Image

Obat antiplatelet: ulasan obat, indikasi dan kontraindikasi

Salah satu metode farmakoprofilaksis yang paling berhasil dalam pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah adalah penggunaan obat khusus - agen antiplatelet. Mekanisme pembekuan darah adalah serangkaian proses fisiologis dan biokimia yang kompleks dan dijelaskan secara singkat di situs web kami dalam artikel "Antikoagulan kerja langsung." Salah satu tahap pembekuan darah adalah agregasi (adhesi) trombosit satu sama lain dengan pembentukan gumpalan darah primer. Agen antiplatelet memiliki efek pada tahap ini. Dengan mempengaruhi biosintesis zat tertentu, mereka menghambat (menghambat) proses menempelkan trombosit, trombus primer tidak terbentuk, dan tahap koagulasi enzimatik tidak terjadi.

Mekanisme untuk penerapan efek antiplatelet, farmakokinetik dan farmakodinamik dari berbagai obat berbeda, oleh karena itu, akan dijelaskan di bawah ini.

Indikasi untuk penggunaan agen antiplatelet

Sebagai aturan, obat-obatan dari kelompok antiplatelet digunakan dalam situasi klinis berikut:

  • untuk pencegahan atau setelah menderita stroke iskemik, serta dalam kasus gangguan sirkulasi serebral sementara;
  • dengan penyakit jantung koroner;
  • dengan hipertensi;
  • dengan melenyapkan penyakit vaskular pada ekstremitas bawah;
  • setelah operasi jantung dan pembuluh darah.

Kontraindikasi untuk penggunaan agen antiplatelet

Kontraindikasi umum untuk penggunaan obat dalam kelompok ini adalah:

Beberapa perwakilan agen antiplatelet memiliki indikasi dan kontraindikasi yang berbeda dari obat lain dari kelompok ini.

Kelompok agen antiplatelet meliputi obat-obatan berikut:

  • asam asetilsalisilat;
  • tiklopidin;
  • clopidogrel;
  • dipyridamole;
  • eptifibatide;
  • iloprost;
  • triflusar;
  • obat kombinasi.

Pertimbangkan masing-masing secara lebih rinci.

Asam asetilsalisilat (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio, dan lainnya)

Zat ini, walaupun berhubungan dengan obat antiinflamasi nonsteroid, juga mempengaruhi pembekuan darah. Dengan demikian, dengan menekan biosintesis tromboksan A2 dalam trombosit, itu mengganggu proses agregasi mereka: proses koagulasi melambat. Digunakan dalam dosis besar, asam asetilsalisilat juga mempengaruhi faktor koagulasi lainnya (menghambat biosintesis prostaglandin antitrombotik, serta pelepasan dan aktivasi faktor trombosit III dan IV), yang mengarah pada pengembangan efek antiaggregant yang lebih jelas.

Paling sering digunakan untuk pencegahan pembekuan darah.

Ketika konsumsi diserap cukup baik di perut. Saat Anda bergerak melalui usus dan meningkatkan pH lingkungan, penyerapannya secara bertahap berkurang. Diserap dalam darah, diangkut ke hati, di mana ia mengubah struktur kimia di bawah pengaruh zat biologis aktif dari tubuh. Ini menembus sawar darah-otak, ke dalam ASI dan cairan serebrospinal. Diekskresikan terutama oleh ginjal.

Efek asam asetilsalisilat berkembang 20-30 menit setelah dosis tunggal. Waktu paruh tergantung pada usia pasien dan dosis obat dan bervariasi dalam 2-20 jam.
Formulir rilis - pil.

Dosis yang disarankan sebagai agen antiplatelet - 75-100-325 mg, tergantung pada situasi klinis. Ini memiliki efek ulcerogenik (dapat memicu perkembangan bisul lambung), jadi Anda harus minum obat setelah makan, minum cukup cairan: air, susu atau air mineral alkali.

Kontraindikasi penggunaan asam asetilsalisilat dijelaskan pada bagian umum artikel, seseorang hanya perlu menambahkan asma bronkial (pada beberapa orang, aspirin dapat memicu serangan bronkospasme, inilah yang disebut asma aspirin).
Terhadap latar belakang pengobatan dengan obat ini, efek yang tidak diinginkan dapat terjadi, seperti:

  • mual;
  • kehilangan nafsu makan;
  • sakit di perut;
  • lesi ulseratif pada saluran pencernaan;
  • gangguan fungsi ginjal dan hati;
  • reaksi alergi;
  • sakit kepala dan pusing;
  • tinitus;
  • tunanetra (reversibel);
  • pelanggaran pembekuan darah.
  • pengobatan dengan asam asetilsalisilat harus dilakukan di bawah kendali pembekuan darah dan tergantung pada dosis harian yang disesuaikan;
  • menggunakan obat ini bersamaan dengan antikoagulan, perlu diingat bahwa risiko perdarahan meningkat;
  • Ketika menggunakan obat dengan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya, risiko gastropati harus dipertimbangkan (meningkatkan efek negatifnya terhadap lambung).

Ticlopidine (Ipaton)

Obat ini untuk aktivitas antitrombotik beberapa kali lebih tinggi daripada asam asetilsalisilat, namun, ditandai dengan pengembangan efek yang diinginkan kemudian: puncaknya terjadi pada hari 3-10 dari penggunaan obat.

Ticlopidine menghambat aktivitas reseptor platelet IIb-IIIa, yang mengurangi agregasi. Meningkatkan durasi perdarahan dan elastisitas sel darah merah, mengurangi viskositas darah.

Diserap dalam saluran pencernaan dengan cepat dan hampir sepenuhnya. Konsentrasi maksimum zat aktif dalam darah dicatat setelah 2 jam, waktu paruh adalah dari 13 jam hingga 4-5 hari. Efek antiagregasi berkembang dalam 1-2 hari, mencapai maksimum dalam 3-10 hari penggunaan reguler, bertahan selama 8-10 hari setelah penarikan ticlopidine. Diekskresikan dalam urin.
Tersedia dalam bentuk tablet 250 mg.

Dianjurkan untuk diminum, selama makan, 1 tablet dua kali sehari. Butuh waktu lama. Pasien usia lanjut dan individu dengan peningkatan risiko perdarahan diresepkan dalam setengah dosis.

Pada latar belakang minum obat, efek samping kadang-kadang berkembang, seperti reaksi alergi, gangguan pencernaan, pusing, penyakit kuning.

Obat ini tidak diresepkan secara paralel dengan antikoagulan.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet, dan lainnya)

Struktur dan mekanisme kerjanya mirip dengan tiklopidin: menghambat proses agregasi trombosit, secara ireversibel menghambat pengikatan adenosin trifosfat dengan reseptornya. Berbeda dengan ticlopidine, jarang menyebabkan pengembangan efek samping dari saluran pencernaan dan sistem darah, serta reaksi alergi.

Ketika konsumsi cepat diserap di saluran pencernaan. Konsentrasi maksimum suatu zat dalam darah ditentukan setelah 1 jam. Waktu paruh adalah 8 jam. Di hati, itu berubah untuk membentuk metabolit aktif (produk metabolisme). Diekskresikan dari tubuh dengan urin dan feses. Efek antiagregasi maksimum tercatat 4-7 hari setelah dimulainya pengobatan dan berlangsung selama 4-10 hari.

