombofilia - pertanyaan dengan dua "K" - bagaimana mengenali penyakit sebelum munculnya trombosis dan bagaimana cara mengobatinya?

Ketika kehamilan terjadi di tubuh seorang wanita terjadi perubahan. Restrukturisasi latar belakang hormonal, proses metabolisme dimulai. Jika ada infeksi kronis atau radang, mereka menjadi diperburuk. Komposisi darah berubah. Jika trombosit (trombosit darah) atau fibrinogen sebelumnya meningkat, itu menjadi lebih besar. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan pembentukan bekuan darah.

Apa itu trombofilia

Trombofilia hematogen adalah suatu kondisi sistem peredaran darah di mana terjadi peningkatan produksi bekuan darah. Ini berbahaya karena formasi besar menyumbat pembuluh. Gumpalan darah dapat terhubung satu sama lain, membentuk konglomerat besar.

Penyebab perkembangan

• kecenderungan genetik terhadap trombofilia (penyakit pada generasi kerabat sebelumnya);
• Mutasi leiden (selama kehamilan mengarah pada pembentukan aktif gumpalan darah dan risiko penyumbatan pembuluh plasenta dan organ ibu);
• mutasi daerah lain dari gen yang bertanggung jawab untuk hemostasis (sistem pembekuan darah), misalnya, pada trombofilia multigene (lesi terlokalisasi dalam beberapa gen);
• penyakit bawaan dari sistem kardiovaskular (penyakit jantung, fibrilasi atrium).

• penurunan tingkat cairan dalam tubuh karena penurunan asupan air atau peningkatan outputnya (dalam patologi sistem kemih);
• cedera pembuluh darah yang timbul dari kerusakan mekanis, atau hasil dari kerapuhan dinding mereka;
• munculnya neoplasma ganas atau jinak, dengan pertumbuhan yang ada kompresi pembuluh, kerusakan mereka;
• minum obat yang merusak sistem kardiovaskular atau menyebabkan peningkatan trombosit, faktor pembekuan, fibrinogen;
• mutasi yang mengarah ke perkembangan abnormal embrio;
• prosedur operasi, memicu peningkatan agregasi trombosit;
• seringnya tusukan vena dengan jarum suntik atau kateter menyebabkan peningkatan trombosis;
• proses infeksi kronis yang mengarah pada perubahan jumlah sel darah pelindung (leukosit, trombosit).

Itu penting! Seringkali negara hilang tanpa gejala klinis. Oleh karena itu, pada wanita selama kehamilan, darah diambil untuk analisis trombofilia. Periksa jumlah trombosit dan tingkat pembekuan darah.

Faktor risiko

Peran trombofilia dalam patogenesis patologi obstetri-ginekologi

Faktor pemicu termasuk aterosklerosis. Di dalam pembuluh muncul plak yang terdiri dari kolesterol, menyebabkan penyempitan lumen dan penyumbatan berikutnya. Ini akan menyebabkan nekrosis (nekrosis) dari bagian organ yang diberi makan oleh kapal. Jika ini terjadi di plasenta, cairan intravaskular akan berhenti menyusu, plasenta akan berhenti tumbuh, janin akan mati.

Pada penyakit autoimun, jumlah sel cairan intravaskular meningkat, yang terlibat dalam mekanisme pertahanan. Trombosit termasuk dalam kelas ini. Risiko adhesi mereka (saling menempel) satu sama lain dan trombosis selanjutnya meningkat.

Wanita yang memiliki riwayat stroke atau serangan jantung, obesitas, mengalami peningkatan trombosit darah secara berkala. Hal yang sama berlaku untuk orang yang baru saja menjalani operasi.

Semua kondisi ini diperburuk ketika mempertahankan gaya hidup yang tidak banyak bergerak. Risiko trombosis meningkat dengan konsepsi pada latar belakang trombofilia yang tidak diobati. Karena itu, kehamilan harus direncanakan dan menjalani pelatihan pregravida.

Klasifikasi

Klasifikasi trombofilia didasarkan pada waktu terjadinya pelanggaran. Kelompok pertama termasuk patologi yang muncul dalam perkembangan janin karena kelainan genetik (trombofilia herediter). Hal ini menyebabkan kelebihan faktor koagulasi, produksi sejumlah besar trombosit dan fibrinogen. Kategori ini termasuk mutasi heterozigot Leoden (mutasi pada beberapa gen yang mengkode koagulabilitas cairan intravaskular).

Kelompok kedua termasuk pelanggaran yang timbul dalam proses kehidupan. Mereka menyebabkan peningkatan jumlah elemen yang terbentuk dari cairan intravaskular (leukosit, trombosit, eritrosit), yang menyebabkan perubahan rasio persentase mereka dengan plasma. Itu menjadi kurang, darah mengental.

Ketika mengubah bentuk sel darah merah, misalnya, dengan anemia sel sabit, terjadi gangguan hemodinamik. Dengan munculnya formasi darah ganas (myeloma), penyakit-penyakit dari komposisi protein darah (cryoglobulinemia - hilangnya protein cairan intravaskular dalam sedimen) ada penyumbatan besar pembuluh darah.

