Pengobatan komprehensif pneumonia berat

Terapi penggantian kekebalan: plasma beku asli dan / atau segar 1000-2000 ml selama 3 hari, imunoglobulin 6-10g / hari sekali a / c.

Koreksi gangguan sirkulasi mikro: heparin 20 000 unit / hari, reopolyglukine 400 ml / hari.

Koreksi disproteinemia: albumin 100-500 ml / hari (tergantung pada parameter darah), retabolil 1 ml 1 kali dalam 3 hari № 3.

Terapi detoksifikasi: larutan salin (fisiologis, Ringer, dll.) 1000-3000 ml, glukosa 5% - 400-800 ml / hari, hemodez 400 ml / hari. Solusi diberikan di bawah kendali CVP dan diuresis.

Terapi oksigen: oksigen melalui masker, kateter, AVIL dan ventilasi mekanis, tergantung pada tingkat kegagalan pernapasan.

Terapi kortikosteroid: prednison 60-90 mg i / v atau dosis setara obat lain secara situasional. Banyaknya dan lamanya ditentukan oleh keparahan kondisi (syok infeksi-toksik, kerusakan toksik-infeksi pada ginjal, hati, obstruksi bronkial, dll.).

Terapi antioksidan: asam askorbat - 2 g / hari per os, rutin - 2 g / hari per os.

Obat anti-enzim: kontrakal dan lain-lain 100.000 unit / hari selama 1-3 hari dengan ancaman pembentukan abses.

Terapi bronkodilator: aminofilin 2,4% - 5-10 ml 2 kali / hari v / v drip, atrovent 2-4 napas 4 kali / hari, berodual 2 napas 4 kali / hari, ekspektoran (lasolvan - 100 mg / hari, asetil alkistein 600 mg / hari). Ekspektoran dan bronkodilator dengan perawatan intensif diperkenalkan melalui nebulizer.

Durasi pengobatan.

Ditentukan oleh tingkat keparahan awal penyakit, komplikasi, komorbiditas, dll. Perkiraan tanggal terapi antibiotik dapat untuk pneumonia pneumokokus - 3 hari setelah suhu normal (minimal 5 hari); untuk pneumonia yang disebabkan oleh enterobacteria dan tongkat pyocyanic - 1-4 hari; staphylococcus - 1 hari.

Pedoman yang paling dapat diandalkan untuk penghapusan antibiotik adalah dinamika klinis positif dan normalisasi darah dan indikator dahak, yang memungkinkan untuk mengobjektifikasi indikasi untuk melanjutkan, mengubah atau membatalkan terapi antibiotik dalam kasus klinis tertentu, yang tidak selalu sesuai dengan standar, walaupun modern, rejimen pengobatan.

Perawatan taktik.

Untuk periode demam diresepkan istirahat ketat dan diet dengan pembatasan karbohidrat (pemasok C0 terbesar₂) dengan cairan dan vitamin yang cukup.

Jika tidak ada indikasi patogen spesifik, terapi antibiotik dimulai dengan asumsi flora yang paling umum (pneumococcus, hemophilus bacillus) dari amoxicillin (amoxiclav) atau makrolida (erythromycin, clarithromycin) secara oral dalam dosis standar (lihat Lampiran). Dengan tidak adanya efek, mereka melanjutkan ke administrasi parenteral dari agen yang ditargetkan pada patogen, yang saat ini diinginkan untuk menentukan.

Pneumonia hemofilik - ampisilin (2–3 g / hari), sefuroksim (intramuskuler atau intravena, 0,75–1,5 g setiap 8 jam) dan seftriakson (intramuskuler 1-2 g 1 kali / hari ). Sparfloxacin (sparflo), fluoroquinolones, macrolides (azithromycin, clarithromycin, spiramycin) dapat menjadi persiapan cadangan.

Mycoplasma pneumonia - doxycycline (per os atau in / in - 0,2 g pada hari pertama, 0,1 g - dalam 5 hari ke depan). Ketidakefektifan terapi sebelumnya dengan penisilin, aminoglikosida, dan sefalosporin dalam efisiensi tinggi tetrasiklin atau eritromisin merupakan bukti tidak langsung dari etiologi mikoplasma pneumonia. Sediaan cadangan dapat berupa fluoroquinolon (siprofloksasin, ofloksasin), azitromisin, dan klaritromisin.

Legionella pneumonia - eritromisin 1 g i / v setiap 6 jam; dengan perbaikan klinis yang berbeda, kemungkinan pemberian obat berikutnya per os hingga 500 mg 4 kali / hari; yang terbaik adalah perawatan 21 hari. Selain itu, rifampisin yang bekerja secara sinergis diresepkan untuk pasien dengan defisiensi imun.

Friedlander pneumonia - sefalosporin generasi ke-2 atau ke-3. Obat cadangan dianggap imipenem (0,5-0,75 g setiap 12 jam dalam / m dengan lidokain - untuk infeksi sedang; pada infeksi berat, 0,5-1 g setiap 6 jam dalam / dalam tetesan perlahan, 30 menit, per 100 ml glukosa isotonik atau natrium klorida), siprofloksasin (siprolet), 0,5-0,75 g iv dalam infus setiap 12 jam, aztreonam (intramuskuler atau intramuskuler atau 1-2 g setiap 6-8 jam) atau biseptol. Dengan tidak tersedianya obat ini dapat digunakan levomycetin (hingga 2 g / hari per os atau i / m), streptomisin (1 g / hari i / m), atau kombinasi keduanya.

Pneumonia colibacillary - ampicillin atau cefuroxime. Ketika infeksi dengan strain β-lactamazone-negatif, ampisilin efektif. Persiapan cadangan dapat berupa biseptol, ciprofloxacin, aztreonam atau imipenem. Jika obat ini tidak tersedia, kloramfenikol (1-2 g / hari) dan aminoglikosida (gentamisin atau brulamycin 160-320 mg / hari) atau mefoxin dapat direkomendasikan.

Pseudomonas aeruginosa dan protei - carbenicillin (4-8 g / hari secara infus secara infus dalam 2-3 administrasi), piperasilin atau ceftazidime (intramuskular atau intravena 1-2 g setiap 8-12 jam) dalam kombinasi dengan antijamur aminoglikosida (tobramycin, sizomycin 3-5 mg / (kg / hari) dalam 2-3 administrasi). Dengan strain yang kebal terhadap piperasilin dan ceftazidime, imipenem digunakan dalam 0,5-0,75 g 2 kali / hari dalam b / m dengan lidokain dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Obat alternatif adalah siprofloksasin (0,5-0,75 g 2 kali / hari per os atau infus intravena 0,2-0,4 g 2 kali / hari untuk 100 ml larutan natrium klorida 0,9%) dan aztreonam (1-2 g / m atau / 3-4 kali / hari).

Pneumonia streptokokus - penisilin, dosisnya sebanding dengan tingkat keparahan penyakit, hingga / dalam pengenalan dosis besar (30-50 juta U / hari) obat. Dalam situasi yang mengancam jiwa, penisilin (atau ampisilin) ​​harus dikombinasikan dengan aminoglikosida. Anda juga dapat menggunakan sefalosporin atau imipenem generasi ke-3. Jika Anda alergi terhadap penisilin, erythromycin, clindamycin atau vankomisin diresepkan.

Jika penisilin yang dipilih secara empiris memberikan efek yang baik dalam kasus pneumonia stafilokokus, maka strain patogen tidak menghasilkan β-laktamase. Obat-obat alternatif untuk pneumonia yang disebabkan oleh stafilokokus yang memproduksi β-laktamase dapat berupa klindamisin, imipenem, sefalosporin yang resisten-laktamase (mefoxin 3-6 g / hari) atau rifampisin - 0,3 g 3 kali sehari per os.

Dengan ancaman atau perkembangan pembentukan abses, imunisasi pasif dengan antistaphylococcal yl-globulin dilakukan dalam dosis 3 - 7 ml setiap hari dalam a / m atau iv.

Pada pneumonia yang disebabkan oleh klamidia, doksisiklin atau tetrasiklin diresepkan per os selama 14 hingga 21 hari. Alternatifnya adalah eritromisin 500 mg 4 kali / hari, fluoroquinolon, dan azalida.

Pada pneumonia virus, pengobatan yang sama diresepkan seperti pada penyakit virus pernapasan akut (lihat), yang dilengkapi dengan terapi antibiotik, pertama secara empiris, dan selanjutnya - tergantung pada sifat patogen yang diisolasi dari dahak pasien.

Dengan etiologi pneumonia berat yang tidak jelas, diperlukan pengobatan antibakteri dengan obat-obatan yang menekan jumlah maksimum spesies mikroflora dari "lanskap" bakteri. Clindamycin (dalacin C) 600 mg intramuskuler 3-4 kali / hari (dalam kombinasi dengan aminoglikosida) diiklankan sebagai "standar emas" untuk merawat pasien dengan infeksi anaerob dan aerob, khususnya infeksi bronkopulmoner.