Ini lebih unggul dari asam asetilsalisilat dalam mencegah trombosis dalam patologi kardiovaskular.

Tersedia dalam bentuk tablet 75 mg.

Dosis yang dianjurkan adalah satu tablet, terlepas dari makanannya, sekali sehari. Perawatannya panjang.

Efek samping dan kontraindikasi mirip dengan ticlopidine, namun risiko mengembangkan komplikasi dan reaksi yang tidak diinginkan ketika menggunakan clopidogrel jauh lebih sedikit.

Dipyridamole (Curantil)

Ini menghambat aktivitas enzim trombosit spesifik, sebagai akibatnya kandungan cAMP meningkat, yang memiliki efek antiplatelet. Ini juga merangsang pelepasan zat (prostasiklin) dari endotelium (lapisan pembuluh dalam) dan blokade selanjutnya dari pembentukan tromboksan A2.

Dengan efek antiplatelet dekat dengan asam asetilsalisilat. Selain itu, ia juga memiliki sifat melebarkan koroner (melebarkan pembuluh koroner jantung selama serangan angina).
Dengan cepat dan cukup baik (37-66%) diserap dalam saluran lambung saat diminum. Konsentrasi maksimum dicatat dalam 60-75 menit. Waktu paruh adalah 20-40 menit. Berasal dari empedu.

Tersedia dalam bentuk pil atau tablet 25 mg.

Sebagai agen antitrombotik, dianjurkan untuk mengambil 1 tablet tiga kali sehari, 1 jam sebelum makan.

Dalam pengobatan obat ini dapat mengembangkan efek samping berikut:

  • mual;
  • pusing dan sakit kepala;
  • nyeri otot;
  • kemerahan pada kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • eksaserbasi gejala penyakit jantung koroner;
  • reaksi alergi kulit.

Efek ulcerogenik tidak ada dipyridamole.

Kontraindikasi untuk penggunaan obat ini adalah angina tidak stabil dan infark miokard tahap akut.

Eptifibatid (Integrilin)

Menghambat agregasi trombosit dengan mencegah pengikatan fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan plasma pada reseptor trombosit. Bertindak terbalik: 4 jam setelah menghentikan infus, fungsi trombosit setengah dikembalikan. Itu tidak mempengaruhi waktu protrombin dan APTT.

Ini digunakan dalam terapi kompleks (dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat dan heparin) dari sindrom koroner akut dan selama angioplasti koroner.

Form release - solusi untuk injeksi.

Masukkan skema.

Eptifibatid merupakan kontraindikasi pada diatesis hemoragik, perdarahan internal, hipertensi berat, aneurisma, trombositopenia, gangguan fungsi ginjal dan hati yang parah, selama kehamilan dan menyusui.

Dari efek samping yang mungkin harus dicatat perdarahan, bradikardia (memperlambat kontraksi jantung), menurunkan tekanan darah dan kadar trombosit dalam darah, reaksi alergi.
Ini diterapkan hanya dalam kondisi rumah sakit.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Melanggar proses agregasi, adhesi dan aktivasi trombosit, mempromosikan ekspansi arteriol dan venula, menormalkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, mengaktifkan proses fibrinolisis (pembubaran gumpalan darah yang sudah terbentuk).

Ini hanya digunakan dalam pengaturan rawat inap untuk pengobatan penyakit serius: melenyapkan atrombangiitis pada tahap iskemia kritis, melenyapkan endarteritis pada stadium lanjut, sindrom Raynaud parah.

Tersedia dalam bentuk solusi untuk injeksi dan infus.

Diperkenalkan secara intravena sesuai dengan skema. Dosis bervariasi tergantung pada proses patologis dan tingkat keparahan kondisi pasien.

Kontraindikasi pada individu hipersensitif terhadap komponen obat, penyakit yang melibatkan peningkatan risiko perdarahan, penyakit jantung koroner berat, aritmia parah, gagal jantung akut dan kronis, selama kehamilan dan menyusui.

Efek samping termasuk sakit kepala, pusing, gangguan sensitivitas, lesu, tremor, apatis, mual, muntah, diare, sakit perut, menurunkan tekanan darah, serangan bronkospasme, nyeri otot dan persendian, nyeri punggung bawah, gangguan kencing, nyeri, flebitis di tempat suntikan.

Ini adalah obat yang sangat serius, harus digunakan hanya dalam kondisi pemantauan kondisi pasien. Hal ini diperlukan untuk mengecualikan hit bahan obat pada kulit atau penerimaannya di dalam.

Memperkuat efek hipotensi kelompok obat antihipertensi tertentu, vasodilator.

Triflusal (Dysgren)

Menghambat cyclooxygenase platelet, yang mengurangi biosintesis thromboxane.

Form release - 300 mg kapsul.

Dosis yang dianjurkan adalah 2 kapsul 1 kali sehari atau 3 kapsul 3 kali sehari. Saat minum, Anda harus minum banyak air.

Efek samping dan kontraindikasi mirip dengan asam asetilsalisilat.

Triflusal digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi hati atau ginjal berat.

Selama kehamilan dan menyusui, obat ini tidak dianjurkan.

Persiapan gabungan

Ada obat yang mengandung beberapa agen antiplatelet yang meningkatkan atau mendukung efek satu sama lain.

Yang paling umum adalah sebagai berikut:

  • Agrenox (mengandung 200 mg dipyridamole dan 25 mg asam asetilsalisilat);
  • Aspigrel (termasuk 75 mg clopidogrel dan asam asetilsalisilat);
  • Coplavix (komposisinya mirip dengan Aspigrel);
  • Cardiomagnyl (mengandung asam asetilsalisilat dan magnesium dalam dosis 75/12,5 mg atau 150/30,39 mg);
  • Magnicor (komposisinya mirip dengan komposisi Cardiomagnyl);
  • Combi-ask 75 (komposisinya juga mirip dengan komposisi Cardiomagnyl - 75 mg asam asetilsalisilat dan 15,2 mg magnesium).

Di atas adalah agen antiplatelet yang paling umum digunakan dalam praktek medis. Kami menarik perhatian Anda pada fakta bahwa data yang ditempatkan dalam artikel diberikan kepada Anda semata-mata untuk tujuan sosialisasi, dan bukan panduan untuk bertindak. Tolong, jika Anda memiliki keluhan, jangan mengobati sendiri, tetapi percayakan kesehatan Anda kepada profesional.

Dokter mana yang harus dihubungi

Untuk meresepkan agen antiplatelet, perlu berkonsultasi dengan spesialis yang tepat: untuk penyakit jantung, untuk ahli jantung, untuk penyakit pembuluh darah otak, untuk ahli saraf, untuk lesi arteri ekstremitas bawah, untuk ahli bedah atau terapis vaskular.

Agen antiplatelet: mekanisme aksi, penggunaan / perawatan, daftar

Agen antiplatelet adalah sekelompok obat farmakologis yang menghambat pembentukan trombus dengan menghambat agregasi platelet dan menekan adhesi mereka ke permukaan bagian dalam pembuluh darah.

Obat-obatan ini tidak hanya menghambat kerja sistem pembekuan darah, tetapi juga meningkatkan sifat reologi dan menghancurkan agregat yang sudah ada.