Gejala trombofilia hamil

Seringkali seorang wanita dalam keadaan kehamilan tidak menyadari keberadaan penyakit. Tanda-tanda trombofilia berkembang secara bertahap. Klinik tergantung pada tempat penyumbatan terjadi. Awalnya, ada perasaan sakit atau sensasi terbakar di area lesi. Edema muncul. Kulit mulai memudar, untuk mendapatkan warna kebiruan.

Ketika generalisasi lesi dalam sistem paru muncul sesak napas, rasa kekurangan udara. Ada rasa sakit di dada.

Lesi di saluran pencernaan dimanifestasikan oleh mual, muntah, sakit perut parah. Dalam massa muntah atau tinja, gumpalan darah muncul.

Jika gumpalan darah menyumbat pembuluh darah, bengkak, pucat, nyeri pada ekstremitas bawah terbentuk. Ketika lumen arteri tumpang tindih, serangan jantung, stroke berkembang, yang mengancam dengan perkembangan konsekuensi destruktif bagi anak. Yang terakhir termasuk keguguran, aborsi yang terlewatkan, keterlambatan perkembangan dengan hipoksia (pasokan oksigen yang tidak mencukupi). Dengan trombofilia, seorang wanita dapat mengalami keguguran.

Sebelum kehamilan, paling sering penyakit terdeteksi setelah terjadinya kasus penyumbatan. Jika ini tidak terjadi, patologi akan terungkap selama analisis darah klinis umum (OAK). Karena itu, penting untuk menjalani pemeriksaan cairan intravaskular untuk trombofilia dan penyakit lainnya.

Diagnosis laboratorium

Untuk mengetahui bagaimana trombofilia mempengaruhi kehamilan, beberapa metode digunakan. OAM menunjukkan data semua zat dan sel yang ada di dalam darah.

Untuk diagnosis hemostasis digunakan:

• koagulogram;
• PTV (waktu protrombin) - periode waktu pembentukan bekuan darah;
• INR (rasio normalisasi internasional) adalah rumus yang menghitung waktu pembekuan, standar untuk semua laboratorium.

Selain itu, terapkan dan studi lain yang menentukan gambaran keseluruhan.

Untuk melakukan tes ini diperlukan pelatihan. Mengabaikan aturan akan mendistorsi hasil.

1. 7 hari sebelum tes, Anda tidak boleh mengonsumsi makanan berlemak, digoreng, asin, dan pedas. Untuk analisis menggunakan cairan intravaskular serum. Jika pasien mengkonsumsi makanan terlarang, ini akan menyebabkan sampel menjadi keruh, mengubah zat di dalamnya.
2. Obat-obatan juga tidak berlaku lagi dalam seminggu. Banyak dari mereka mempengaruhi kepadatan cairan biologis, yang menyebabkan penebalan atau penipisan. Jika pada saat penarikan obat, kondisi kesehatan wanita itu memburuk, obat itu tidak dibatalkan. Tetapi mereka memperingatkannya tentang dokter.
3. Aktivitas fisik aktif dikontraindikasikan. Setelah tes, dokter akan memberikan izin kepada mereka, jika hasil analisis memungkinkan.
4. Pengumpulan analisis dilakukan hingga pukul 10 pagi, dengan perut kosong. Sebelum itu Anda tidak bisa merokok. Diizinkan minum air tanpa gas.

Koagulogram adalah tes yang menentukan semua parameter hemostasis, yang dibagi menjadi sel-sel dinding pembuluh darah (endotelium), trombosit, faktor pembekuan. Menggunakan penelitian menentukan berbagai indikator. Bagi mereka masing-masing ada norma sendiri.

Waktu yang dibutuhkan untuk koagulasi cairan intravaskular pada wanita sehat selama kehamilan adalah 10-11 menit. Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) adalah interval waktu untuk pembentukan bekuan ketika bahan kimia ditambahkan ke darah, nilainya 22-37 detik.

Indeks Prothrombin (PTI) adalah metode untuk menilai cairan intravaskular yang menentukan kemungkinan perdarahan. Untuk melakukan ini, tentukan waktu di mana darah pasien membeku. Nilai tersebut dibagi menjadi patokan, yang melekat pada orang sehat. Biasanya, PTI berada di kisaran 75-125%.

Waktu protrombin (PTV) adalah periode waktu yang beralih dari saat kerusakan pada dinding kapal hingga pembentukan gumpalan. Pada orang sehat adalah 11-16 detik. Pada wanita hamil, angka ini dapat bervariasi 1-2 detik hingga derajat yang lebih besar atau lebih kecil, hal ini dianggap normal.

D-dimer adalah indikator pembentukan trombotik dan fibrin yang normal atau patologis. Metode ini sangat akurat. Terapkan kualitatif (definisi hanya keberadaan pendidikan) dan opsi kuantitatif (menentukan jumlah dimer). Tingkat normal berada di kisaran 0,81 mg / l. Untuk wanita hamil, nilai normal meningkat, tergantung pada periode kehamilan. Hingga tiga bulan - nilai maksimum adalah 1,2 mg / l, hingga enam bulan - 2,1 mg / l, dari 6 bulan hingga periode melahirkan - 2,7 mg / l.