Koreksi terapi antibiotik jika tidak efektif harus dilakukan selambat-lambatnya 2 hari pengobatan, dengan mempertimbangkan karakteristik gambaran klinis dan hasil mikroskopis dahak. Jika koreksi dari hasil yang diharapkan tidak membawa, maka obat yang dapat bertindak andal hanya dapat dipilih setelah tes imunofluoresensi dengan antisera sputum yang dikeluarkan dari hidung dan hasil kultur sputum.

Dengan pneumonia yang tidak rumit, pemberian antibiotik dihentikan pada hari ke-3-4 setelah normalisasi suhu tubuh yang stabil. Pengecualiannya adalah legionella, mikoplasma, dan pneumonia klamidia, di mana lamanya pengobatan dengan obat yang efektif dapat diperpanjang hingga 3 minggu, jika resorpsi infiltrat lambat.

Pengobatan pneumonia yang kompleks termasuk obat ekspektoran (lihat "Bronkitis Kronis") dan bronkospasmolitik (lihat "Pengobatan COPD"). Antitusif diindikasikan hanya dengan batuk yang menyakitkan atau batuk yang menyakitkan.

Dalam kasus syok toksik infeksius atau hipotensi ortostatik, yang merupakan tanda awal syok yang mengancam, hormon glukokortikosteroid - prednison 60–120 mg / hari atau hidrokortison 100-200 mg / hari secara intravena / dalam infus yang dikombinasikan dengan campuran hemodesik, reopolyglusin atau poliionik - diperlukan., setiap hari sampai menghilangkan komplikasi.

Pada gagal napas akut, pemberian kortikosteroid ditunjukkan dalam dosis yang sama atau lebih tinggi, dalam kombinasi dengan obat bronkospasmolitik dan inhalasi oksigen. Jika terapi obat tidak memberikan efek yang cukup, maka IVL tambahan diperlukan.

Pneumonia bakteri, biasanya, disertai oleh sindrom yang jelas dari darah DIC. Pada puncak pneumonia, dengan perkembangan hiperfibrinogenemia dan konsumsi trombositopenia, terutama jika pasien mengalami hemoptisis (dengan latar belakang hiperkoagulasi parah), penunjukan heparin dalam dosis hingga 40.000 U / hari atau agen antiplatelet ditampilkan. Pada pneumonia pneumokokus, heparin tidak hanya kadar hiperkoagulasi, tetapi juga, yang paling penting, menghambat efek patogenik dari fosfokolin-CRB pneumokokus yang diaktifkan dengan komplemen, yang menentukan gambaran utama gambaran klinis pneumonia, menyerupai reaksi anafilaksis.

Terapi hemostatik hanya diindikasikan untuk pneumonia influenza dan untuk komplikasi pneumonia dengan perdarahan lambung akut; dalam kasus lain, ini dapat memperburuk kondisi pasien.

Merangkum hal-hal di atas, dapat direkomendasikan sebagai terapi obat empiris awal untuk hiperpreeksia berat, insufisiensi paru akut atau syok infeksi-toksik, pneumonia khas rumah tangga primer dalam infus intravena dua kali sehari garam natrium benzilpenisilin 10— 20 juta IU (setelah mengambil darah untuk pembenihan) dalam kombinasi dengan GCS (prednison 90-150 mg atau obat lain) dan heparin 10.000 IU dalam larutan isotonik natrium klorida. Penisilin dan intramuskular dapat diberikan di antara infus, mengingat bahwa ekskresi penisilin oleh ginjal tidak melebihi 3 juta U / jam, mis., Setelah pemberian intravena 20 juta Penicillin, konsentrasi darah tinggi akan tetap selama 6-7 h.Jika dalam sehari pengobatan tersebut tidak menghasilkan efek yang nyata, dan kemungkinan patogennya belum diketahui, maka perlu untuk mengintensifkan pengobatan dengan menghubungkan antibiotik kedua, pilihan yang harus didasarkan pada analisis gambaran klinis penyakit dan mikroskop sputum, ok rashennoy gram. Jika analisis tidak menunjukkan kemungkinan penyebab pneumonia, maka disarankan untuk meningkatkan pengobatan dengan antibiotik aminoglikosida (brulamycin, gentamicin, dll.), Atau sefalosporin dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi, atau, pada pneumonia yang sangat parah, salah satu kombinasi. direkomendasikan untuk pengobatan pneumonia etiologi yang tidak jelas.

Dengan pneumonia yang berkepanjangan, ketidakcukupan faktor imunitas sistemik dan sindrom laten dari DIC darah dapat dideteksi. Untuk mempercepat perbaikan dan aktivasi faktor-faktor perlindungan imun dan non-imun, metilurasil diresepkan 1 g 4 kali / hari selama 2 minggu. Janji temu untuk waktu yang singkat, selama 5-7 hari, prednison dalam dosis 15-20 mg / hari atau GCS lainnya, yang, dengan penggunaan jangka pendek, mempercepat diferensiasi neutrofil dan tidak punya waktu untuk menekan kekebalan humoral. Hal ini juga berguna untuk penunjukan hormon anabolik steroid. Sindrom laten DIC lebih rendah daripada aksi asam asetilsalisilat (0,5 g / hari selama 1-2 minggu).

Gejala pneumonia, pengobatan.

Pneumonia adalah peradangan paru-paru yang mempengaruhi alveoli paru-paru (vesikula paru). Proses inflamasi pada jaringan paru-paru dapat bersifat infeksius dan non-infeksius. Tabung bronkial juga dapat terlibat dalam proses inflamasi.

Untuk lebih memahami apa itu pneumonia, pertimbangkan bagaimana paru-paru seseorang bekerja.
Paru-paru terdiri dari dua bagian - kiri dan kanan. Struktur paru-paru mirip dengan struktur pohon, yang terbalik. Dari udara nasofaring memasuki trakea dan bronkus utama, yang dapat dibandingkan dengan batang pohon.
Sama seperti cabang-cabang (besar, sedang, kecil) berangkat dari batang, demikian pula bronkus besar (lobar), dari mana bronkus menengah (segmental), berangkat, dan bronkus kecil (bronkiolus terminal) berangkat dari trakea. Bronkus kecil berakhir di asini, yang terdiri dari bronkiolus alveolus, yang dibagi menjadi alveolus alveolus dan alveolus, seperti daun pohon. Alveoli (juga disebut vesikel paru) dilengkapi dengan kapiler.

Ketika kita menghirup udara, alveoli mengisi dengan udara yang kaya akan oksigen dan menyerapnya. Dengan demikian, darah dari paru-paru ke jantung mengalir diperkaya dengan oksigen. Di paru-paru darah diperkaya dengan karbon dioksida. Saat Anda mengeluarkan napas, udara diperkaya dengan karbon dioksida dari paru-paru.

Ketika radang paru-paru, alveoli menjadi meradang, menjadi edematosa, mengisi dengan cairan, lendir dan nanah. Pekerjaan mereka menjadi sangat sulit. Karena itu, pneumonia adalah penyakit serius yang pada kasus yang parah dapat berakhir dengan kematian.

Pneumonia menular dan tidak menular. Dalam sebagian besar kasus, pneumonia menular. Paling sering, penyakit ini disebabkan oleh bakteri, jarang oleh virus, dan bahkan lebih jarang oleh jamur dan parasit.
Pneumonia dapat berkembang dengan sendirinya; menyertai pernapasan akut, penyakit virus; menjadi komplikasi setelah SARS atau flu.

Gejala pneumonia sangat mirip dengan gejala pilek atau flu:
• keadaan demam dengan suhu 38-40 derajat;
• batuk, yang lebih sering basah (dengan keluarnya dahak);
• kemungkinan rasa sakit atau ketidaknyamanan di dada;
• gejala keracunan umum (kelemahan, berkeringat, kelelahan);
• dengan auskultasi paru-paru, mengi (biasanya gelembung halus) terdengar di atas nidus pneumonia, pernapasannya keras;
• selama perkusi (ketukan) pada dada, suara-suara kusam sering terdengar pada area peradangan;
• nyeri otot dan sendi;
• sakit kepala;
• mungkin ada detak jantung yang cepat dan tekanan darah yang lebih rendah;
• sesak napas, sulit bernafas, perasaan kekurangan udara - ini terjadi ketika alveoli membengkak, mengisinya dengan cairan, lendir, nanah;
• kemungkinan sianosis (sianosis) pada bibir, lempeng kuku;
• gangguan pencernaan mungkin terjadi - mual, muntah, retensi tinja, perut sering bengkak, lidah kering dan dilapisi
• dengan sentuhan, hati tumbuh dan menjadi sakit.