Di bawah pengaruh agen antiplatelet, elastisitas membran eritrosit menurun, mereka berubah bentuk dan mudah melewati kapiler. Aliran darah membaik, risiko komplikasi berkurang. Agen antiplatelet paling efektif pada tahap awal pembekuan darah ketika agregasi platelet dan pembentukan bekuan darah primer terjadi.

titik aplikasi dan aksi agen antiplatelet dasar

Menerapkan agen antiplatelet pada periode pasca operasi untuk pencegahan trombosis, dengan tromboflebitis, penyakit jantung iskemik, iskemia akut jantung dan otak, kardiosklerosis pasca infark.

Patologi jantung dan gangguan metabolisme disertai dengan pembentukan plak kolesterol pada endotelium arteri, mempersempit lumen pembuluh. Aliran darah di lokasi lesi melambat, darah mengental, gumpalan darah terbentuk, di mana trombosit terus menetap. Gumpalan darah menyebar melalui aliran darah, memasuki pembuluh koroner dan menyumbatnya. Ada iskemia miokard akut dengan gejala klinis yang khas.

Terapi antiplatelet dan antikoagulasi mendasari pengobatan dan pencegahan stroke dan serangan jantung. Baik agen antiplatelet, maupun antikoagulan dapat menghancurkan trombus yang terbentuk. Mereka menjaga gumpalan dari tumbuh lebih lanjut dan mencegah penyumbatan pembuluh darah. Persiapan kelompok-kelompok ini dapat menyelamatkan hidup pasien dengan iskemia akut.

Antikoagulan, tidak seperti agen antiplatelet, lebih agresif. Mereka dianggap lebih mahal dan memiliki risiko efek samping yang lebih tinggi.

Indikasi

Indikasi untuk terapi antiplatelet:

  • Gangguan iskemik
  • Kecenderungan trombosis,
  • Aterosklerosis
  • Angina tidak stabil,
  • CHD,
  • Hipertensi,
  • Endarteritis yang melemahkan,
  • Insufisiensi plasenta
  • Trombosis arteri perifer,
  • Iskemia serebral dan ensefalopati disirkulasi,
  • Keadaan setelah hemotransfusi dan shunting pembuluh darah.

Kontraindikasi

Agen antiplatelet dikontraindikasikan pada wanita selama kehamilan dan periode menyusui; orang di bawah usia 18 tahun; serta menderita penyakit-penyakit berikut:

  1. Lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan,
  2. Disfungsi hati dan ginjal
  3. Hematuria,
  4. Patologi jantung,
  5. Pendarahan aktif
  6. Bronkospasme
  7. "Aspirin Triad",
  8. Trombositopenia,
  9. Kekurangan vitamin C dan K,
  10. Aneurisma jantung akut,
  11. Anemia

Efek samping

Daftar obat antiplatelet

Obat antiplatelet cukup banyak. Kebanyakan dari mereka adalah agen profilaksis yang digunakan dalam sejumlah penyakit kardiovaskular dan pada periode awal pasca operasi.

Asam asetilsalisilat (aspirin)

Ini adalah obat dari kelompok NSAID yang memiliki efek antiplatelet yang jelas. Mekanisme kerja NSAID dikaitkan dengan blokade enzim yang mengatur sintesis dan metabolisme prostaglandin trombosit dan dinding pembuluh darah. Asam asetilsalisilat digunakan secara profilaksis untuk mencegah pembentukan trombus dan merupakan agen antiplatelet yang paling terjangkau digunakan dalam dosis kecil. Obat ini telah banyak digunakan dalam praktik rawat jalan. Ini menghilangkan tanda-tanda utama peradangan: mengurangi demam dan rasa sakit. Obat ini memiliki efek penghambatan pada pusat hipotalamus termoregulasi dan nyeri.

"Asam asetilsalisilat" harus dikonsumsi setelah makan, karena dapat menyebabkan pembentukan tukak lambung atau gastropati lainnya. Untuk mencapai efek antiplatelet persisten, Anda harus menggunakan dosis kecil obat. Untuk meningkatkan sifat reologi darah dan menekan agregasi trombosit, pasien diresepkan setengah tablet sekali sehari.

Ticlopidine

"Tiklopidin" - obat dengan aktivitas antitrombotik yang diucapkan. Obat ini memiliki efek yang lebih kuat daripada asam asetilsalisilat. "Tiklopidin" diresepkan untuk pasien dengan penyakit serebrovaskular iskemik, di mana aliran darah ke jaringan otak menurun, serta dengan penyakit jantung iskemik, iskemia kaki, retinopati pada latar belakang diabetes. Orang yang telah mengalami shunting pembuluh darah, menunjukkan penggunaan obat jangka panjang.

Ini adalah agen antiplatelet yang kuat, memperpanjang waktu perdarahan, menghambat adhesi trombosit dan menghambat agregasi mereka. Penggunaan simultan obat dengan antikoagulan dan agen antiplatelet lainnya sangat tidak diinginkan. Kursus pengobatan adalah 3 bulan dan dilakukan di bawah kendali darah perifer.

Fitur utama dari agen antiplatelet ini adalah bioavailabilitasnya yang tinggi, yang dicapai karena tingkat penyerapannya yang tinggi. Efek terapeutik setelah penarikan obat berlangsung selama beberapa hari.

Sediaan yang mengandung ticlopidine sebagai bahan aktif utama meliputi: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Pentoxifylline

Obat ini memiliki tindakan anti-agregasi dan antispasmodik, melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan suplai darah ke organ-organ internal. Obat ini memiliki efek positif pada sifat reologi darah dan tidak mempengaruhi detak jantung. "Pentoxifylline" adalah angioprotektor yang meningkatkan elastisitas sel darah dan memperkuat fibrinolisis. Obat ini diindikasikan untuk angiopati, klaudikasio intermiten, sindrom postthrombotic, radang dingin, varises, penyakit arteri koroner.

Clopidogrel

Ini adalah obat sintetis, struktur dan mekanisme kerja yang mengingatkan pada "Tiklopidin." Ini menghambat aktivitas trombosit dan ikatan mereka, meningkatkan waktu perdarahan. "Clopidogrel" adalah obat yang praktis tidak beracun dengan efek samping ringan. Spesialis modern dalam melakukan terapi antiplatelet lebih suka daripada "Klopidogrel" karena tidak adanya komplikasi selama penggunaan jangka panjangnya.

Dipyridamole

"Dipyridamole" adalah agen antiplatelet yang melebarkan pembuluh jantung. Obat meningkatkan aliran darah kolateral, meningkatkan kontraktilitas miokard dan menormalkan aliran keluar vena. Vasodilatasi adalah tindakan utama Dipyridamole, tetapi dalam kombinasi dengan obat lain ia memiliki efek antiplatelet yang jelas. Biasanya itu diresepkan untuk orang yang memiliki risiko tinggi pembekuan darah dan telah menjalani operasi untuk katup jantung prostetik.