Fibrinogen adalah zat peptida yang bersirkulasi dalam plasma darah. Segera setelah faktor koagulasi mulai bekerja pada fibrinogen, ia dikonversi menjadi fibrin, yang terlibat dalam pembentukan gumpalan. Konsentrasi normalnya adalah 2.1-4.5 g / l.

Antitrombin - menghambat pembekuan darah. Terdiri dari heparin alami. Ketika antitrombin terlibat dalam proses menghentikan pembentukan gumpalan, reaksi berlangsung lebih cepat. Pada orang sehat, angka ini 78-125%.

Kompleks Fibrin-monomer - penanda penampilan sejumlah besar gumpalan darah kecil. Ini adalah risiko DIC pada wanita saat melahirkan. Ketika sindrom DIC dalam darah menghasilkan banyak gumpalan yang menyumbat pembuluh yang mengarah ke semua organ. Ini menyebabkan kegagalan beberapa organ. Tingkat indikator adalah 3,2-4,7 mg / 100 ml plasma.

Antikoagulan Lupus adalah formasi patologis yang tidak ditemukan pada orang sehat. Pengujian untuk penentuannya dilakukan di hadapan penyimpangan indikator lainnya. Antikoagulan lupus berikatan dengan fosfolipid, yang diperlukan untuk timbulnya pembentukan bekuan darah. Kompleks antigen-antibodi muncul. Sebagai tanggapan, reaksi pelindung tubuh terbentuk dalam bentuk peningkatan produksi trombosit, yang mengarah ke microthrombi dalam bentuk jamak.

Itu penting! Selain koagulogram, penelitian genetik dilakukan pada risiko mengembangkan trombofilia dan kerentanan terhadapnya. Dengan bantuan analis dalam sampel darah adalah gen yang bertanggung jawab atas hemostasis. Kemudian menilai risiko trombosis dan terjadinya trombofilia kongenital pada janin.

Dekripsi data yang diterima

Untuk mendekripsi analisis, pergi ke dokter. Anda dapat melihat data Anda secara independen, tetapi hanya terapis yang harus memilih perawatan. Hal ini terutama berlaku untuk wanita hamil, obat apa pun yang diresepkan secara tidak benar, dapat menyebabkan penurunan kesehatan ibu hamil dan perkembangan patologis janin.

Penurunan data koagulogram selama kehamilan menunjukkan pelanggaran sistem hemostatik (perubahan persentase komposisi komponennya), kerusakan jaringan hati (organ menghasilkan fibrinogen, oleh karena itu indikator berkurang dengan penyakitnya), toksikosis gestasional. Keadaan terakhir menyebabkan penurunan kadar vitamin kelompok B dan asam askorbat. Ini mempengaruhi pembentukan gumpalan darah. Kondisi berbahaya adalah penampilan perdarahan pada cedera ringan, terutama saat melahirkan.

Peningkatan data menunjukkan adanya gumpalan darah kecil, yang jumlahnya terus bertambah. Ini dapat menyebabkan trombosis masif. Ketika menempelkan agregat, gumpalan darah besar terbentuk, yang dapat menyumbat pembuluh darah besar.

Pengobatan trombofilia selama kehamilan

Selama kehamilan, tubuh wanita menjadi sangat rentan terhadap obat-obatan. Salah satunya dapat membahayakan janin jika konsentrasi yang dibutuhkan terlampaui. Melakukan kehamilan dengan trombofilia tidak hanya mencakup penggunaan obat-obatan, tetapi juga kontrol penggunaannya dengan bantuan tes laboratorium mingguan.

Seorang wanita harus mengikuti pedoman klinis yang mengurangi risiko timbulnya konsekuensi:

1. Penggunaan linen polos, yang mencegah kerusakan pembuluh darah, edema.
2. Jalan-jalan panjang, larangan gaya hidup yang tidak banyak bergerak.
3. Satu set latihan yang membantu untuk membubarkan darah. Mereka ditentukan oleh dokter, karena olahraga aktif dikontraindikasikan untuk wanita hamil. Selain diaplikasikan pijatan, berenang.
4. Berubah dalam diet, menghilangkan makanan berlemak yang mengandung banyak kolesterol. Ketika tertelan di dalam sistem peredaran darah, ia menempel pada endotel pembuluh darah, membentuk plak. Anda tidak bisa makan makanan asin, itu menyebabkan edema.

Pada tahap awal kehamilan, agen pengencer diresepkan, berdasarkan kalsium, yang memperkuat endotel pembuluh darah. Menghilangkan risiko kerusakan pada dinding mereka membantu mencegah pembentukan gumpalan darah.

Antikoagulan diresepkan dalam konsentrasi rendah. Gunakan dalam dosis ketat. Jika konsentrasi yang ditentukan terlampaui, perdarahan dapat terjadi, menyebabkan keguguran.

Dalam pengobatan kondisi ini, obat-obatan selalu ada, menghambat konversi fibrinogen menjadi fibrin ("Tranexam"), melindungi dinding pembuluh darah dari kerusakan dan mencegah agregasi trombosit ("Curantil").