Diagnosis pneumonia dimulai dengan riwayat penyakit - dokter mencatat keluhan pasien. Selanjutnya, dokter melakukan auskultasi (mendengarkan) paru-paru menggunakan phonendoscope. Pada pneumonia paru-paru, berbagai jenis mengi biasanya terdengar di atas fokus inflamasi.

Dengan perkusi (Mengetuk) dari dada sering terdengar suara-suara membosankan di atas area peradangan. Rontgen dada harus dilakukan dalam proyeksi langsung (jika perlu, dalam proyeksi lateral). Hal ini memungkinkan tidak hanya untuk mengkonfirmasi diagnosis, tetapi juga untuk mendeteksi kemungkinan komplikasi.

Melakukan tes darah - klinis dan biokimia. Jika laju leukosit, menusuk neutrofil, LED meningkat tajam, maka ini mungkin mengindikasikan peradangan bakteri akut di paru-paru.
Dengan demikian, konsentrasi leukosit lebih dari 10 miliar unit dengan tingkat probabilitas tinggi mengindikasikan pneumonia.
Jika konsentrasi leukosit lebih dari 25 miliar atau kurang dari 3 miliar unit, maka ini adalah tanda penyakit yang parah, di mana risiko komplikasi yang tinggi mungkin terjadi.

Analisis biokimia darah memungkinkan untuk mendeteksi gangguan terkait dalam pekerjaan organ internal lainnya.

Analisis dahak dilakukan pada penelitian mikroskopis, mikrobiologis, kadang-kadang kimia.
Pemeriksaan dahak makroskopis dilakukan tanpa peralatan khusus (secara visual). Menjelaskan jumlah, tekstur, warna, bau, kotoran dan inklusi. Warna dahak yang berkarat menunjukkan produk pembusukan darah yang terkandung. Ini biasanya terjadi pada influenza, lobar, pneumonia fokal. Dahak kuning terang menunjukkan pneumonia eosinofilik.

Pemeriksaan mikroskopis dahak memungkinkan untuk mempelajari komposisi selulernya, yang mencerminkan sifat proses patologis, aktivitasnya, keadaan flora mikroba.

Pemeriksaan dahak mikrobiologis memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi patogen dan menentukan sensitivitasnya terhadap obat-obatan.

Pemeriksaan dahak kimia itu dilakukan dalam kasus-kasus ketika perlu untuk membedakan TBC baru mulai dari pneumonia croupous atau terobosan abses hati ke dalam paru-paru.

Jika dicurigai infeksi atipikal, maka lakukan tes darah untuk antibodi (IgM dan IgG) untuk Chlamydya pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumonia.

Oksimetri nadi Jika pasien mengalami gagal napas, maka oksimetri nadi digunakan. Sensor khusus diletakkan di jari pasien, yang mengevaluasi tingkat saturasi oksigen darah.

Diagnosis pneumonia tentu termasuk penelitian perangkat keras.

Computed tomography (CT) paru-paru. Terkadang radiografi mungkin tidak cukup informatif. Dalam kasus seperti itu, CT paru-paru diresepkan. CT dapat diindikasikan jika: pasien memiliki tanda-tanda pneumonia, tetapi x-ray tidak mengkonfirmasi diagnosis; ada lebih dari tiga episode pneumonia berulang, dengan fokus inflamasi terletak di lobus paru yang sama.

Jika pneumonia memiliki bentuk yang tidak rumit, maka pengobatannya dapat dilakukan oleh dokter umum - dokter umum, dokter anak. Perawatan dilakukan tanpa rawat inap.

Dalam bentuk pneumonia yang rumit, rawat inap pasien diperlukan. Kebutuhan semacam itu dapat muncul jika:
• suhu tubuh di atas 40 derajat atau di bawah 35,5 derajat;
• peningkatan laju pernapasan (lebih dari 30 napas per menit);
• ada gangguan signifikan pada sistem kardiovaskular - nilai atas (tekanan sistolik) di bawah 90, nilai lebih rendah (tekanan diastolik) kurang dari 60;
• peningkatan detak jantung (lebih dari 125 denyut per menit);
• saturasi oksigen darah kurang dari 92% dari norma;
• konsentrasi leukosit dalam darah lebih dari 25 atau kurang dari 4 miliar unit;
• indeks hemoglobin darah kurang dari 90 g / l;
• peningkatan kreatin darah (lebih dari 177 μmol / l);
• radiografi mengungkapkan rongga di paru-paru, efusi di pleura, perubahan lebih dari satu lobus;
• deteksi fokus bakteri infeksi pada organ lain (meningitis, radang sendi, sepsis).

Antibiotik digunakan untuk mengobati pneumonia.
Pengobatan pneumonia yang berasal dari bakteri dilakukan dengan obat antibakteri (antibiotik) dan sulfonamida.

Dasar pengobatan terdiri dari obat antibakteri dari kelompok farmakologis berikut:
• makrolida - makropen, klaritromisin, fromilid, dijuluki, azitromisin, hemomisin, vilprafen);
• penisilin dan turunannya - amoksiklav, flemoksin, flemoklav, ampioks, augmentin, dan lainnya;
• sefalosporin - cefazolin, rocephin, suprax, zinnat, cefixime, fortum, cefalexin, ceftazidime, cefataxi, claforan, ceftriaxone, cefepime;
• fluoroquinolon pernapasan - sparfloxacin, levofloxacin.

Untuk pengobatan pneumonia tanpa komplikasi, gunakan satu atau kombinasi dari dua obat antibakteri. Obat-obatan hanya dapat diresepkan dokter.

Obat resep dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan mikrobiologis dahak. Dosis dan durasi antibiotik ditentukan secara individual dalam setiap kasus. Durasi pengobatan setidaknya 7 hari.

Dalam beberapa kasus, satu obat antibakteri dan satu sulfanilamide diresepkan. Ketika pasien pulih, mereka terlebih dahulu membatalkan antibiotik, sedikit kemudian - sulfonamide.

Sulfonamid digunakan untuk mengobati pneumonia.
Pengobatan pneumonia dapat dilakukan dengan obat-obatan sulfa berikut: sulfazin, sulfademizin, norsulfazol, etazol, sulfadimetoxin, sulfalene, sulfapiridosin, dan lainnya.
Saat meredakan kejadian akut, bersamaan dengan obat antibakteri dan sulfa, Anda dapat menggunakan obat phytoncidal dalam bentuk inhalasi (larutan jus bawang, bawang putih, dll.).

Jika seorang pasien dengan pneumonia menderita batuk basah dengan sulit mengeluarkan dahak, maka ia mungkin akan diberi resep obat yang mengencerkan dahak - lazolvan, ACC, bromhexine, fluimucil, mucaltin, thermopsis, bisolvon, tanaman obat (Althea root, daun pisang), susu panas dengan madu dan soda.

Jika seorang pasien memiliki bronkospasme, maka obat bronkodilator diresepkan - teofedrin, aminofilin, efedrin dan lain-lain.

Pneumonia berat.
Dalam kasus pneumonia berat, 2-3 antibiotik diresepkan untuk pasien, yang diberikan dengan dosis maksimum secara intravena. Kateterisasi perkutan pada trakea dan bronkus dengan pemberian obat penipis lendir yang bersifat antibakteri ke zona peradangan yang tidak terserap dengan baik juga dapat digunakan.
Untuk menghilangkan colokan purulen dan lendir dari bronkus, mereka melakukan bronkoskopi. Jika infiltrat diserap perlahan dan menyebabkan bronkospasme, maka dosis kecil prednisolon akan diresepkan.
Dalam dosis besar, obat kortikosteroid diresepkan dalam kasus di mana ada keracunan parah, obstruksi bronkial dan kurangnya dinamika positif dari pengobatan antibiotik.

Dengan pneumonia yang berkepanjangan, diperumit oleh pembentukan abses, penting untuk mengembalikan drainase bronkial yang efektif, yang dilakukan selama rehabilitasi bronkoskopi.
Terapi antikoagulan dengan penggunaan heparin dilakukan dengan pengembangan nekrosis jaringan hemoragik lokal. Terapi ini mencegah pelanggaran mikrosirkulasi, yang terjadi karena trombosis pembuluh darah dari lingkaran kecil sirkulasi darah.

Dengan pneumonia stafilokokus dengan penghancuran, pengobatan yang ditujukan untuk meningkatkan mekanisme pertahanan kekebalan tubuh memiliki peran yang sangat penting. Untuk imunisasi ini dilakukan dengan antitoksin stafilokokus atau plasma antistafilokokus hiperimun.
Pemulihan resistensi spesifik tubuh adalah komponen penting dalam pengobatan pneumonia akut. Untuk melakukannya, resepkan multivitamin yang mengandung tiamin, asam askorbat. Agen adaptogenik - lidah buaya, apilak, tingtur eleutherococcus, ginseng, serai juga akan bermanfaat.
Dalam bentuk pneumonia yang parah, obat Polyoxidonium, yang memiliki efek detoksifikasi dan penguatan kekebalan, telah membuktikan dirinya dengan baik.