"Curantil" - obat yang bahan aktif utamanya adalah dipyridamole. Karena kurangnya kontraindikasi seperti kehamilan dan menyusui, ia menikmati popularitas besar. Di bawah pengaruh obat, pembuluh darah melebar, pembentukan trombus ditekan, dan pasokan darah ke miokardium meningkat. "Curantil" diresepkan untuk wanita hamil yang menderita penyakit pada sistem kardiovaskular atau memiliki riwayat insufisiensi plasenta. Di bawah pengaruh obat ini, sifat reologi darah ditingkatkan, pembuluh plasenta mengembang, janin menerima cukup oksigen dan nutrisi. Selain itu, Curantil memiliki efek imunomodulator. Ini merangsang produksi interferon dan mengurangi risiko penyakit virus pada ibu.

Eptifibatide

"Eptifibatid" mengurangi risiko iskemia jantung pada pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan. Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin". Sebelum memulai terapi, penilaian angiografi dan prosedur diagnostik lainnya dilakukan. Wanita dan orang berusia di atas 60 tahun harus menjalani pemeriksaan menyeluruh.

Lepaskan obat dalam bentuk solusi untuk injeksi intravena, yang diberikan sesuai dengan skema tertentu. Setelah pasien keluar, pengobatan antiplatelet dilanjutkan dengan obat dalam bentuk tablet selama beberapa bulan. Untuk mencegah kekambuhan iskemia jantung dan kematian pasien, obat antiplatelet direkomendasikan untuk pasien tersebut seumur hidup.

Ketika melakukan intervensi bedah darurat, obat harus dihentikan. Dalam kasus operasi yang direncanakan, pemberian obat dihentikan terlebih dahulu.

Iloprost

Obat ini digunakan secara eksklusif di rumah sakit dan pemantauan pasien dengan cermat. Solusi untuk injeksi disiapkan setiap hari segera sebelum pemberian, yang membuatnya steril. Pasien yang menjalani perawatan dengan Iloprost disarankan untuk berhenti merokok. Orang yang menggunakan obat antihipertensi harus mengontrol tekanan darah mereka untuk menghindari hipotensi berat. Hipotensi ortostatik dapat terjadi setelah perawatan dengan peningkatan tajam pada pasien.

Iloprost sebagai bagian dari obat "Ventavis" adalah analog sintetis prostaglandin dan dimaksudkan untuk inhalasi. Ini adalah agen antiplatelet yang digunakan untuk mengobati hipertensi paru dari berbagai asal. Setelah perawatan, pasien melebarkan pembuluh darah paru dan meningkatkan parameter darah dasar.

Persiapan gabungan

Sebagian besar obat-obatan modern digabungkan. Mereka mengandung beberapa agen antiplatelet, yang mendukung dan meningkatkan efek satu sama lain. Yang paling umum di antara mereka adalah:

  • "Agrenox" adalah persiapan kompleks yang mengandung "Dipyridamol" dan "Aspirin".
  • Aspigrel termasuk Clopidogrel dan Aspirin.
  • Coplavix memiliki komposisi yang sama dengan Aspigrel.
  • Komposisi "Cardiomagnyl" termasuk "asam asetilsalisilat" dan elemen jejak "Magnesium".

Agen antiplatelet ini paling sering digunakan dalam pengobatan modern. Mereka diresepkan untuk pasien oleh ahli jantung untuk patologi jantung, ahli saraf untuk penyakit pembuluh darah otak, dan ahli bedah vaskular untuk lesi arteri kaki.

Grup farmakologis - Agen antiplatelet

Persiapan subkelompok tidak termasuk. Aktifkan

Deskripsi

Antiagreganty menghambat agregasi trombosit dan sel darah merah, mengurangi kemampuannya untuk menempel dan melekat (adhesi) ke endotelium pembuluh darah. Dengan mengurangi tegangan permukaan membran eritrosit, mereka memfasilitasi deformasi ketika melewati kapiler dan meningkatkan aliran darah. Agen antiplatelet tidak hanya dapat mencegah agregasi, tetapi juga menyebabkan disagregasi dari plat darah yang sudah teragregasi.

Mereka digunakan untuk mencegah pembentukan trombus pasca operasi, dengan tromboflebitis, trombosis vaskular retina, gangguan sirkulasi otak, dll., Serta untuk mencegah komplikasi tromboemboli pada penyakit jantung iskemik dan infark miokard.

Efek penghambatan pada ikatan (agregasi) trombosit (dan eritrosit) diberikan pada berbagai tingkat oleh obat-obatan dari berbagai kelompok farmakologis (nitrat organik, penghambat saluran kalsium, turunan purin, antihistamin, dll.). Efek antiplatelet yang jelas memiliki NSAID, di mana asam asetilsalisilat digunakan secara luas untuk pencegahan trombosis.

Asam asetilsalisilat saat ini merupakan perwakilan utama agen antiplatelet. Ini memiliki efek penghambatan pada agregasi dan adhesi trombosit spontan dan diinduksi, pada pelepasan dan aktivasi faktor trombosit 3 dan 4. Telah ditunjukkan bahwa aktivitas anti-agregasi berkaitan erat dengan pengaruhnya terhadap biosintesis, liberalisasi dan metabolisme PG. Ini mempromosikan pelepasan endotelium PG vaskular, termasuk PGI2 (prostasiklin). Yang terakhir ini mengaktifkan adenilat siklase, mengurangi kandungan kalsium terionisasi dalam trombosit - salah satu dari tiga mediator utama agregasi, dan juga memiliki aktivitas disagregasi. Selain itu, asam asetilsalisilat, menekan aktivitas siklooksigenase, mengurangi pembentukan tromboksan A dalam trombosit.2 - prostaglandin dengan tipe aktivitas yang berlawanan (faktor proaggregatory). Dalam dosis besar, asam asetilsalisilat juga menghambat biosintesis prostasiklin dan prostaglandin antitrombotik lainnya (D2, E1 dan lainnya.). Dalam hal ini, asam asetilsalisilat diresepkan sebagai antiagregant dalam dosis yang relatif kecil (75-325 mg per hari).

B01AC. Antiplatelet

Agen antiplatelet adalah sekelompok obat yang mempengaruhi pembekuan darah dengan mencegah agregasi elemen seluler darah (sel darah merah, trombosit) dan penghancuran agregat tersebut.

Untuk pertama kalinya, asam asetilsalisilat (ASA) disintesis oleh Charles Frederick Gerhardt pada tahun 1853.

Pada 10 Agustus 1897, Arthur Eihengrin, yang bekerja di laboratorium Bayer di Wuppertal, untuk pertama kalinya menerima sampel ASA untuk penggunaan medis. Awalnya, hanya efek antipiretik ASA yang diketahui, kemudian sifat analgesik dan anti-inflamasinya ditemukan. Pada tahun-tahun awal, ASC dijual sebagai bubuk, dan sejak 1904 dalam bentuk tablet.

Pada tahun 1953, Kulgan menerbitkan laporan pertama tentang penggunaan ASA untuk pencegahan dan pengobatan penyakit jantung koroner (PJK).

Blocker reseptor ADP clopidogrel dibuka oleh Sanofi-Sintelabo dan diizinkan dijual di Uni Eropa pada 1998, dan di Amerika Serikat pada 1997.

Pada tahun 1983, antagonis IIb / IIIa glikoprotein reseptor trombosit dikembangkan untuk pengobatan pasien dengan Glanzmann thrombasthenia. Dalam beberapa tahun terakhir, mereka telah banyak digunakan dalam pengobatan pasien dengan sindrom koroner akut (ACS) tanpa peningkatan ST (dalam kombinasi dengan heparin atau ASA), untuk pencegahan trombosis dan reoklusi karena intervensi transkutan (PCI).

B: SARANA MEMPENGARUHI SISTEM DARAH DAN HEMOPOESIS B01A Agen antitrombotik

B01AC06 Asam asetilsalisilat B01AC07 Dipyridamole

B01AC56 Asam asetilsalisilat, kombinasi

Klasifikasi agen antiplatelet tergantung pada target

- Agen antiplatelet eritrosit dan platelet: pentoxifylline, alprostadil, clopidogrel.

- Agen antiplatelet trombosit: asam asetilsalisilat, dipyridamole,

Farmakologi terapi pribadi 189

toklopidin, xanthinol nikotinat.

Klasifikasi agen antiplatelet tergantung pada mekanisme aksi

- Penghambat metabolisme asam arakidonat:

ASA, indobufen, trifluzal;

picotamide, ridogrel, vapiprost;

- Persiapan meningkatkan konten cAMP dalam trombosit:

Фосф inhibitor trombosit fosfodiesterase (PDE):

- Pemblokir reseptor ADP (thienopyridines):

- Antagonis reseptor glikoprotein platelet IIb / IIIa:

abciximab; eptifibatide, tirofiban, lamifiban.

Blocker reseptor ADP (clopidogrel, ticlopidine)

Ketersediaan hayati tinggi, konsentrasi maksimum dalam plasma terbentuk setelah 1 jam Clopidogrel adalah prodrug, metabolitnya memiliki aktivitas setelah biotransformasi di hati. Waktu paruh eliminasi adalah 8 jam, diekskresikan dengan urin dan kotoran.

Ketersediaan hayati adalah 80–90% (meningkat setelah makan). Konsentrasi plasma maksimum tercapai setelah 2 jam, waktu paruh setelah mengambil dosis pertama adalah 12-13 jam, dan meningkat menjadi 4-5 hari bila diminum secara teratur. Konsentrasi plasma dibuat pada minggu ke 2-3 pengobatan. Metabolisme terjadi di hati, ekskresi metabolit dilakukan dengan urin, sebagian dalam bentuk tidak berubah dengan empedu.

Inhibitor siklo-oksigenase - ASA

Ketersediaan hayati ASA ketika diberikan secara oral adalah 50-68%, konsentrasi maksimum dalam plasma dibuat setelah 15-25 menit. (4-6 jam untuk bentuk rilis berkelanjutan enterik). Selama penyerapan, ASA sebagian dimetabolisme di hati dan usus dengan pembentukan asam salisilat, agen antiplatelet yang lebih lemah. Dalam situasi darurat, untuk meningkatkan ketersediaan hayati dan mempercepat timbulnya efek, tablet ASK pertama dikunyah di mulut, yang memastikan

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

penyerapan ke dalam sirkulasi sistemik, melewati hati. Waktu paruh ASA adalah 15-20 menit, asam salisilat, 2-3 jam, ASA diekskresikan sebagai asam salisilat gratis melalui ginjal.

Inhibitor Platelet PDE - Dipyridamole

Diserap dengan cepat dari perut (sebagian besar) dan usus kecil (jumlah kecil) Hampir sepenuhnya berikatan dengan protein plasma. C maks - dalam 1 jam setelah administrasi. T 1/2 - 20–30 menit. Ini terakumulasi terutama di jantung dan sel darah merah. Dimetabolisme oleh hati dengan mengikat asam glukuronat, diekskresikan dalam empedu sebagai monoglucuronide.

Blocker reseptor ADP (clopidogrel, ticlopidine).

Persiapan secara selektif dan ireversibel menghambat pengikatan adenosin difosfat (ADP) dengan reseptornya pada permukaan trombosit, menghambat aktivasi trombosit dan menghambat agregasi mereka. Setelah 2 jam setelah menelan satu dosis clopidogrel, ada penghambatan agregasi platelet yang signifikan secara statistik dan tergantung dosis (penghambatan agregasi sebesar 40%). Efek maksimum (60% penindasan agregasi) diamati pada hari ke 4 - 7 dari pemberian dosis pemeliharaan obat secara terus menerus dan berlangsung selama 7-10 hari.

Dengan penggunaan berulang, efeknya ditingkatkan, keadaan stabil tercapai setelah 3-7 hari perawatan (hingga 60% penghambatan). Agregasi trombosit dan waktu perdarahan kembali ke awal saat trombosit diperbarui, rata-rata 7 hari setelah menghentikan obat.

Setelah konsumsi dalam dosis 75 mg cepat diserap di saluran pencernaan (GIT). Konsentrasi obat dalam plasma darah setelah 2 jam setelah pemberian tidak signifikan (0,025 μg / l) karena biotransformasi cepat di hati.

Metabolit aktif clopidogrel (turunan tiol) dibentuk oleh oksidasi menjadi 2-oxo-clopidogrel, diikuti oleh hidrolisis. Tahap oksidatif terutama diatur oleh isoenzim sitokrom P450, 2B6 dan 3A4, dan pada tingkat lebih rendah, 1A1, 1A2, dan 2C19. Metabolit tiol aktif berikatan dengan cepat dan ireversibel ke reseptor trombosit, tetapi tidak terdeteksi dalam plasma darah. Konsentrasi maksimum metabolit dalam plasma darah (sekitar 3 mg / l setelah pemberian oral berulang dengan dosis 75 mg) terjadi 1 jam setelah minum obat.

Clopidogrel dan metabolit utama yang bersirkulasi berbanding terbalik dengan protein plasma. Setelah mengambil obat di dalam, sekitar 50% dari dosis yang diambil diekskresikan dalam urin dan 46% dalam tinja. Waktu paruh eliminasi metabolit utama adalah 8 jam.

Tindakan ticlopidine dimulai secara perlahan, 2 hari setelah minum obat.

Farmakologi terapi pribadi 191

Dengan dosis 250 mg dua kali sehari, efek puncaknya adalah pada hari ke 3–6 pengobatan, dan lamanya tindakan mencapai 4–10 hari. Efek terapeutik bertahan setidaknya 1 minggu setelah dibatalkan, oleh karena itu ini bukan pengobatan lini pertama untuk kortikosteroid.

Setelah dosis oral tunggal dosis terapi ticlopidine dengan cepat

dan hampir sepenuhnya diserap, ketersediaan hayati obat diamati ketika diminum setelah makan. Efek penghambatan agregasi trombosit tidak tergantung pada kadar plasma. Sekitar 98% dari ticlopidine secara reversibel berikatan dengan protein plasma.

Ticlopidine dengan cepat dimetabolisme dalam tubuh dengan pembentukan satu metabolit aktif yang diekskresikan terutama dengan urin (50-60%) dan empedu (23-30%). Waktu paruh adalah 30-50 jam.