Kemungkinan komplikasi pneumonia.

Komplikasi pneumonia dapat berupa penyakit-penyakit seperti:
• radang selaput dada (radang pleura);
• edema paru dan gagal napas akut;
• abses paru-paru;
• meningitis;
• miokarditis;
• sepsis;
• anemia

Pengobatan alternatif untuk pneumonia.
Pengobatan pneumonia bisa efektif dengan perawatan seperti akupunktur dan terapi su-jok. Perawatan ini akan sangat berguna dalam mengobati bentuk pneumonia yang sederhana dan rumit.
Metode pengobatan ini akan sangat berguna dalam kasus pneumonia yang rumit, karena dapat membantu menghindari komplikasi serius, termasuk edema paru, yang merupakan penyebab kematian.
Perawatan dengan metode ini dapat dilakukan dengan latar belakang perawatan konservatif. Semakin cepat salah satu dari metode ini terlibat, semakin baik.
Perawatan ini juga penting dalam intoleransi obat dan pneumonia virus, mengingat tidak ada obat khusus untuk virus.

Yang penting diketahui penderita pneumonia dan kerabatnya.
Ketika seorang pasien didiagnosis dengan pneumonia, dokter meresepkan obat yang biasanya memberikan hasil yang baik. Tetapi tidak selalu obat yang efektif untuk sebagian besar pasien akan sama efektifnya untuk semua orang.
Pemeriksaan mikrobiologis dahak dan menentukan sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik, memungkinkan Anda untuk secara paling akurat dan benar memilih obat yang diperlukan. Penelitian semacam itu akan memungkinkan Anda untuk dengan cepat mengganti obat yang diresepkan semula (jika tidak efektif) dengan yang lebih efektif, dan karenanya, memulai pengobatan yang benar dengan paling cepat.

Karena pneumonia adalah penyakit yang paling sering dikaitkan dengan sistem kekebalan yang melemah, sangat penting untuk merawat yang terakhir. Perlu untuk mendukung sistem kekebalan tubuh, yang akan memungkinkan pemulihan pasien yang paling cepat. Dalam beberapa kasus, stimulasi kekebalan bisa menjadi titik balik dalam pemulihan pasien. Dukungan sistem kekebalan sangat penting dalam kasus-kasus ketika pasien dengan pneumonia dirawat di rumah sakit.

Kenyataan tentang perlunya rawat inap adalah "lonceng" yang mengkhawatirkan bagi pasien dan kerabatnya. Mengingat bahwa angka kematian untuk pneumonia tinggi, kerabat pasien harus, jika mungkin, mengambil semua langkah yang ditujukan untuk pemulihan cepat. Ini dan stimulasi kekebalan, dan penggunaan salah satu metode pengobatan alternatif yang dijelaskan di atas.
Dalam artikel di atas disebutkan obat yang digunakan untuk merangsang sistem kekebalan tubuh. Produk perlebahan seperti: royal jelly, drone homogenate, bee pollen (serbuk sari) juga sangat cocok. Berguna dan rebusan rosehip. Tetapi asupan obat-obatan ini harus dikoordinasikan dengan dokter, karena dalam beberapa kasus ada kemungkinan bahwa komponen mereka tidak sesuai dengan antibiotik yang diminum.

Heparin

Heparin mengikat sebagian besar serotonin yang dilepaskan dari trombosit, membentuk kompleks dengan aktivitas fibrinolitik; memediasi pelepasan histaminase dari hati; mempotensiasi aktivitas beberapa antibiotik (neomisin), mengurangi reaksi toksik antibiotik (neomisin, polimiksin B); dalam aerosol, ia memiliki efek mukolitik yang jelas, lebih unggul daripada asetilistein pada fibrosis kistik dan dalam beberapa kasus bronkitis kronis; menghambat sekresi mediator sel mast; memiliki tindakan anti-komplementer (menghabiskan fraksi komplemen C₁ dan C₃ - Dengan₉, kofaktor inhibitor C₁-esterases); menstabilkan membran lisosom, sehingga memberikan efek antiinflamasi dan anti alergi; memiliki efek bronkodilator, khususnya pada bronkospasme histamin dan bronkospasme yang terjadi pada orang yang sehat setelah merokok; memiliki efek diuretik, menyebabkan peningkatan ekskresi natrium dan klorin dalam urin dan penurunan pelepasan hidrokarbonat, tanpa mengubah ekskresi kalium dan kalsium; memiliki efek antihipoksik; mempengaruhi sekresi aldosteron [Shultsev G. P., et al., 1976; Ulyanov AM, Lyapina, L. A., 1977; Makarova V. G., 1977; Nazarov G. F. et al., 1979; Sewa R., Fiedel V., 1975; Sewa R. et al., 1975, et al.].

Daftar pengaruh yang diberikan oleh heparin tidak lengkap; Ini adalah zat unik yang, karena sifat khususnya, memainkan peran penting dalam banyak sistem homeostasis.

Heparin dengan efek tinggi digunakan pada pasien dengan bronkitis kronis dalam bentuk aerosol dan parenteral, biasanya dengan latar belakang gagal pernapasan atau jantung paru yang signifikan [Vorontsova GV dan Verchenko LI, 1972; Abad Patrushev, dan lainnya, 1972; Sakharchuk I. I. et al., 1977; Medvedev, S. N., 1981; Boyle, J. P. dkk., 1964, dkk.].

Berdasarkan pengalaman bertahun-tahun dengan heparin di klinik, kami menyoroti indikasi berikut untuk penggunaannya pada bronkitis kronis.

Bronkospasme alergi diamati pada beberapa pasien dengan bronkitis obstruktif, yang merupakan konsekuensi dari jenis reaksi alergi imunokompleks. Kompleks imun, komplemen aktif, melalui pembentukan anafilatoksin dan pelepasan protein kationik dari neutrofil, merangsang degranulasi sel mast dan melepaskan mediator bronkospasme alergi [Lewis R. A. et al., 1975; Austen, K. F., Orange R. P., 1975; Camussi G. et al., 1977]. Proses patologis dibentuk oleh jenis lingkaran setan. Dalam kondisi peradangan komplemen menembus paru-paru.

Efek patogenetik yang paling mungkin dari heparin, menurut pendapat kami, adalah efek anti-komplementernya (kelelahan fraksi C komplemen₁ dan sinergisme dengan inhibitor C₁-esterases). Jadi, pada level ini, ia memasuki hubungan kompetitif dengan kompleks imun.

Pandangan ini juga dikonfirmasi oleh ketidakefektifan heparin pada tipe langsung dari reaksi alergi pada pasien dengan asma bronkial atopik, yang ditunjukkan dalam percobaan klinis oleh E. J. Bardana et al. (1969). IgE tidak berinteraksi dengan fraksi C₁, tidak mengaktifkan komplemen di sepanjang jalur klasik dan, dengan demikian, tidak terpengaruh oleh heparin. Pengamatan E. J. Bardana et al. memungkinkan untuk meragukan pentingnya efek langsung heparin pada sel-sel lemak.

Paru-paru memainkan peran besar dalam pertukaran heparin, dan tingkat keparahan efek heparin dalam kasus lokalisasi paru dari proses alergi cukup bisa dimengerti. Efek heparin pada membran lisosom [Trigaux J. P. et al., 1972] juga dapat memainkan peran tertentu, pelanggaran permeabilitas yang diberikan signifikansi patogenetik pada asma bronkial [Zhikharev S. S., 1977].

Kami mencatat korelasi langsung antara efektivitas terapi heparin dan persentase basofil darah tepi yang terdegranulasi (tes degranulasi basofil - TDB). Heparin efektif dalam semua kasus ketika TDB melebihi 20% (hingga 10% pada kelompok donor sehat). Pasien dengan bronkitis obstruktif kronis sekitar 28% (dengan asma bronkial - sekitar 44%).

Heparin disuntikkan pada 5000 IU 4 kali sehari secara subkutan pada krista iliaka; dengan TDB rendah, peningkatan dosis tidak memberikan efek. Efek subyektif dan klinis yang berbeda biasanya sudah dicatat pada hari ke-2 dan ke-3 dan dinyatakan dalam penurunan yang signifikan dalam sesak napas, hilangnya batuk dan batuk dan peningkatan fungsi drainase, penurunan gejala objektif. Pengobatan biasanya berlangsung 3-4 minggu dengan penghentian obat secara bertahap. Terapi antibakteri, sebagai suatu peraturan, tidak dilakukan bahkan dengan eksaserbasi yang nyata. Tanda-tanda aktivitas inflamasi berkurang secara signifikan, dahak sering hilang sepenuhnya.

Kekambuhan bronkospasme yang diamati setelah penghentian heparin pada pasien dengan asma bronkial mendorong pencarian terapi suportif. Itu efektif secara internal. Kami telah berhasil menggunakannya pada bronkitis obstruktif kronik setelah terapi heparin efektif dalam dosis pemeliharaan 20 mg 2-3 kali sehari.

Heparin sebagai mukolitik digunakan untuk fibrosis kistik (sebagai aerosol). Kami telah mencatat efek ini ketika diberikan secara subkutan pada pasien dengan bronkitis dan asma bronkial. Efeknya tergantung pada dosis dan berbeda pada semua pasien dengan penunjukan 40.000 IU / hari. Mekanisme kerja mukolitik heparin tidak jelas.

Gagal napas berat, hipertensi paru, dan jantung paru dekompensasi terutama. Dosis heparin dalam kondisi ini adalah 20-30.000 U / hari. Perawatan dilakukan untuk waktu yang lama, hampir selama seluruh waktu pasien di rumah sakit.

Kami tidak mengamati komplikasi serius dalam pemberian heparin, dalam beberapa kasus reaksi alergi dicatat (rhinorrhea, peningkatan bronkospasme). Dalam kasus ketergantungan hormon, heparin dikombinasikan dengan glukokortikoid.

Fisioterapi Pada bronkitis kronis, sollux (infraruzh) pada dada, penyinaran ultraviolet pada dada, ultrasound, inductothermia, UHF, elektroforesis iodin Vermelyu, konifer dan rendaman garam, dan prosedur lainnya diresepkan untuk serta memberikan aksi tonik, temper, dan tonik.

"Penyakit paru-paru kronis tidak spesifik",
N.R.Paleev, L.N. Tsarkova, A.I. Borokhov

Perawatan efektif bronkitis kronis memerlukan penggunaan beragam metode sanitasi endobronkial dan aerosol obat secara luas. Debridemen endobronkial dengan bantuan jarum laring atau kateter karet yang dimasukkan melalui hidung adalah yang paling sederhana. Suntikan endotrakeal dengan jarum laring dilakukan dengan atau tanpa cermin laring. Pada individu dengan peningkatan refleks muntah, selaput lendir akar lidah dibius. Prosedur ini dilakukan di...

Indikasi untuk pengangkatan agen antibakteri untuk bronkitis kronis dapat dianggap sebagai proses inflamasi bakteri aktif. Terlihat bahwa terapi antibakteri adalah semakin efektif, semakin jelas aktivitas peradangan. Antibiotik. Prinsip dasar terapi antibiotik dijelaskan dalam bab "Pneumonia kronis". Pada bronkitis kronis, proses inflamasi sering terjadi dengan sedikit aktivitas, yang sebagian besar ditentukan oleh lokalisasi endobronkialnya. Dengan peradangan peribronkial...

Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak digunakan obat yang, dalam kondisi perjuangan mikro dan mikroorganisme, ditujukan bukan untuk menekan patogen, tetapi untuk merangsang pertahanan tubuh - obat imunoregulasi. Levamisole (decaris) telah diterima secara luas dalam beberapa tahun terakhir, efek anti infeksi yang ditemukan pada tahun 1971 oleh G. Renoux dan M. Renoux: obat ini secara tajam meningkatkan efek perlindungan...

Yang paling penting adalah turunan purin, agen antikolinergik, efedrin dan β-adrenostimulyatory. Dari turunan purin di negara kita, aminofilin banyak digunakan sebagai bronkodilator. Menurut mekanisme kerjanya, aminofilin adalah penghambat fosfodiesterase cAMP. Menurut hipotesis yang dikemukakan oleh A. Szentivanyi (1968), β-adrenoreseptor memainkan peran penting dalam regulasi tonus otot bronkial. Β-adrenoreseptor diwakili oleh molekul membran adenyl cyclase sel, yang memiliki...

Ephedrine bekerja pada reseptor α dan β-adrenergik, dan ini merupakan keuntungan yang sering terjadi dibandingkan aerosol modern dari β-adrenostimulan selektif. Pertama, efedrin mengurangi bronkospasme, bekerja pada β2-adrenoreseptor bronkus; kedua, mengurangi pembengkakan selaput lendir bronkus, yang bekerja pada reseptor α-adrenergik pada pembuluh bronkial. Juga harus dikatakan bahwa dispnea, karakteristik bronkitis kronis pada jam-jam pagi, sebagian besar disebabkan oleh keterlambatan dahak,...

Dokter rusia

Login dengan uID

Katalog artikel

Pneumonia adalah penyakit infeksi akut etiologi yang didominasi bakteri, mempengaruhi bagian pernapasan paru-paru dengan eksudasi intraalveolar, infiltrasi peradangan oleh sel-sel dan impregnasi parenkim dengan eksudat, adanya tanda-tanda klinis dan radiologis yang hilang dari peradangan lokal, tidak terkait dengan penyebab lain.

Menurut ICD-10:
J12 Pneumonia virus, tidak diklasifikasikan di tempat lain;
J13 Pneumonia (bronkopneumonia) yang disebabkan oleh Streptococcus;
J14 Pneumonia (bronkopneumonia), disebabkan oleh Haemophilus influenza;
J15 Pneumonia bakteri, tidak diklasifikasikan di tempat lain Termasuk: Penyakit Legionnaires '(A48.1);
J16 Pneumonia yang disebabkan oleh agen infeksi lain;
J17 Pneumonia pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain;
J18 Pneumonia tanpa menentukan patogennya.

Klasifikasi.
Menurut konsensus internasional, ada:
- pneumonia yang didapat masyarakat (primer);
- pneumonia nosokomial (rumah sakit);
- pneumonia pada pasien dengan defisiensi imun.

Klasifikasi dipertahankan:
- berdasarkan etiologi - pneumokokus, stafilokokus, dll.;
- berdasarkan lokalisasi - bagikan, segmen;
- untuk komplikasi - rumit (dengan indikasi komplikasi: radang selaput dada, perikarditis, syok toksik infeksi, dll.), tidak rumit.

Keparahan pneumonia dibagi menjadi ringan, aliran sedang dan berat.
Kriteria keparahan diberikan dalam indikasi untuk rawat inap dan perawatan intensif.

Etiologi. Dalam pneumonia yang didapat komunitas (VP), patogen yang paling sering adalah: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, virus Influenza, Chlamidia pneumoniae, Legionella spp., Staphylococcus aureus, dan flora gram negatif - jarang.
Dalam 20-30% etiologi pneumonia tidak diketahui; di rumah sakit - flora gram positif (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), flora Gram negatif (Pseudomonas aeruginoza, Klebsiella pneumoniae, Echerichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae, saya juga akan digunakan dalam pencarian di halaman web.
Namun, patogen ini menyebabkan pneumonia hanya pada orang dengan gangguan kekebalan.
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, klamidia, mikoplasma, rickettsiae, jamur, protozoa.

Menurut etiologi, di antara pneumonia primer sebagai penyakit independen ada:
1) pneumonia bakteri (pneumokokus, Friedlender - disebabkan oleh Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas pneumonia; hemofilik; streptokokus; stafilokokus; pneumonia yang disebabkan oleh E. coli dan Proteus);
2) pneumonia virus (adenoviral, syncytial pernapasan, parainfluenza, rhinovirus);
3) mikoplasma. Pneumonia yang tersisa, termasuk influenza dan legionella, dianggap sebagai manifestasi dari penyakit yang mendasarinya (influenza, penyakit legionnaire, dll.).

Patogenesis. Infeksi jaringan paru-paru paling sering adalah bronkogenik, sangat jarang - hematogen atau limfogen; adalah mungkin jika tidak ada faktor lokal yang cukup untuk melindungi paru-paru, yang berkembang selama penyakit pernapasan akut dan pendinginan, atau agresivitas patogen yang sangat tinggi, berkontribusi pada pengembangan pneumonia primer (pada individu yang sebelumnya sehat).
Berbagai faktor dapat menyebabkan terjadinya pneumonia sekunder: hipostatik, kontak, aspiral, traumatis, pasca operasi, dengan penyakit menular, toksik, termal.
Ketika faktor-faktor pneumonia bakteri primer dari kekebalan sistemik diaktifkan, intensitasnya konstan, sampai awal tahap pemulihan anatomi, meningkat.

Dengan pneumonia yang disebabkan oleh patogen pembentuk endotoksin (pneumococcus, Klebsiella, hemophilus bacillus, dll.)> Proses dimulai dengan lesi beracun pada membran alveolocapillary, yang menyebabkan edema bakteri progresif.

Dengan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri pembentuk eksotoksin (staphylococcus, streptococcus), prosesnya dimulai dengan pengembangan peradangan bernanah fokal dengan fusi purulen wajib dari jaringan paru-paru di tengahnya.

Mycoplasma, ornithosis dan beberapa pneumonia virus dimulai dengan lesi inflamasi pada jaringan paru-paru interstitial.
Pneumonia influenza karena efek sitopatogenik virus pada sel epitel saluran pernapasan dimulai dengan trakeobronkitis hemoragik dengan perkembangan penyakit yang cepat ketika flora bakteri bergabung, lebih sering stafilokokus.