Inhibitor siklo-oksigenase - ASA

ASK menghambat siklooksigenase dalam jaringan dan trombosit, yang menyebabkan blokade pembentukan tromboksan A2, salah satu penginduksi utama agregasi trombosit. Blokade platelet cyclooxygenase bersifat ireversibel dan bertahan sepanjang umur lempeng (selama 7-10 hari), yang menghasilkan durasi efek yang signifikan setelah penghilangan obat dari tubuh. Dalam dosis lebih dari 300 mg / hari. ASA menghambat produksi agen antiplatelet endotelium dan vasodilator prostasiklin, yang berfungsi sebagai salah satu alasan tambahan untuk menggunakan dosis rendahnya (75-160 mg / hari) sebagai agen antiplatelet. Dosis ASA hingga 7 mg cenderung kurang efektif, dan dosis dari 160 mg / hari. meningkatkan risiko perdarahan.

Tindakan ASC dimulai dalam 5 menit. setelah tertelan dan mencapai maksimum setelah 30-60 menit, tetap stabil selama 24 jam ke depan.Untuk mengembalikan keadaan fungsional trombosit, setidaknya 72 jam diperlukan setelah dosis tunggal ASA dosis kecil. ASA mengurangi kejadian GCS dan kematian akibat kardiovaskular pada pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil dengan terus menerima ASA setelah stabilisasi kondisi pasien mencapai efek pencegahan jarak jauh.

Inhibitor Platelet PDE - Dipyridamole

Obat ini mengurangi resistensi arteri koroner pada tingkat cabang kecil

dan arteriol, meningkatkan jumlah agunan dan aliran darah kolateral, meningkatkan konsentrasi adenosin dan sintesis adenosin trifosfat (ATP) di miokardium, meningkatkan kontraktilitas ini, menurun resistansi total pembuluh darah perifer (TPR), menghambat agregasi platelet (meningkatkan mikrosirkulasi, mencegah trombosis arteri), menormalkan aliran vena. mengurangi resistensi pembuluh serebral, memperbaiki aliran darah plasenta; dengan ancaman pre-eklampsia, ia mencegah perubahan distrofik pada plasenta, menghilangkan hipoksia jaringan janin,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

mempromosikan akumulasi glikogen di dalamnya; memberikan efek modulasi pada aktivitas fungsional sistem interferon, meningkatkan resistensi antivirus spesifik terhadap infeksi virus.

Indikasi untuk digunakan

- Perawatan dan pencegahan insufisiensi plasenta pada kehamilan yang rumit (dipyridamole).

- Sebagai penginduksi interferon dan imunomodulator untuk pencegahan dan pengobatan influenza, infeksi virus pernapasan akut (ARVI) (ASA, dipyridamole).

- Pencegahan sekunder infark miokard (MI), trombosis arteri perifer.

- Pencegahan trombosis dan reoklusi setelah intervensi perkutan (PCI), setelah operasi bypass arteri koroner (CABG).

- Pencegahan trombosis dan reoklusi setelah operasi plastik arteri perifer.

- Pencegahan tromboemboli dengan bentuk fibrilasi atrium yang konstan.

- Setelah katup jantung prostetik.

- Pada iskemia serebral transien, ensefalopati disirkulasi.

- Pencegahan stroke berulang.

- Penyakit pembuluh darah perifer.

Fitur penggunaan agen antiplatelet untuk ACS

- Clopidogrel: jika sebelumnya pasien tidak mengambil clopidogrel, dosis pertama adalah 300 mg (4 tab.) Secara oral sekali (beban dosis), maka dosis pemeliharaan harian adalah 75 mg (1 tab.) Sekali sehari, terlepas dari makanan untuk 1 hingga 9 bulan Jika seorang pasien direncanakan memiliki CABG (tetapi bukan PCI), clopidogrel tidak diresepkan atau dibatalkan 5, lebih disukai 7 hari sebelum operasi, untuk mencegah pendarahan yang berbahaya.

- Ticlopidine: 250 mg 2 kali sehari setelah makan. Dalam kasus insufisiensi ginjal, dosis dikurangi. Kombinasi ticlopidine dengan ASA membutuhkan perawatan yang baik karena risiko perdarahan yang tinggi. Dalam 3 bulan pertama perawatan setiap 2 minggu sekali, lakukan tes darah dengan perhitungan elemen seragam dan trombosit.

- MEMINTA: dosis tunggal ASK setiap hari diindikasikan dalam semua kondisi klinis di mana profilaksis antiplatelet memiliki profil manfaat / risiko yang menguntungkan: jika pasien belum pernah meminumnya, dosis pertama obat

Farmakologi terapi pribadi 193

(325-500 mg), harus dikunyah di mulut (menggunakan aspirin biasa, tetapi tidak enterik).

Data bukti mendukung penggunaan ASA untuk profilaksis jangka panjang dari komplikasi tromboemboli pada pasien dengan risiko tinggi dalam dosis harian 75-100 mg (bentuk yang larut dalam enterik dapat digunakan) sekali sehari setelah makan. Dalam situasi di mana efek antitrombotik segera diperlukan (ACS atau stroke iskemik akut), dosis 160 mg harus diberikan.

- Dipyridamole: kombinasi dosis rendah ASA dan dipyridamole (200 mg 2 kali sehari) dianggap dapat diterima untuk memulai terapi pada pasien dengan kejadian iskemik serebral non-kardioembolik, tetapi tidak ada alasan untuk merekomendasikan kombinasi ini untuk pasien dengan IHD.

- Proses erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan atau sumber perdarahan lain dari saluran pencernaan atau saluran kemih.

- Kecenderungan berdarah.

- AIM, aterosklerosis stenosis arteri koroner, gagal jantung dekompensasi, hipotensi (bentuk parah), aritmia (untuk dipyridamole).

- Alergi parah dalam bentuk serangan bronkospasme (termasuk asma bronkial, dikombinasikan dengan rinosinusopati, - "asma aspirin").

- Hemofilia dan trombositopenia; perdarahan aktif, termasuk perdarahan retina.

- Hipertensi arteri (AH) berat yang tidak terkontrol.

- Gagal ginjal dan hati yang parah.

- Gangguan hematologi: neutropenia, agranulositosis, trombositopenia; perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial (dan riwayatnya).

- Usia hingga 18 tahun.

- Kehamilan dan menyusui.

- Hipersensitif terhadap obat.

- Dispepsia dan diare.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Lesi erosif dan ulseratif pada zona esofagogastroduodenal.

- Perdarahan intrakranial, neutropenia (terutama dalam 2 minggu pertama pengobatan).

- Reaksi alergi (ruam kulit).

- Serangan gout akut karena gangguan ekskresi urat.

- Kebisingan di kepala, pusing, sakit kepala.

- Pembilasan wajah sekilas.

- Nyeri di jantung.

Peningkatan risiko perdarahan dalam penunjukan ASA dengan antikoagulan tidak langsung, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID); melemahnya aksi antihipertensi dan diuretik; potensiasi agen hipoglikemik.

Melemahkan efek turunan xanthine dipyridamole (misalnya, kafein), antasida; memperkuat antikoagulan oral tidak langsung, antibiotik beta-laktam (penisilin, sefalosporin), tetrasiklin, kloramfenikol. Dipiridamol meningkatkan efek hipotensi agen antihipertensi, melemahkan sifat antikolinergik inhibitor kolinesterase. Heparin meningkatkan risiko komplikasi hemoragik.

Anda harus menghindari penggunaan kopi dan teh alami (mungkin efek pelemahan) saat mengonsumsi dipyridamole.