Dengan pneumonia dari berbagai etiologi, fiksasi dan reproduksi agen infeksi terjadi pada epitel bronkiolus pernapasan - bronkitis akut atau bronchiolitis dari berbagai jenis (mulai dari katarak ringan hingga nekrotik) berkembang.
Karena pelanggaran patensi bronkial, fokus atelektasis dan emfisema terjadi. Secara refleks, dengan bantuan batuk dan bersin, tubuh mencoba mengembalikan patensi bronkial, tetapi akibatnya, infeksi menyebar ke jaringan yang sehat dan fokus baru pneumonia terbentuk.

Manifestasi klinis.
Pneumonia pneumokokus, yang disebabkan oleh serotipe pneumokokus I-III ("lobar" dalam terminologi penulis lama), dimulai tiba-tiba dengan menggigil, batuk kering, dengan munculnya dahak berkarat pada hari ke-2, nyeri ketika bernafas di sisi yang terkena, sesak napas.

Pada tahap I (edema bakteri), dalam proyeksi lobus yang terkena, nada perkusi timpani, sedikit peningkatan suara gemetar, dan pernapasan yang melemah tajam ditentukan, karena itu menyelamatkan bagian dada yang sakit.
Ketika rasa sakit hilang, pernapasan keras, krepitus atau suara gesekan pleura terdengar.

Pada tahap II (gangguan hati), nada perkusi tumpul, tremor suara yang meningkat dan respirasi bronkus muncul di area yang terkena, dan mengompol ketika bronkus terlibat dalam proses.

Pada stadium III (resolusi), keparahan gejala-gejala ini secara bertahap menurun menjadi menghilang, krepitus muncul untuk waktu yang singkat.

Pneumonia bakteri dari etiologi yang berbeda juga ditandai dengan onset akut dan berbagai kombinasi gejala infeksi bakteri, konsolidasi jaringan paru, dan lesi bronkial.
Pneumonia colibacillary lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes, defisiensi imun, alkoholisme, pada lansia.
Kontingen yang sama juga dipengaruhi oleh Klebsiella (tongkat Friedlander), yang merangsang pembentukan eksudat lengket kental, sering berdarah, dengan bau daging yang terbakar.
Pneumonia Fridlender sering menyebabkan disintegrasi jaringan paru-paru dini, pada hari ke-2 - ke-5.

Hemophilus bacillus, agen penyebab utama pneumonia pada perokok, juga menyebabkan pneumonia berat pada anak-anak, dan pada orang dewasa (sering dengan COPD), dapat menyebabkan sepsis atau lesi metastasis yang purulen.
Pseudomonas pneumonia biasanya terjadi pada pasien rawat inap (setelah operasi), dengan latar belakang penyakit yang melemahkan.
Pneumonia stafilokokus sering terjadi setelah influenza A.
Mycoplasma pneumonia dimulai dengan gejala infeksi virus pernapasan akut dan asthenia berat, beberapa hari setelah timbulnya demam dan gejala lesi fokal, segmental atau lobus pada parenkim paru.

Pneumonia virus akan muncul dengan gejala pernafasan secara bertahap dan memperoleh gambaran klinis yang rinci saat memasang flora bakteri sekunder.
Influenza pneumonia dimulai dengan gejala toksemia (demam, sakit kepala, meningisme), yang mana trakeobronkitis hemoragik bergabung pada hari 1-2, dan kemudian pneumonia, yang berkembang secara independen atau sebagai akibat dari superinfeksi stafilokokus.
Tes laboratorium dapat mendeteksi reaksi darah fase akut, yang keparahannya sebanding dengan tingkat keparahan penyakit.
Pengecualiannya adalah pneumonia mikoplasma dan virus, di mana leukopenia dan limfopenia sering terjadi.

Studi tentang dahak (bacterioscopy, seeding) mengidentifikasi agen penyebab pneumonia.
Ketika kerusakan toksik pada organ internal, selain gejala klinis yang sesuai, ada perubahan patologis dalam indikator biokimia dan instrumental menilai fungsinya.

Secara radiologis, pneumonia ditandai dengan munculnya bayangan dengan kepadatan dan prevalensi berbeda di bidang paru.

Diagnosis
Ada konsep "standar emas" dalam diagnosis pneumonia, itu terdiri dari enam tanda.
1. Demam dan demam.
2. Batuk dan dahak berkarakter purulen.
3. Kompaksi parenkim paru (pemendekan bunyi paru, fenomena auskultasi di atas area paru yang terkena).
4. Leukositosis atau leukopenia (lebih jarang) dengan pergeseran neutrofilik.
5. Infiltrasi radiografi di paru-paru, yang sebelumnya belum ditentukan.
6. Verifikasi mikrobiologis dahak dan studi efusi pleura.

Diagnosis klinis yang komprehensif melibatkan verifikasi etiologi patogen, penentuan lokalisasi pneumonia, penentuan keparahan dan komplikasi.

Studi tambahan:
- X-ray tomography, computed tomography (dengan lesi lobus atas, kelenjar getah bening, mediastinum, pengurangan volume lobus, kecurigaan abses, dengan ketidakefektifan terapi antibiotik yang memadai);
- pemeriksaan mikrobiologis urin dan darah, termasuk pemeriksaan mikologis (termasuk dahak dan isi pleura) dengan demam berkelanjutan, dugaan sepsis, tuberkulosis, superinfeksi, AIDS;
- pemeriksaan serologis (penentuan antibodi terhadap jamur, mikoplasma, klamidia dan legionella, sitomegalovirus) untuk perjalanan pneumonia yang atipikal yang berisiko bagi pecandu alkohol, pecandu narkoba, untuk defisiensi imun (termasuk AIDS), untuk lansia;
- tes darah biokimia pada pneumonia berat dengan manifestasi ginjal, gagal hati, pada pasien dengan penyakit kronis, dekompensasi diabetes;
- pemeriksaan sito dan histologis kelompok risiko untuk kanker paru pada perokok setelah usia 40 tahun, dengan bronkitis kronis dan riwayat keluarga kanker;
- pemeriksaan bronkoskopik: bronkoskopi diagnostik dengan tidak adanya efek pengobatan pneumonia yang memadai, dengan dugaan kanker paru-paru berisiko, benda asing, termasuk aspirasi pada pasien dengan kehilangan kesadaran, biopsi. Bronkoskopi terapi dengan abses untuk memastikan drainase;
- USG jantung dan organ perut dalam kasus yang diduga sepsis, endokarditis bakteri;
- pemindaian paru isotopik dan angiopulmonografi dengan dugaan emboli paru.

Kriteria rawat inap.
Umur lebih dari 70 tahun; penyakit kronis yang terjadi bersamaan (COPD, CHF, CG, CGN, diabetes, alkoholisme atau penyalahgunaan zat, defisiensi imun); perawatan rawat jalan yang tidak efektif selama 3 hari; kebingungan atau kehilangan kesadaran; kemungkinan aspirasi; jumlah napas lebih dari 30 dalam 1 menit; hemodinamik yang tidak stabil; syok septik; metastasis menular; lesi multipel; radang selaput dada eksudatif; pembentukan abses; leukopenia kurang dari 4x10 * 9 / l atau leukositosis lebih dari 20x10 * 9 / l; anemia - hemoglobin kurang dari 90 g / l; PN - kreatinin lebih dari 0,12 mmol / l: indikasi sosial.

Perawatan.
Tujuan: 1) menghilangkan patogen secara tuntas;
2) pemberian penyakit yang gagal dengan pembatasan area peradangan dan penurunan toksisitas yang cepat;
3) pencegahan perjalanan yang berkepanjangan dan komplikasi penyakit.

Prinsip:
1) memperhitungkan etiologi pneumonia;
2) terapi antibiotik awal untuk fokus pada gambaran klinis dan radiologis penyakit dan situasi epidemiologis spesifik;
3) untuk memulai pengobatan sedini mungkin, tanpa menunggu isolasi dan identifikasi agen penyebab pneumonia;
4) menggunakan agen antibakteri dalam dosis demikian dan pada interval sedemikian rupa sehingga dalam darah dan jaringan paru konsentrasi terapi obat dibuat dan dipertahankan;
5) untuk memantau efektivitas pengobatan dengan pengamatan klinis dan, jika mungkin, secara bakteriologis;
6) menggabungkan terapi antibakteri dengan agen pengobatan patogenetik yang bertujuan meningkatkan fungsi drainase bronkus;
7) pada tahap penyelesaian proses infeksi untuk menggunakan terapi non-obat yang bertujuan memperkuat resistensi nonspesifik organisme.

Catatan umum
Dalam pengobatan VP non-parah (rawat jalan), pilihan harus diberikan pada antibiotik oral.
Dalam kasus penyakit parah, antibiotik harus diberikan di / di.
Dalam kasus terakhir, terapi langkah juga sangat efektif, yang melibatkan transisi dari pemberian parenteral ke oral. Transisi harus dilakukan dengan stabilisasi perjalanan atau perbaikan gambaran klinis penyakit (rata-rata, 2-3 hari setelah dimulainya pengobatan).

Dengan CAP tanpa komplikasi, terapi antibiotik dapat diselesaikan ketika normalisasi suhu tubuh tercapai.
Durasi perawatan biasanya 7-10 hari.
Durasi penggunaan antibiotik dengan EP rumit dan pneumonia nosokomial ditentukan secara individual.
Pelestarian tanda-tanda klinis, laboratorium, dan / atau radiologis individu bukanlah indikasi absolut untuk kelanjutan terapi antibiotik atau modifikasinya.
Dalam kebanyakan kasus, penyelesaian gejala-gejala ini terjadi secara spontan atau di bawah pengaruh terapi simtomatik.

Dalam pekerjaan praktis, perawatan harus dimulai sebelum verifikasi flora. Kecenderungan saat ini untuk mengubah etiologi CAP adalah untuk memperluas jangkauan agen infeksi potensial, yang menentukan kebutuhan untuk merevisi pendekatan untuk pengobatan penyakit ini.
Jika di tahun 70an gt. Terapi antibakteri empiris untuk CAP diarahkan terhadap tiga patogen kunci: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus (dan anaerob untuk pneumonia aspirasi), kemudian kemungkinan peran H. influenzae, M. catarrhalis, bakteri gram negatif, Chlamydia, Legionella, virus dan jamur dalam etiologi EAP pada pasien dewasa.

Selain itu, tren dalam pembentukan resistensi antibiotik dari agen etiologi EP harus dipertimbangkan.
Namun, pada pasien rawat jalan tanpa komorbiditas yang belum menerima obat antibakteri sistemik dalam 3 bulan sebelumnya, pemberian aminopenicillins dan makrolida modern (erythromycin, azithromycin, clarithromycin) sebagai monoterapi dianggap terapi yang tepat; Doksisiklin adalah obat alternatif mereka.

Di hadapan komorbiditas (COPD, diabetes mellitus, gagal ginjal kronis, gagal jantung kronis, neoplasma ganas), disarankan untuk menggunakan kombinasi aminopenicillins yang dilindungi dengan makrolida, atau pefalosporin dengan makrolida, atau fluoroquinolon pernapasan (moxifloxacinacloxacloxacloxacloxacloxacloxacloxacloxacloxacloacin

Dalam kasus pneumonia berat, adalah wajib untuk secara bersamaan memberikan 2 antibiotik (benzylpenicillin IV, IV, ampicillin IV, IV, amoxicillin / clavulanate IV, cefuroxime IV, cefotaxime / in, in / m; ceftriaxone in / in, in / m).
Di pneumonia rumah sakit, penisilin dengan asam klavulanat, sefalosporin generasi ke-3, fluoroquinolon, aminoglikosida modern (bukan gentamisin!), Carbapenem adalah obat pilihan (perlu dicatat bahwa aminoglikosida tidak efektif terhadap pneumokokus).
Terapi kombinasi dilakukan dengan etiologi yang tidak diketahui dan paling sering terdiri dari 2 atau 3 antibiotik; antibiotik penisilin + aminoglikosida; sefalosporin 1 + antibiotik aminoglikosida; sefalosporin 3 + antibiotik macrolide; penisilin (sefalosporin) + aminoglikosida + klindamisin.

Pengobatan komprehensif pneumonia berat
Terapi Substitusi Imun:
plasma beku asli dan / atau segar 1000-2000 ml selama 3 hari, imunoglobulin 6-10 g / hari sekali a / c.

Koreksi gangguan sirkulasi mikro: heparin 20000 unit / hari, reopolyglukine 400 ml / hari.
Koreksi disproteinemia: albumin 100-500 ml / hari (tergantung pada parameter darah), retabolil 1 ml 1 kali dalam 3 hari № 3.
Terapi detoksifikasi: larutan salin (fisiologis, Ringer, dll.) 1000-3000 ml, glukosa 5% - 400-800 ml / hari, hemodez 400 ml / hari.

Solusi diberikan di bawah kendali CVP dan diuresis.
Terapi oksigen: oksigen melalui masker, kateter, AVIL dan ventilasi mekanis, tergantung pada tingkat kegagalan pernapasan. Terapi kortikosteroid: prednison 60-90 mg i / v atau dosis setara obat lain secara situasional.
Banyaknya dan lamanya ditentukan oleh keparahan kondisi (syok infeksi-toksik, kerusakan toksik-infeksi pada ginjal, hati, obstruksi bronkial, dll.).

Terapi antioksidan: asam askorbat - 2 g / hari per os, rutin - 2 g / hari per os.
Obat anti-enzim: kontrakal dan lain-lain 100.000 unit / hari selama 1-3 hari dengan ancaman pembentukan abses.

Terapi bronkolik: euphyllin 2,4% - 5–10 ml 2 kali sehari dalam / drip ”Atrovent 2-4 napas 4 kali sehari, berodual 2 napas 4 kali sehari, ekspektoran (lasolvan - 100 mg / hari, asetil alkistein 600 mg / hari). Ekspektoran dan bronkodilator dengan perawatan intensif diperkenalkan melalui nebulizer.

Lama pengobatan
Ditentukan oleh tingkat keparahan awal penyakit, komplikasi, komorbiditas, dll.
Perkiraan tanggal terapi antibakteri bisa untuk pneumonia pneumokokus - 3 hari setelah suhu normal (minimal 5 hari); untuk pneumonia yang disebabkan oleh enterobacteria dan tongkat pyocyanic - 1-4 hari; staphylococcus - 1 hari.

Pedoman yang paling dapat diandalkan untuk penghapusan antibiotik adalah dinamika klinis positif dan normalisasi darah dan indikator dahak, yang memungkinkan untuk mengobjektifikasi indikasi untuk melanjutkan, mengubah atau membatalkan terapi antibiotik dalam kasus klinis tertentu, yang tidak selalu sesuai dengan standar, walaupun modern, rejimen pengobatan.

Perawatan taktik. Untuk periode demam diresepkan istirahat ketat dan diet dengan pembatasan karbohidrat (pemasok C02 terbesar) dengan jumlah cairan dan vitamin yang cukup.

Jika tidak ada indikasi patogen spesifik, terapi antibiotik dimulai dengan asumsi flora yang paling umum (pneumococcus, hemophilus bacilli) dari amoxicillin (amoxiclav) atau makrolida (erythromycin, clarithromycin) secara oral dalam dosis standar.

Dengan tidak adanya efek, administrasi parenteral dari agen yang ditargetkan pada patogen, yang saat ini diinginkan untuk menentukan, akan ditransfer.
Pneumonia hemofilik - ampisilin (2–3 g / hari), sefuroksim (intramuskuler atau intravena, 0,75–1,5 g setiap 8 jam) dan seftriakson (intramuskuler 1–2 g 1 kali per hari) ).

Sparfloxacin (sparflo), fluoroquinolones, macrolides (azithromyin, clarithromycin, spiramycin) dapat menjadi persiapan cadangan.

Mycoplasma pneumonia - doxycycline (per os atau in / in - 0,2 g pada hari pertama, 0,1 g - dalam 5 hari ke depan).

Ketidakefektifan terapi sebelumnya dengan penisilin, aminoglikosida, dan sefalosporin dalam efisiensi tinggi tetrasiklin atau eritromisin merupakan bukti tidak langsung dari etiologi mikoplasma pneumonia.

Sediaan cadangan dapat berupa fluoroquinolon (siprofloksasin, ofloksasin), azitromisin, dan klaritromisin.

Legionella pneumonia - eritromisin 1 g i / v setiap 6 jam; dengan perbaikan klinis yang berbeda, kemungkinan pemberian obat berikutnya per os no 500 mg 4 kali sehari; yang terbaik adalah perawatan 21 hari.

Selain itu, rifampisin yang bekerja secara sinergis diresepkan untuk pasien dengan defisiensi imun.

Friedlander pneumonia - sefalosporin generasi ke-2 atau ke-3.
Obat cadangan dianggap imipenem (0,5-0,75 g setiap 12 jam dalam / m dengan lidokain - untuk infeksi sedang; pada infeksi berat - 0,5-1 g setiap 6 jam dalam / dalam tetes perlahan, 30 menit, per 100 ml glukosa isotonik atau natrium klorida), siprofloksasin (siprolet), 0,5-0,75 g iv dalam infus setiap 12 jam, aztreonam (intramuskuler atau intramuskuler atau 1-2 g setiap 6-8 jam) atau biseptol. Jika obat ini tidak tersedia, kloramfenikol dapat digunakan (hingga 2 g / hari per os atau i / m). streptomisin (1 g / hari / m), atau kombinasi keduanya.