Kelompok baru agen antiplatelet termasuk blokir reseptor glikoprotein IIb / IIIa. Abtsiksimab, tirofiban dan eptifibatide adalah perwakilan dari kelompok antagonis reseptor platelet IIb / IIIa glikoprotein. Reseptor IIb / IIIa (alpha IIb beta 3 -integrins) terletak di permukaan lempeng darah. Sebagai akibat dari aktivasi platelet, konfigurasi reseptor ini berubah dan meningkatkan kemampuan mereka untuk memperbaiki fibrinogen dan protein perekat lainnya. Pengikatan molekul fibrinogen dengan reseptor IIb / IIIa dari berbagai trombosit menyebabkan agregasi mereka.

Abciximab mengikat dengan cepat dan cukup kuat pada glikoprotein

Farmakologi terapi pribadi 195

IIb / IIIa pada permukaan trombosit setelah pemberian bolus intravena (iv), sekitar 2/3 dari zat obat dalam beberapa menit berikutnya berikatan dengan glikoprotein IIb / IIIa. Dalam hal ini, T 1/2 adalah sekitar 30 menit. dan untuk mempertahankan konsentrasi konstan obat dalam darah, infus intravena diperlukan. Setelah penghentiannya, konsentrasi abciximab menurun dalam waktu 6 jam. Molekul-molekul abciximab, yang dalam keadaan terikat, dapat mentransfer ke glikoprotein IIb / IIIa dari trombosit baru yang memasuki sirkulasi. Oleh karena itu, aktivitas antiplatelet obat tetap untuk waktu yang lama - hingga 70% reseptor trombosit tetap tidak aktif 12 jam setelah pemberian iv dan sejumlah kecil abcyximab yang terkait dengan trombosit terdeteksi selama setidaknya 14 hari.

Tirofiban dan eptifibatide adalah antagonis kompetitif glikoprotein IIb / IIIa pada permukaan trombosit, mereka tidak membentuk hubungan yang kuat dengan mereka, dan efek antitrombotik agen-agen ini menghilang dengan cepat setelah konsentrasi plasma mereka menurun. Konsentrasi maksimum tercapai dengan cepat. Tingkat pengikatan protein adalah 25%. Waktu paruh adalah 2,5 jam, sekitar 50% dari obat diekskresikan dalam urin.

Abciximab adalah fragmen Fab dari antibodi monoklonal tikus manusia chimeric 7E3, ia memiliki afinitas tinggi untuk reseptor glikoprotein platelet IIb / IIIa dan mengikatnya untuk waktu yang lama (hingga 10-14 hari). Agregasi trombosit terganggu pada tahap akhir sebagai akibat dari blokade lebih dari 80% reseptor setelah penghentian pemberian obat, pemulihan bertahap dari kapasitas agregasi trombosit darah terjadi (dalam 1-2 hari).

Abciximab adalah ligan nonspesifik, juga memblokir reseptor vitronektin sel endotel yang terlibat dalam migrasi sel-sel otot endotel dan otot polos, serta reseptor Mac-1 pada monosit teraktivasi dan neutrofil. Namun, signifikansi klinis dari efek ini belum jelas. Adanya antibodi terhadap abciximab atau kompleknya dengan reseptor trombosit dapat menyebabkan anafilaksis dan trombositopenia berbahaya.

Kemampuan obat telah terbukti. Secara signifikan meningkatkan prognosis pada pasien dengan PCI, yang terutama dipengaruhi pada pasien dengan ACS, serta pada pasien dengan risiko tinggi komplikasi kardiovaskular. Kemanjuran abciximab dalam pengobatan konservatif ACS belum terbukti (tidak seperti eptifibatide dan tirofiban). Kemungkinan kombinasi obat dan antagonis lain dari reseptor glikoprotein IIb / IIIa dengan trombolitik dalam pengobatan ACS dengan elevasi ST sedang diselidiki.

Eptifibatide adalah penghambat reseptor platelet glikoprotein IIb / IIIa dari kelas mimetik RGD. Pada prinsipnya, mekanisme aksi mirip dengan abciximab, namun eptifibatid memiliki selektivitas untuk reseptor IIb / IIIa.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Tindakan epitibatide terjadi segera setelah pemberian intravena di

dosis 180 mcg / kg. Penindasan agregasi terbalik. 4 jam setelah penghentian infus intravena dengan dosis 2 μg / kg / menit. Fungsi trombosit mencapai lebih dari 50% dari level awal. Tidak seperti abciximab, obat ini mungkin efektif dalam pengobatan kortikosteroid konservatif.

Karakteristik komparatif dari glikoprotein IIb / IIIa blocker ditunjukkan pada Tabel. 1.

Karakteristik komparatif dari bloker reseptor glikoprotein IIb / IIIa

Apa agen antiplatelet, bagaimana mereka berbeda dari antikoagulan, apa indikasi untuk digunakan?

Agen antiplatelet adalah sekelompok obat yang menghambat trombosis arteri.

Obat ini bekerja pada saat pembekuan darah dan menghambat proses penggabungan lempeng darah.

Dalam hal ini, tidak ada pembekuan plasma darah. Mekanisme kerja kelompok ini tergantung pada obat, yang menciptakan efek antiplatelet.

Apa ini antiplatelet?

Antiaggregant adalah obat yang dapat mempengaruhi sistem hemostatik tubuh manusia dan menghentikan peningkatan koagulasi plasma darah.

Kelompok obat ini menunda peningkatan sintesis molekul trombin, serta faktor-faktor yang memicu pembekuan darah di arteri.

Penggunaan agen antiplatelet yang paling sering untuk penyakit pada sistem aliran darah, serta untuk patologi organ jantung.

Ini menghambat agregasi molekul-molekul platelet, antiaggregant melindungi pembuluh-pembuluh dari penyumbatan mereka dengan gumpalan darah, dan juga tidak membiarkan plat-plat platelet menempel pada dinding-dinding arteri.

Pada awal abad terakhir, obat antiaggregant dan antikoagulan muncul.

Apa perbedaan antara agen antiplatelet dan antikoagulan?

Di pertengahan abad terakhir, obat-obatan yang mengencerkan darah, terdiri dari zat kumarin.

Obat itu tidak memungkinkan gumpalan darah terbentuk di pembuluh.

Setelah itu, antikoagulan dan agen antiplatelet muncul, yang digunakan dalam tindakan pencegahan jika terjadi penyimpangan sistem pembuluh darah dan organ jantung.

Agen antiplatelet diresepkan untuk pasien yang memiliki patologi sistem vaskular dan risiko tinggi pembekuan darah di dalamnya.

Ketika trauma terjadi dalam tubuh dan perdarahan terbuka, maka sistem hemostatik bekerja secara instan - molekul sel darah merah terhubung ke molekul trombosit, ini menyebabkan plasma darah menebal, dan pembekuan ini membantu menghentikan pendarahan.

Tetapi ada situasi dalam sistem vaskular, ketika peradangan terjadi di dalam pembuluh darah karena kekalahannya oleh plak aterosklerotik, maka trombosit dapat membentuk gumpalan darah di dalam pembuluh darah yang terkena.

Dalam hal ini, agen antiplatelet mencegah adhesi trombosit ke eritrosit dan melakukannya dengan sangat lembut.