Pneumonia colibacillary - ampicillin atau cefuroxime. Ketika strain b-lactamazone-negatif terinfeksi, ampisilin efektif.
Persiapan cadangan dapat berupa biseptol, ciprofloxacin, aztreonam atau imipenem. Jika obat ini tidak tersedia, kloramfenikol (1-2 g / hari) dan aminoglikosida (gentamisin atau brulamycin 160-320 mg / hari) atau mefoxin dapat direkomendasikan.

Pseudomonas aeruginosa dan protei - carbenicillin (4-8 g / hari dalam / dalam 2-3 infus infusional), piperacillin atau ceftazidime (v / miliv / doped 1-2 g setiap 8-12 jam) dalam kombinasi dengan antiseraying aminoglikosida (tobramycin), sizomisin 3-5 mg / (kt / hari) dalam 2-3 administrasi). Dalam hal strain yang resisten terhadap piperasilin dan ceftazidime, imipenem digunakan dalam 0,5-0,75 g, 2 kali sehari, dalam / m dengan lidokain dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Obat alternatif adalah siprofloksasin (0,5-0,75 g, 2 kali per hari, per os atau dalam / dalam infus, 0,2-0,4 g, 2 kali per hari per 100 ml larutan natrium klorida 0,9%) dan aztreonam (1-2 g / m atau / 3-4 kali sehari).

Pneumonia streptokokus - penisilin, dosisnya sebanding dengan tingkat keparahan penyakit, hingga / dalam pengenalan dosis besar (30-50 juta U / hari) obat. Dalam situasi yang mengancam jiwa, penisilin (atau ampisilin) ​​harus dikombinasikan dengan aminoglikosida. Cefadosporin atau imipenem generasi ketiga juga dapat digunakan. Jika Anda alergi terhadap penisilin, eritromisin, klindamisin, atau vankomipin ditentukan.
Jika penisilin yang dipilih secara empiris memberikan efek yang baik dalam kasus pneumonia stafilokokus, maka strain patogen tidak menghasilkan b-laktamase.
Obat-obat alternatif untuk pneumonia yang disebabkan oleh stafilokokus yang memproduksi b-laktamase dapat berupa klindamisin, imipenem, sefalosporin yang resisten-b-laktamase (mefoxin 3-6 g / hari) atau rifampisin - 0,3 g 3 kali sehari per os.
Dengan ancaman atau perkembangan pembentukan abses, imunisasi pasif dengan anti-staphylococcal u-globulin dilakukan dalam dosis 3 - 7 ml setiap hari dalam a / m atau iv.

Pada pneumonia yang disebabkan oleh klamidia, doksisiklin atau tetrasiklin diresepkan per os selama 14 hingga 21 hari.
Alternatifnya adalah eritromisin 500 mg 4 kali sehari, fluoroquinolon dan azalida.

Pada pneumonia virus, pengobatan yang sama diresepkan seperti pada penyakit virus pernapasan akut (lihat), yang dilengkapi dengan terapi antibiotik, pertama secara empiris, dan selanjutnya - tergantung pada sifat patogen yang diisolasi dari dahak pasien.
Dengan etiologi pneumonia berat yang tidak jelas, diperlukan pengobatan antibakteri dengan obat-obatan yang menekan jumlah maksimum spesies mikroflora dari "lanskap" bakteri.

Clindamycin (Dalatsin C) 600 mg intramuskuler 3-4 kali per hari (dalam kombinasi dengan aminoglikosm) diiklankan sebagai "standar emas" untuk mengobati pasien dengan infeksi anaerob dan aerob, khususnya, infeksi bronkopulmoner.

Koreksi terapi antibiotik jika tidak efektif harus dilakukan selambat-lambatnya 2 hari pengobatan, dengan mempertimbangkan karakteristik gambaran klinis dan hasil mikroskopis dahak.
Jika koreksi dari hasil yang diharapkan tidak membawa, maka obat yang dapat bertindak andal hanya dapat dipilih setelah tes imunofluoresensi dengan antisera sputum yang dikeluarkan dari hidung dan hasil kultur sputum.

Dengan pneumonia yang tidak rumit, pemberian antibiotik dihentikan pada hari ke-3-4 setelah normalisasi suhu tubuh yang stabil.

Pengecualiannya adalah legionella, mikoplasma, dan pneumonia klamidia, di mana lamanya pengobatan dengan obat yang efektif dapat diperpanjang hingga 3 minggu, jika resorpsi infiltrat lambat.

Pengobatan pneumonia yang kompleks termasuk obat ekspektoran (lihat "Bronkitis Kronis") dan bronkospasmolitik (lihat "Pengobatan COPD").

Antitusif diindikasikan hanya dengan batuk yang menyakitkan atau batuk yang menyakitkan.

Dalam kasus syok toksik infeksius atau hipotensi ortostatik, yang merupakan tanda awal syok yang mengancam, hormon glukokortikosteroid - prednison 60–120 mg / hari atau hidrokortison 100-200 mg / hari secara intravena / dalam infus yang dikombinasikan dengan campuran hemodesik, reopolyglusin atau poliionik - diperlukan., setiap hari sampai menghilangkan komplikasi.

Pada gagal napas akut, pemberian kortikosteroid ditunjukkan dalam dosis yang sama atau lebih tinggi, dalam kombinasi dengan obat bronkospasmolitik dan inhalasi oksigen.
Jika terapi obat tidak memberikan efek yang cukup, maka IVL tambahan diperlukan.

Pneumonia bakteri, biasanya, disertai oleh sindrom yang jelas dari darah DIC.
Pada puncak pneumonia, dengan perkembangan hiperfibrinogenemia dan konsumsi trombositopenia, terutama jika pasien mengalami hemoptisis (dengan latar belakang hiperkoagulasi parah), penunjukan heparin dalam dosis hingga 40.000 U / hari atau agen antiplatelet ditampilkan.

Pada pneumonia pneumokokus, heparin tidak hanya kadar hiperkoagulasi, tetapi juga, yang paling penting, menghambat efek patogenik dari fosfokolin-CRB pneumokokus yang diaktifkan dengan komplemen, yang menentukan gambaran utama gambaran klinis pneumonia, menyerupai reaksi anafilaksis.

Terapi hemostatik hanya diindikasikan untuk pneumonia influenza dan untuk komplikasi pneumonia dengan perdarahan lambung akut; dalam kasus lain, ini dapat memperburuk kondisi pasien.

Merangkum hal-hal di atas, dapat direkomendasikan sebagai terapi obat empiris awal untuk hiperpreeksia berat, insufisiensi paru akut atau syok infeksi-toksik, pneumonia khas rumah tangga primer dalam infus intravena dua kali sehari garam natrium benzilpenisilin 10— 20 juta IU (setelah diambil darah untuk disemai) dalam kombinasi dengan GCS (prednison 90-150 mg atau obat lain) dan heparin 10.000 IU dalam larutan isotonik natrium klorida.

Penisilin dan intramuskuler dapat diberikan di antara infus, dengan mempertimbangkan fakta bahwa ekskresi penisilin oleh ginjal tidak melebihi 3 juta U / jam, mis., Setelah pemberian intravena 20 juta Penisilin, konsentrasi darah tinggi akan tetap selama 6-7 h

Jika pada siang hari pengobatan seperti itu tidak menghasilkan efek yang nyata, dan kemungkinan patogen belum diketahui, perlu untuk mengintensifkan pengobatan dengan menghubungkan antibiotik kedua, pilihan yang harus didasarkan pada analisis gambaran klinis penyakit dan hasil mikroskopik pewarnaan Gram.
Jika analisis tidak menunjukkan kemungkinan penyebab pneumonia, maka disarankan untuk meningkatkan pengobatan dengan antibiotik aminoglikosida (brulamycin, gentamicin, dll.), Atau sefalosporin dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi, atau, pada pneumonia yang sangat parah, salah satu kombinasi. direkomendasikan untuk pengobatan pneumonia etiologi yang tidak jelas.

Dengan pneumonia yang berkepanjangan, ketidakcukupan faktor imunitas sistemik dan sindrom laten dari DIC darah dapat dideteksi.
Untuk mempercepat perbaikan dan aktivasi faktor-faktor perlindungan imun dan non-imun, metilurasil diresepkan 1 g 4 kali sehari selama 2 minggu. Janji temu untuk waktu yang singkat, selama 5-7 hari, prednison dalam dosis 15-20 mg / hari atau GCS lainnya, yang, dengan penggunaan jangka pendek, mempercepat diferensiasi neutrofil dan tidak punya waktu untuk menekan kekebalan humoral.

Hal ini juga berguna untuk penunjukan hormon anabolik steroid.
Sindrom laten ICE dalam darah lebih rendah daripada aksi asam asetilsalisilat (0,5 g / hari selama 1-2 minggu).
Sembuh dari pneumonia dalam banyak kasus, berbadan sehat.