Antikoagulan adalah obat yang lebih kuat yang menghentikan proses pembekuan dalam plasma darah dan tidak memungkinkan proses pembekuan darah untuk berkembang.

Kelompok obat ini diresepkan untuk varises, untuk penyakit arteri - trombosis, untuk risiko stroke, serta untuk tujuan tindakan pencegahan infark miokard sekunder, atau setelah insiden serangannya.

Indikasi untuk penggunaan agen antiplatelet

Patologi yang perlu Anda pakai agen antiplatelet:

  • penyakit jantung iskemik (PJK);
  • serangan sifat iskemik dari tipe sementara;
  • kelainan pada pembuluh darah otak otak;
  • setelah menderita stroke jenis stroke iskemik;
  • pencegahan stroke;
  • hipertensi arteri - hipertensi;
  • setelah operasi bedah pada organ jantung;
  • penyakit pada tungkai bawah yang melenyapkan alam.

Kontraindikasi untuk penggunaan agen antiplatelet

Semua obat memiliki kontraindikasi. Ketika mengambil agen antiplatelet itu adalah:

  • penyakit tukak lambung pada saluran pencernaan;
  • ulkus di duodenum;
  • ruam hemoragik;
  • pelanggaran fungsi sel hati dan organ ginjal;
  • kegagalan organ - jantung;
  • serangan stroke dalam bentuk hemoragik;
  • periode pembentukan prenatal bayi;
  • masa menyusui.

Agen antiplatelet itu sendiri dapat memicu tukak lambung.

Ketika digunakan dalam asma yang bersifat bronkial, agen antiplatelet dapat menyebabkan kejang bronkial, yang akan menjadi komplikasi serius dari patologi ini.

Efek samping

Efek samping yang sering timbul dari penggunaan agen antiplatelet dimanifestasikan dalam:

  • sakit kepala;
  • mual, terkadang parah, yang dapat memicu muntah;
  • kepala berputar;
  • hipotensi;
  • perdarahan yang terjadi karena cedera ringan;
  • alergi.

Daftar dan klasifikasi agen antiplatelet

Semua obat-obatan dari kelompok antiplatelet dibagi menjadi beberapa kategori (kelompok):

  • obat-obatan dari kelompok ASA (asam asetilsalisilat) —Obatrombo-AS, Aspirin Cardio, aspikor, dan CardiAAS;
  • obat dengan efek terpilah - blokir reseptor seperti ADP (obat Klopidogrel, Ticlopidine disaggregant);
  • sekelompok obat dengan aksi antiplatelet - inhibitor fosfodiesterase (Triflusal dan Dipyramidol);
  • sekelompok obat disaggregant - penghambat GPR (reseptor tipe glikoprotein) - obat Lamifiban, obat Eptifibatid, obat Tirofiban;
  • inhibitor sintesis asam arakidonat - obat Indobufen, obat Picotamide;
  • blocker reseptor thromboxane - obat Ridogrel;
  • Obat yang mengandung bahan aktif Ginkgo Biloba - obat ini Bilobil, serta obat Ginos dan Ginkio.

Juga disebut agen antiplatelet yang menyembuhkan tanaman:

  • kuda-kastanye;
  • beri blueberry;
  • tanaman licorice (root);
  • teh hijau;
  • jahe;
  • kedelai dalam semua penggunaannya;
  • tanaman cranberry;
  • bawang putih dan bawang merah;
  • ginseng (akar);
  • delima (jus);
  • Rumput wort St. John

Vitamin E, yang mengandung aksi aktif yang sama, adalah antiplatelet.

Apa perbedaan agen antiplatelet?

Agen antiplatelet dibagi menjadi dua jenis obat:

  • obat trombosit;
  • obat eritrosit.

Obat tipe trombosit adalah obat yang dapat menghentikan agregasi molekul trombosit. Obat yang paling terkenal dari jenis ini adalah Aspirin, atau ASA (asam asetilsalisilat).

Obat-obatan ini perlu mengambil kursus pengobatan yang lama (terapi disintegrant). Karena asam asetilsalisilat memberikan efek pengenceran hanya dari penggunaan jangka panjang.

Minum obat yang didasarkan pada zat aktif asam asetilsalisilat, Anda harus minum selama setidaknya satu bulan.

Saat terkena Aspirin, terjadi perlambatan adhesi platelet, yang memperlambat proses pembekuan darah.

Aspirin adalah antiplatelet tipe platelet yang paling umum.

Juga, ruang lingkup aspirin adalah sifat anti-inflamasi dan efek antipiretiknya.

Mekanisme kerja agen antiplatelet ini dikaitkan dengan penurunan aktivitas dalam mensintesis molekul tromboksan A2. Zat ini ada dalam komposisi molekul trombosit.

Jika Anda mengonsumsi aspirin dalam waktu lama, maka efeknya akan mulai pada beberapa faktor koagulasi lainnya, yang akan meningkatkan efek encer.

Cukup sering, aspirin diresepkan dalam tindakan pencegahan trombosis. Penting untuk meminumnya hanya setelah makan, karena antiagregant ini sangat mengiritasi dinding lambung.

Aspirin tidak dimaksudkan untuk pengobatan sendiri. Diperlukan untuk mengambilnya seperti yang ditentukan oleh dokter, serta dengan pemantauan konstan proses koagulasi sistem homeostasis.

Efek samping dari efek pada tubuh obat Aspirin:

  • sakit di perut;
  • mual parah, yang dapat menyebabkan muntah dari perut;
  • Patologi GI;
  • maag pencernaan;
  • sakit kepala;
  • alergi adalah bentuk ruam pada kulit;
  • gangguan fungsi ginjal;
  • sel-sel hati terganggu.

Ticlopidine adalah antiplatelet yang lebih kuat dari Aspirin. Obat ini dianjurkan untuk dikonsumsi ketika:

  • penyakit trombosis;
  • PJK (penyakit jantung koroner);
  • insufisiensi koroner;
  • aterosklerosis, dengan gejala penyakit yang jelas;
  • tromboemboli;
  • infark miokard - periode pasca infark.
Obat ini tidak mengiritasi selaput lendir lambung dan usus, oleh karena itu, untuk tujuan pencegahan, alat ini dapat diambil.

Juga, Curantil (Dipyridamole) adalah obat trombosit dari kelompok antiplatelet.

Obat ini mampu memperluas pembuluh darah, dan menurunkan indeks tekanan darah. Aliran darah dalam sistem mulai bergerak dengan kecepatan yang lebih besar, sel-sel tubuh menerima lebih banyak oksigen. Proses ini menghambat agregasi molekul trombosit.

Efek pengobatan seperti itu diperlukan dalam kasus serangan jantung yang disebabkan oleh angina, untuk memaksimalkan arteri koroner untuk meredakan serangan.

Ridogrel adalah antiaggregant dari efek gabungan pada sintesis molekul trombosit. Sebuah obat dari kelompok blocker antagonis reseptor tromboxane A2 secara bersamaan berhubungan dengan memblokir reseptor-reseptor ini, dan juga mengurangi sintesis faktor ini.

Studi klinis menunjukkan bahwa sediaan Ridogrel tidak berbeda dalam sifatnya dari obat asam asetilsalisilat.

Obat modern menggunakan antiplatelet tipe trombosit